頸髓損傷截癱急性期血清心肌酶變化的分析及護理課件

1、頸髓損傷引起植物神經(jīng)功能紊亂、交感活動受抑、血壓下降、心動過緩等已為醫(yī)學(xué)界共識。但頸髓損傷截癱急性期血清心肌酶的變化報道較少。我科 1996 年 1 月至 1998 年 12 月，共收治 61 例外傷性頸髓損傷截癱病人，對其中 30 例損傷后 24h 入院病人急性期血清心肌酶進行分析，以期為臨床觀察病情提供參考依據(jù)，報告如下。1 臨床資料與方法本組 30 例中男 24 例，女 6 例，年齡 1563歲。損傷前無高血壓、心臟病史。致病原因為車禍傷和墜落傷。病人入院后均行頸椎 X 線拍片或MRI(核磁共振)檢查，診斷為頸椎體骨折脫位及相應(yīng)水平脊髓損傷。臨床表現(xiàn)為完全性癱瘓者 21 例，不完全性癱瘓

2、者 9 例。經(jīng)行前路減壓加植骨手術(shù)等綜合后，病人四肢肌力均有不同程度的好轉(zhuǎn)出院。傷后 72h 內(nèi)抽外周靜脈血 56ml 送實驗室，離心后取血清，用自動生化分析儀在 37下應(yīng)用連續(xù)測定法測定標本中肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷蘭放發(fā)現(xiàn),不會自己喜歡上了江離吧。不可能,蘭放才走出來還不到一年酸 激 酶 同工 酶 (CK-MB) 、乳 酸 脫氫 酶 (LDH) 、-羥丁酸脫氫酶(-HBDH)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)，同時描記病人心電圖(ECG)。2 結(jié)果30 例病人頸髓損傷 72h 內(nèi)血清心肌酶譜的變化見表 1。表130例頸髓損傷72h內(nèi)血清心肌酶譜的變化（s,U/L）項目損傷組正常值CKLDHCK-M

3、BAST-HBDH1362103426334蘭放發(fā)現(xiàn),不會自己喜歡上了江離吧。不可能,蘭放才走出來還不到一年10420787842075634109245278407218230 例病人中，CK、LDH、CK-MB 全部高于正常，只有 3 例 AST 和-HBDH 在正常范圍，其它均升高 。其中 血清 CK 、LDH 、CK-MB、AST、-HBDH 最高水平分別達到 6922、315、908、142 和 289U/L。12 例術(shù)后 23 周后復(fù)查血清心肌酶，其中 6例 CK、LDH 仍高于正常；7 例 CK-MB、AST 和-HBDH 在正常范圍內(nèi)，5 例微高于正常。20 例病人 ECG 正

4、常， 10 例竇性心動過緩(其中蘭放發(fā)現(xiàn),不會自己喜歡上了江離吧。不可能,蘭放才走出來還不到一年3 例伴有竇性心律不齊，2 例伴有 ST 段壓低)。復(fù)查時只有 1 例有房性早搏。3 討論支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前纖維起始于胸椎 14(或 5)脊髓節(jié)段的灰質(zhì)側(cè)角。頸髓損傷后脊髓組織出血、水腫變性、壞死等原發(fā)和繼發(fā)性病理改變，均可導(dǎo)致脊髓神經(jīng)功能損害，其中心臟交感神經(jīng)受損，阻斷了高級中樞對心臟的交感神經(jīng)支配，導(dǎo)致副交感神經(jīng)相對興奮，冠狀動脈收縮。而長時間收緩，與反映心肌缺血的血清酶譜變化不相一致，可能是當我們觀察到心電圖改變時，實際上心肌抑制已相當嚴重。盡管本組只有部分病例心電圖出現(xiàn)異常，但仍可說明頸

5、髓損傷病人急性期存在不同程度的心肌損害，倘若不給予關(guān)注，將有可能惡化。4 護理頸髓損傷后 315d 易發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，與急性期和護理不力有一定的關(guān)系5。因此做好急性期護理，為打下基礎(chǔ)，將有助于降低頸髓蘭放發(fā)現(xiàn),不會自己喜歡上了江離吧。不可能,蘭放才走出來還不到一年損傷并發(fā)癥發(fā)生率和病死率。4.1 中心靜脈壓監(jiān)護本組頸髓損傷急性期心肌酶譜的變化結(jié)果提示應(yīng)及時擴容，糾正血容量不足，避免低血壓致原有冠狀動脈灌注不足加重而損害心肌。但因頸髓損傷時心臟失去交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)，且體內(nèi)大量兒茶酚胺釋放，造成肺毛細血管內(nèi)皮破壞，血管通透性增高，以及存在不同程度的心肌損傷，大量快速補液后應(yīng)警惕肺水腫的發(fā)生。本組病人均經(jīng)鎖骨下靜脈穿刺置管，通過換能器與監(jiān)測儀連接監(jiān)測中心靜脈壓(CVP 維持在 0.51.2kPa)，每 15min 測 1 次。每日補液量控制在 20002500ml。嚴格控制輸液速度(30gtt/min)和輸液量。4.2 連續(xù)監(jiān)測心電圖從 30 例觀