醫(yī)學(xué)專題糖尿病自然病程-3

1、 2型糖尿病發(fā)生 發(fā)展的自然病程1唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一慢性高血糖癥胰島素抵抗胰島功能下降2型糖尿病發(fā)病2大機(jī)制許曼音主編，糖尿病學(xué)，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2008年，第4版2唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島素過(guò)度分泌高胰島素血癥胰島素敏感性下降胰島素抵抗 胰島 -細(xì)胞凋亡功能衰退 空腹血糖受損糖耐量受損 高胰島素血癥與2型糖尿病2型糖尿病3唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一 糖尿病的演變空腹血糖 6.1mmol/L =7.0mmol/L餐后血糖 =11.1mmol/L正常糖代謝糖尿病前期2型糖尿病IGT/IFG

2、 4唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一0304560以下情況的基因易感性 胰島素抵抗 胰島素缺陷 肥胖 宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低減未診斷的2型糖尿病2型糖尿病30-50 % 的患者在診斷時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥環(huán)境因素 后天獲得性的肥胖 久坐的生活方式 吸煙 外源性的毒素2型糖尿病自然病程的模式圖年齡(歲 )診斷2021/7/19 星期一6唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島素分泌與血糖清除率平均血漿胰島素濃度(U/mL)葡萄糖清除率(ml/m2min)DIABETICS (FPG,mmol/L)1501005004003002001

3、000正常 IGT 157唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖尿病前期孤立空腹血糖受損(I-IFG)孤立糖耐量異常(I-IGT)空腹和負(fù)荷后血糖升高同時(shí)存在(IFG/IGT)8唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖尿病前期代謝異常的發(fā)生時(shí)間 糖尿病前期狀態(tài)分別以不同程度的胰島素敏感性、胰島素分泌、肝糖輸出、胰高糖素和腸促胰島素的分泌異常為特征。以往糖尿病前期病理生理的研究，都不能發(fā)現(xiàn)代謝異常發(fā)生的時(shí)間。然而在正常血糖的狀態(tài)可能已經(jīng)糖尿病前期中發(fā)現(xiàn)的異常。9唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖尿病前期前瞻性研究糖耐量正常 (NGT)

4、5年后進(jìn)入糖尿病前期 5年后發(fā)生糖尿病前期的患者，5年前胰島素分泌指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)、 胰島素分泌早時(shí)相和胰島素分布指數(shù)均低于仍保持NGT的受試者。 隨訪5年中 發(fā)生I-IFG的患者只有胰島素分泌指數(shù)顯著降低。 發(fā)生I-IGT的患者胰島素敏感指數(shù)、 胰島素分泌早時(shí)相和胰島素分布指數(shù)均顯著降低。 IFG/IGT患者上述四項(xiàng)指標(biāo)降低更為顯著。10唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一空腹和餐后血糖受損具有不同的病理機(jī)制從正常血糖到空腹血糖受損轉(zhuǎn)變的過(guò)程中，肝胰島素敏感性下降隨后胰島素分泌減少（胰島功能下降）。從正常到餐后血糖受損發(fā)生的過(guò)程中,全身胰島素敏感性降低繼而出現(xiàn)代償性細(xì)

5、胞功能缺乏。因此，空腹和餐后血糖受損這兩種糖尿病前期狀態(tài)具有不同的病理生理機(jī)制，可作為臨床2型糖尿病的預(yù)防和治療提供依據(jù)。11唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一Pimenta W et al. JAMA. 1995 Jun 21;273(23):1855-61. P*= 0.001P*= 0.0 1糖耐量正常的2型糖尿病高危人群中，胰島細(xì)胞的分泌功能已經(jīng)受損93968120982322194072412唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一P*= 0.001Pimenta W et al. Diabetes Med. 1996 Sep;13(9 Supp

6、ly 6):S33-6. 糖耐量異常的患者中，胰島細(xì)胞的分泌功能已經(jīng)受損13唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島素分泌和抵抗在2型糖尿病演變過(guò)程中的變化Leslie R.D.G , Molecular Pathogenesis of Diabetes Mellitus ,199714唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一中國(guó)T2DM患者空腹血糖與胰島功能的關(guān)系調(diào)整年齡、性別、BMI 后，（I30/ G30）/HOMAIR 與空腹血糖的關(guān)系，在非肥胖和肥胖患者，空腹血糖分別4.9及5.3 mmol/l，胰島功能開(kāi)始下降全國(guó)糖尿病調(diào)查-07-08年15唐安

7、醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一空腹血糖與OGTT2小時(shí)血糖的比較 空腹血糖較優(yōu) 餐后2h血糖較優(yōu)診斷DM的敏感性 診斷DM的特異性 與心血管事件的聯(lián)系 與全部原因死亡的聯(lián)系 反映細(xì)胞基礎(chǔ)胰島素分泌 反映細(xì)胞第一時(shí)相胰島素分泌 反映外周胰島素抵抗 反映肝臟胰島素抵抗 省錢，省事，重復(fù)性好 已被證實(shí)干預(yù)可延緩或預(yù)防DM 16唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一中國(guó)T2DM患者細(xì)胞功能更差*校正過(guò)種族劃分影響后的結(jié)果中國(guó)人細(xì)胞功能顯著低于白種人1中國(guó)T2DM患者細(xì)胞功能下降較胰島素抵抗增加變化更為劇烈2空腹血糖mmol/L相對(duì)比率Torrns JI, et

8、al. Diabetes Care. 2004; 27(2): 354-361. 安雅莉, 等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志. 2008; 24(3): 256-260.細(xì)胞凋亡增加是糖尿病主要病因 2006年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)（ADA）報(bào)告表明：肥胖者存在1020年的代償階段（胰島細(xì)胞數(shù)量不斷增加），在此階段如果代償成功，就不會(huì)發(fā)生2型糖尿病。所以，主要矛盾并非細(xì)胞難以增生、復(fù)制，而在于細(xì)胞凋亡顯著增加（2030歲階段凋亡增加，50歲左右達(dá)到高峰），從而發(fā)生2型糖尿病。 2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰島細(xì)胞的凋亡和增生、復(fù)制都比正常人更加顯著，也就是說(shuō)，如果我們能抑制細(xì)胞凋亡，就有

9、希望利用其增生、復(fù)制活躍的特點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)2型糖尿病的逆轉(zhuǎn)。18唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一新診斷2型糖尿病患者細(xì)胞功能已下降90% Banting獎(jiǎng)獲得者DeFranzo認(rèn)為細(xì)胞功能衰退比我們通常認(rèn)為的更早：（1）在正常的肥胖人群，細(xì)胞功能已下降50%，而此時(shí)細(xì)胞數(shù)量并未減少。如果此時(shí)我們消除細(xì)胞功能下降，就能逆轉(zhuǎn)2型糖尿病。（2）IFG人群細(xì)胞功能下降已達(dá)70%。（3）新診斷2型糖尿病患者，細(xì)胞功能已下降90%，而此時(shí)細(xì)胞數(shù)量減少50%。如果能充分利用這殘存的50%細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)功能恢復(fù)，就能很好地控制血糖。所以他提出，我們對(duì)細(xì)胞功能衰退的認(rèn)識(shí)不夠（以往認(rèn)為新診斷糖尿病患

10、者細(xì)胞功能僅下降50%），因而采取的措施不夠積極。19唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一T2DM胰島結(jié)構(gòu)異常：細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞比例增加胰腺切面用抗胰島素抗體（綠色，反映細(xì)胞）或抗胰高血糖素抗體（紅色，反映細(xì)胞）染色糖尿病組非糖尿病組1) Goke B. Int J Clin Pract. 2008,62 (Suppl. 159):2-7. 2) Mu J, et al.Eur J Pharmacol.2009.623(1-3): 148-154.細(xì)胞與細(xì)胞數(shù)量比例* P0.05器官捐獻(xiàn)者胰腺部分切除者胰腺部分切除者干預(yù)糖尿病自然病程BAGUST et al Q J Me

11、d 2003; 96:281288減重, TZD, GLP-1,降糖細(xì)胞功能診斷時(shí)間（年）細(xì)胞功能（HOMA % B）24年飲食控制失敗57年飲食控制失敗810年飲食控制失敗10年中仍飲食控制有效疾病早期衰退模式疾病晚期衰退模式21唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島功能可以部分恢復(fù)最佳挽救時(shí)機(jī)是發(fā)病2年之內(nèi)22唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島細(xì)胞功能決定著2型糖尿病的進(jìn)展胰島素抵抗也存在于許多無(wú)糖尿病人群。當(dāng)患者存在胰島素抵抗時(shí)，胰島素分泌量代償性增加，血糖正常。當(dāng)胰島細(xì)胞不能分泌控制血糖在正常范圍所需的胰島素量時(shí)，血糖才會(huì)增高。胰島細(xì)胞分

12、泌量下降早期以細(xì)胞功能損害為主，晚期以細(xì)胞數(shù)量缺失為主。2型糖尿病的核心治療是保護(hù)胰島細(xì)胞。23唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一有效控制血糖同時(shí)保護(hù)胰島功能 尋找既能對(duì)抗細(xì)胞功能減退又可有效控制血糖,且不增加不良反應(yīng)的藥物,無(wú)疑將為糖尿病治療開(kāi)辟一條新途徑。,DeFronzo教授提出了全新的2型糖尿病治療模式,即在2型糖尿病早期,在生活方式干預(yù)的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用噻唑烷二酮類藥物(TZD)、二甲雙胍和胰高糖素樣肽1(GLP-1)類似物三種藥物,使HbA1c盡快達(dá)到正常水平(6%)。這種模式具有保護(hù)細(xì)胞功能、持久控制血糖、降低低血糖和體重增加風(fēng)險(xiǎn)的優(yōu)勢(shì),24唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部

13、學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一保護(hù)胰島功能的有效策略1、減少胰島細(xì)胞的工作負(fù)荷提高胰島素敏感性，降低血高胰島素水平，減少胰島素分泌避免對(duì)-細(xì)胞的長(zhǎng)期過(guò)度刺激2、降糖降脂，減少糖毒性和脂毒性對(duì)胰島功能的損害3、減少血糖波動(dòng)，減少餐后血糖漂移及低血糖危險(xiǎn)4、抗炎抗氧化25唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一非藥物治療科學(xué)飲食：分餐，減肥，減少胰島素分泌規(guī)律運(yùn)動(dòng)：降低血糖、血脂，提高胰島素 敏感性，降低血胰島素水平胰島素增敏營(yíng)養(yǎng)素：金唐安、唐安一號(hào)26唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一合 理 用 藥 胰島素早用，少用，盡量符合生理模式胰島素增敏劑：二甲

14、雙胍、羅格列酮、吡 格列酮腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑： 利拉魯肽、西格列汀27唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一有利于胰島功能恢復(fù)的最佳聯(lián)合早期二甲雙胍+金唐安、唐安一號(hào)+腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑，不用促泌劑 根據(jù)情況可以考慮胰島素、吡格列酮中晚期胰島素+二甲雙胍+金唐安、唐安一號(hào)，必要時(shí)可以考慮腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑，不用胰島素可選擇促泌劑28唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一胰島素增敏劑“金唐安”含三個(gè)美國(guó)專利天然植物精提的胰島素促進(jìn)因子(IPA)增加葡萄糖激酶(CK)的生物素糖尿病人必需微量元素吡啶酸鉻(CrP)

15、【功效說(shuō)明】模擬胰島素作用，保護(hù)和恢復(fù)胰島功能；提高胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。調(diào)節(jié)血糖和血脂，抗炎抗氧化，預(yù)防和延緩糖尿病及并發(fā)癥。沒(méi)有任何毒副作用。29唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一金唐安、唐安一號(hào)胰島素增敏營(yíng)養(yǎng)素提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥，讓胰島素更有效地發(fā)揮生理作用減輕細(xì)胞過(guò)度疲勞，保護(hù)和恢復(fù)胰島功能，減少用藥量促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)糖的利用，抑制肝糖原分解，降低血糖和血脂抗炎抗氧化預(yù)防和延緩并發(fā)癥30唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一金唐安增加抗炎蛋白TTP肉桂增加小鼠3T3-L1脂肪細(xì)胞中抗炎蛋白TTP(核

16、酸結(jié)合蛋白)含量 抗炎蛋白TTP通過(guò)降解細(xì)胞感染因子而具有抗炎功能 肉桂有類胰島素及抗炎作用31唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一肉桂提取物與胰島素功能的研究 這項(xiàng)新的研究獲美國(guó)國(guó)會(huì)最佳研究項(xiàng)目1、在無(wú)胰島素的一組細(xì)胞內(nèi)加入純化的肉桂提取物后，也測(cè)出胰島素樣活性，隨肉桂劑量增加胰島素樣活性也不斷提高，說(shuō)明肉桂提取物有模擬胰島素的功能。2、在細(xì)胞孵育液中加入不同濃度的胰島素，隨著胰島素濃度的增加，測(cè)得的胰島素活性增加，加入肉桂提取物后胰島素活性進(jìn)一步提高，說(shuō)明肉桂提取物使胰島素功能得到改善。32唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一金唐安可抑制小腸分泌的胰

17、島素抵抗因子 減少胰島細(xì)胞凋亡 研究發(fā)現(xiàn)從胃至結(jié)腸的粘膜層中含有20多種內(nèi)分泌細(xì)胞，總數(shù)超過(guò)所有其它內(nèi)分泌腺的細(xì)胞總和。小腸上段分泌的激素促進(jìn)胰島素抵抗和細(xì)胞凋亡 ，小腸下段分泌的腸促胰島素對(duì)餐后的胰島素分泌起到關(guān)鍵性作用并能促進(jìn)胰島細(xì)胞功能。胃腸激素的分泌受食物的刺激而調(diào)控。 金唐安可抑制小腸上段分泌的胰島素抵抗因子，后者可導(dǎo)致胰島素抵抗，促使胰島細(xì)胞凋亡。 金唐安唐安一號(hào)促進(jìn)糖脂代謝金唐安唐安一號(hào)提高胰島素的工作效率，幫助葡萄糖和脂肪進(jìn)入肌肉細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)生能量，使葡萄糖最終轉(zhuǎn)化成二氧化碳和水的效率提高100倍。金唐安可提高脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性20倍金唐安可提高葡萄糖激酶的活性

18、，抑制肝糖原分解。金唐安有明顯的抗氧化作用(開(kāi)始后 45 秒的數(shù)值, 0.25 mg/ml, FRAP）吸 光 率 (593 nm)35唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖友B- 2005年不接受任何治療葡萄糖胰島素釋放曲線圖36唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖友B- 2010年5年后胰島功能基本喪失葡萄糖胰島素釋放曲線圖37唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖友A-2008年1998年服用唐安一號(hào)，血糖控制尚好；2008年加胰島素、金唐安葡萄糖胰島素釋放曲線圖38唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一糖友

19、A- 2011年服唐安一號(hào)14年加胰島素、金唐安3年葡萄糖胰島素釋放曲線圖39唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一翁永龍 男 1961年生 糖尿病15年 溫州 2009年2月1日：諾和銳30R 早20 晚18，二甲雙胍0.5g 早中晚； 空腹血糖9左右，餐后血糖13左右 2009.2.5 0 1 2 倍數(shù) 胰島素 5.62 14.49 15.24 2.7 未調(diào)整用藥，給予飲食指導(dǎo)，金唐安和唐安一號(hào)早晚各一粒。從2009年6月開(kāi)始，其血糖已逐漸恢復(fù)正常，將其的胰島素逐漸減量。 2011年6月胰島素改成來(lái)得時(shí)晚上14，孚來(lái)迪早晚各一粒，二甲雙胍早中晚各25毫克，空腹血糖在6左右

20、，餐后血糖在8左右。 2012.12.5 0 1 2 倍數(shù) 胰島素 15.4 104.2 154 10 2013年4月，來(lái)得時(shí)6個(gè)單位，孚來(lái)迪0.25mg( 半粒) 3/日，二甲雙胍0.25 1/日 空腹血糖6左右，餐后血糖8左右，體檢各項(xiàng)指標(biāo)正常，無(wú)并發(fā)癥。 2013年9月，來(lái)得時(shí)5個(gè)單位，孚來(lái)迪0.25mg 中午，血糖控制良好 40唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一趙玉英 女 1953年生 2008年11月確診 徐州身高：160cm 體重：80kg 有高血壓需藥物控制確診時(shí)空腹血糖12.5mmol/L，餐后血糖15.2mmol/L上下肢均有明顯燒灼感，下肢有放射性疼痛

21、治療：門冬胰島素30：早餐前20u，晚餐前12u 唐安一號(hào) 1粒 2次/日，加服金唐安1粒/次 2次/日 二甲雙胍緩釋片0.5g/次 每日2次2012年6月停胰島素 血糖控制良好，所有癥狀完全消失體重74kg ;血壓正常（停服降壓藥）；2013年 早餐前 早餐后 中餐前 中餐后 晚餐前 晚餐后 睡前 凌晨2點(diǎn)3.2日 7.1 6.8 5.510.84.89.77.07.241唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一42唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一43唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一日期A1C%空腹-餐后hC-P空腹Ins餐后2

22、hIns治療其他07-12-27JTA+TA5.816.86.7411.5（2.8倍）甘精8u孚來(lái)迪0.5mg 3/d08-4-174.837.4甘精4u孚來(lái)迪1/4片 3/d常有低血糖08-12-205.317-95.925.03142.73（5.7倍）基本停藥，偶服極小量孚來(lái)迪2010-9-6吃3兩饅頭6.11h9.92h11.91hINS102.7022.53168.8(7.5倍)停藥A1C6.6%脂肪肝消失 大連 王榮華，女，66歲。2007年8月確診T2DM并發(fā)癥 ：高血壓、冠心病、高血脂、脂肪肝44唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一日期A1C%空腹-餐后hC-

23、P空腹Ins餐后2hIns治療05-1-5JTA+TA6.710.86.40.471.45（3.1倍）1858（3.2倍）孚來(lái)迪0.5mg0.5mg0.25mg二甲雙胍3T/d06-11-75.66.67.0（抑郁癥復(fù)發(fā)）2.229.38（4.2倍）孚來(lái)迪1/6T 3/d08-12-116.26.55.8-6.26.0753.37（8.79倍）基本停藥，偶服極小量孚來(lái)迪2010-3-116.04.7-86.0晚服1/4片孚來(lái)迪大連曲福懷，男，67歲 1994年確診T2DM。并發(fā)癥 ：高血壓、高血脂、脂肪肝、糖尿病腎病、抑郁癥45唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一長(zhǎng)期服用唐

24、安一號(hào)恢復(fù)胰島功能郭嘉友：76歲，糖尿病13年，服唐安一號(hào)10年，停西藥8年 從鐵聽(tīng)到糖尿病志愿者組長(zhǎng)，并熱衷于糖尿病公益事業(yè) 2000年開(kāi)始積極參加唐安大課堂聽(tīng)課，每課必聽(tīng)，自稱“鐵聽(tīng)”。2002年服用唐安一號(hào)，當(dāng)時(shí)口服優(yōu)降糖3片，二甲雙胍3片。服用唐安一號(hào)1年后開(kāi)始減藥，至05年停服全部西藥。至今血糖控制良好。沒(méi)有任何并發(fā)癥。 2010年出現(xiàn)中飯前低血糖，以前從來(lái)沒(méi)有低血糖發(fā)作史。在省人民醫(yī)院查胰島素分泌量正常，但餐后分泌高峰后移。說(shuō)明：以前用優(yōu)降糖等藥物從不發(fā)生低血糖，自身的胰島素分泌量不夠；經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期服用唐安產(chǎn)品，恢復(fù)了部分胰島功能，胰島素分泌量增加，所以，現(xiàn)在不用藥情況下發(fā)生了低血糖。另外，由于糖尿病本身的原因，胰島素的分泌節(jié)律仍不好，高峰后移，是導(dǎo)致中餐前低血糖的原因。46唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2021/7/19 星期一延緩糖尿病的發(fā)生發(fā)展 南京會(huì)員，男性，6