顱腦損傷臨床救治中的幾個(gè)具體問題課件

1、顱腦損傷臨床救治中的幾個(gè)具體問題上海長征醫(yī)院神經(jīng)外科上海市神經(jīng)外科研究所盧亦成問題如何提高顱腦損傷的救治水平 顱腦損傷救治是一個(gè)綜合治療系統(tǒng) 救治體系和救治方案 要重視每一個(gè)治療環(huán)節(jié) 要學(xué)會(huì)分析和抓住主要矛盾 要知道前沿發(fā)展的趨勢 常規(guī)工作是顱腦損傷救治的生命線 目標(biāo)消除一切可避免因素關(guān)于顱腦損傷臨床救治中的六個(gè)環(huán)節(jié)急診室的急救和診斷正確和及時(shí)的手術(shù)腦水腫和顱內(nèi)高壓的防治并發(fā)癥的防治內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的維持良好的康復(fù)治療第一環(huán)節(jié) 急診室的急救和診斷(1)急救：保持呼吸道的通暢糾正休克心肺復(fù)蘇制止大出血目的：及時(shí)糾正腦缺血和腦缺氧減輕繼發(fā)性腦損傷（二重?fù)p傷）為后續(xù)治療創(chuàng)造條件急診室的急救和診斷(2)診斷

2、：顱腦損傷和合并傷最短的時(shí)間內(nèi)明確顱腦損傷的診斷：有無需要立即手術(shù)的顱內(nèi)血腫鑒別原發(fā)性腦干傷和繼發(fā)性腦干傷為傷員的傷情分類（GCS評(píng)分）決定是否收入院或留觀察室觀察或可以回家急診室的急救和診斷(3)CT的診斷價(jià)值：定位和定性診斷但只反應(yīng)檢查當(dāng)時(shí)的情況顱內(nèi)遲發(fā)性腦內(nèi)血腫的首次CT特征側(cè)裂池有較明顯的積血側(cè)裂池周圍的額顳葉有較明顯的挫裂傷其皮層下有較大范圍的點(diǎn)狀出血重視受傷機(jī)理在診斷中的價(jià)值急診室的急救和診斷(4)伴有合并傷的四種類型：一重一輕型：避免加重輕傷或遺漏 輕傷發(fā)展為重傷雙重型： 同時(shí)處理雙輕型： 多發(fā)傷的合并存在可處于 危重狀態(tài)第四環(huán)節(jié) 并發(fā)癥的防治低氧血癥的糾正肺部感染的防治消化道出

3、血的防治癲癇的防治深靜脈血栓的防治晚期并發(fā)癥交通性腦積水第五環(huán)節(jié) 內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的維持正常體溫或稍低體溫的維持正常電解質(zhì)的維持正常血?dú)獾木S持肝腎功能的維持營養(yǎng)的支持第六環(huán)節(jié) 良好的康復(fù)治療 接觸社會(huì) 增加非特異性刺激 藥物 高壓氧治療雙極電凝應(yīng)用顱腦損傷手術(shù)很少采用尖端很細(xì)的鑷子物理上尖端放電的原理推薦采用鑷尖寬度大于1mm的鑷子功率應(yīng)以被凝組織不被焦化為宜及時(shí)沖洗降溫腦壓板的應(yīng)用接觸面應(yīng)與腦組織形態(tài)相吻合切忌將用力點(diǎn)集中在腦壓板的尖端手扶持腦壓板時(shí)用力要均勻切忌用腦壓板強(qiáng)行推壓腦組織失活腦組織的清除特征：顏色呈暗灰色吸除時(shí)無出血質(zhì)地松脆，易于吸除重要功能區(qū)須十分謹(jǐn)慎少量碎化腦組織可不必處理關(guān)于大

4、骨瓣減壓術(shù) 避免小骨瓣造成術(shù)后窗口疝 外側(cè)裂靜脈處理后的腦腫脹 顳底骨窗減壓常被忽視 推薦Kelly等采用的大額顳頂瓣 雙側(cè)血腫不宜應(yīng)用 有適應(yīng)征關(guān)于甘露醇的臨床應(yīng)用作用：確切的降顱壓作用降低血球壓積、降低血液粘滯度增加CBF和腦氧攜帶能力有效劑量：0.51gKg體重次目前主張小劑量：每次125ml，68h/次避免大劑量、長期使用血漿滲透壓超過320 osomL時(shí)： 電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭、酸中毒應(yīng)用腎毒性藥物或有敗血癥時(shí)更易發(fā)生腎衰關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(1)外傷后癲癇的概念： 一周后為晚期癲癇 多發(fā)生于三個(gè)月后 絕大多數(shù)始發(fā)于一年內(nèi) EEG正常者不能除外癲癇的可能性 傷后EEG異常有預(yù)后意義

5、本質(zhì)意義上：預(yù)防傷后癲癇灶的形成清除失活和碎化的腦組織清除顱內(nèi)或腦內(nèi)的血塊和積血術(shù)中妥善保護(hù)腦皮層組織避免皮層組織不必要的電凝和過多地使用明膠海綿必要的硬腦膜修補(bǔ)防止減壓窗口疝及時(shí)糾正腦缺氧和顱內(nèi)高壓關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(2)一直存在著爭論預(yù)防性抗癲癇藥物對(duì)晚期癲癇無作用圍手術(shù)期預(yù)防癲癇的意義圍手術(shù)期預(yù)防性抗癲癇藥物的指證傷后有明確癲癇發(fā)作者半球開放傷累及運(yùn)動(dòng)區(qū)和運(yùn)動(dòng)前區(qū)額葉為主的廣泛腦挫裂傷傷情較重、神經(jīng)系統(tǒng)檢查有陽性體征腦電圖檢查有癇性放電者關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(3)探討幾個(gè)問題顱腦損傷治療中幾個(gè)有希望的治療措施關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（1）一直存在著爭議實(shí)驗(yàn)研究：抑制膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增加腦

6、損傷區(qū)CBF穩(wěn)定細(xì)胞膜的離子通道促進(jìn)鈣離子外移 關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（2）臨床雙盲前瞻研究：大多無效1979 Cooper et al: 地塞米松76例對(duì)照研究： 安慰劑組、低劑量組60mg/d和高劑量組96mg/d。沒有顯著差異。Gaab et al:1994 超大劑量地塞米松隨機(jī)雙盲對(duì)照研究300例，傷后51小時(shí)2.3克。10-14個(gè)月GOS與安慰劑組無顯著差異。1998 Marshall等， 1996 Kassell 等采用合成21-氨基類固醇報(bào)道了北美組1170個(gè)病人和歐洲組1128個(gè)病人兩項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，未發(fā)現(xiàn)任何有效作用無效 關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（3）對(duì)顱腦損傷救治指南（Ga

7、rdline）的不同意見腦損傷與脊髓損傷的機(jī)理相同1990 Bracken大劑量甲基強(qiáng)的松龍脊髓損傷證明有效 NASCIS（National Acute Spinal Cord Injury Study）證明有效引用文章中：治療窗的不統(tǒng)一引用文章中：治療劑量的不統(tǒng)一結(jié)論：有待進(jìn)一步大樣本的隨機(jī)對(duì)比研究關(guān)于糖皮質(zhì)激素和非糖皮質(zhì)激素類固醇的治療我們的實(shí)驗(yàn)：低親和位點(diǎn)受體 糖皮質(zhì)激素與細(xì)胞膜受體結(jié)合而啟動(dòng)一系列生理或病理作用 首次證實(shí)細(xì)胞膜上存在高親和位點(diǎn)和低親和位點(diǎn) 常規(guī)劑量通過高親和位點(diǎn)發(fā)揮作用 大計(jì)量通過低親和位點(diǎn)發(fā)揮作用CRUSH 多中心前瞻雙盲研究英國牽頭，樣本量：20000例多中心隨機(jī)雙

8、盲對(duì)比研究已經(jīng)進(jìn)行2年至今為止被認(rèn)為是最有希望的治療措施1944年(Field)：低溫可明顯減低氧耗Michenfelder：低溫與腦代謝率的關(guān)系 在顱腦損傷中有保護(hù)作用 最大的保護(hù)作用為1518(EEG等電位) 操作困難和并發(fā)癥的危險(xiǎn)難以在臨床上實(shí)施 腦缺血后中度低溫(3033)可減少神經(jīng)元死亡機(jī)理：抑制毒性神經(jīng)遞質(zhì)的作用而不是降低腦代謝率全身低溫治療(1)1993 Clifton：中度低溫(3233)二期臨床試驗(yàn) 46例嚴(yán)重TBI，6小時(shí)內(nèi)開始，持續(xù)48小時(shí) 證明：安全、可改善治療結(jié)果1993 Marion 40例嚴(yán)重TBI患者隨機(jī)對(duì)照研究 治療結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 兩組并發(fā)癥發(fā)生率也無差別全

9、身低溫治療(2)全身低溫治療(3)1993 Shiozake 33例嚴(yán)重TBI患者,輕度低溫(34) ICP大于20mmHg,過度通氣和巴比妥療法無效 結(jié)果：ICP降低，CBF下降，存活率明顯改善(50對(duì)18) 2001 Clifton 392例嚴(yán)重TBI多中心隨機(jī)雙盲研究：無效Clifton 認(rèn)為存在以下問題：45歲比例不同；入院時(shí)T比例不同；各組MAP不同；血管收縮藥、嗎啡、脫水狀態(tài)比例不同；小規(guī)模中心的差異較大。Bernard: Clifton試驗(yàn)的局限性試驗(yàn)把低血壓和缺氧排除在外;平均傷后8小時(shí)才開始低溫治療;低溫48小時(shí)候不管ICP如何一律停止低溫治療;各中心間液體量有顯著差異.消炎痛 可顯著改善血液動(dòng)力學(xué) 明顯的出血性并發(fā)癥應(yīng)用受到限制 Jensen：小樣本（5例嚴(yán)重TBI） 均為常規(guī)治療無法控制的顱內(nèi)高壓 首劑30mg/Kg，然后30mg/h，連續(xù)7h 所有患者的ICP均可降至20mmHg以下 機(jī)理：血管收縮，降低CBF，不伴隨腦代謝率的降低 可用于：顱內(nèi)高壓伴有腦淤血Lund 療法(1)1995年瑞典Lund大學(xué)提出降低血壓治療腦水腫理論依據(jù)：BBB和腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失 TBI后細(xì)胞外水腫降低血壓可以降低腦毛細(xì)血管的靜水壓與我們常規(guī)要求的保持正常CPP的概念完全相反Lund 療法(2)臨床應(yīng)用-2腎上腺