哮喘病人相關(guān)麻醉課件

1、圍術(shù)期哮喘的預(yù)防與治療米衛(wèi)東 主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ) 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治 氣道反應(yīng)性增高人群： 支氣管哮喘病史 慢性支氣管炎、肺氣腫 過敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等氣道反應(yīng)性（airway responsiveness）：生物性 刺激、物理刺激、化學(xué)氣體刺激的收縮反應(yīng)反應(yīng)強度隨刺激物的特性、刺激物的作用時間 以及受刺激個體對刺激的敏感性而變化氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness， AHR)：氣管、支氣管敏感狀態(tài)異常增高，對于在 正常人反應(yīng)程度相對較輕或無反應(yīng)某種刺激，表 現(xiàn)出過強或/和過早出

2、現(xiàn)的反應(yīng)氣道平滑肌張力的調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)（優(yōu)勢）：釋放乙酰膽堿，使M受體激動，引起平滑肌收縮交感神經(jīng)： 2受體激動，使平滑肌松弛 受體激動，使平滑肌收縮1受體：其興奮使支氣管痙攣和黏膜水腫氣道平滑肌的調(diào)節(jié)的神經(jīng)受體機制受體興奮時通過細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，導(dǎo)致支氣管平滑肌松弛，并拮抗其它收縮物質(zhì)的作用受體和受體與相應(yīng)的激活劑結(jié)合，分別通過降低c-AMP水平和升高環(huán)磷酸鳥苷(c-GMP)含量，使支氣管平滑肌痙攣1受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫 神經(jīng)受體調(diào)節(jié)機制進展2受體的基因已被克隆和序列化目前已證實，人類2受體基本結(jié)構(gòu)中存在的遺傳多態(tài)性(genetic poly

3、morphism)不僅能引起2受體表型功能的改變，而且影響支氣管痙攣的發(fā)生及對治療的反應(yīng)氣道高反應(yīng)性人群（2）-慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥-重度患者表現(xiàn)為氣道平滑肌肥厚與增生，氣道口徑變小。麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進一步縮小，可能引起較嚴重的氣道阻塞輕度慢阻肺，氣道上皮細胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮氣道高反應(yīng)性人群（3）-呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋作用病毒感染可通過降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道

4、反應(yīng)性增加近期（3-4周內(nèi)）有氣道病毒感染的患者理論上應(yīng)延期手術(shù)，在必行手術(shù)并需要全麻時，應(yīng)考慮在誘導(dǎo)前給予足量抗膽堿藥物，如阿托品（1-2mg）或胃長寧（1mg）氣道高反應(yīng)性人群（4）-其他長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。研究顯示，吸煙患者術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣的相對危險度為非吸煙人群的 5.6倍。較長時間戒煙后，可使氣道分泌物減少并能促進纖毛的轉(zhuǎn)運功能恢復(fù)。但是，短期戒煙（48-72小時以內(nèi)）卻實際上可增加氣道的反應(yīng)性和分泌物，故而，術(shù)前患者的戒煙時間應(yīng)至少在3天以上近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加控制類藥物吸入型糖皮質(zhì)激素

5、：吸入激素的局部抗炎作用強；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較??；通過消化道和呼吸道進入血液藥物的大部分被肝臟滅活，全身性不良反應(yīng)較少 吸入型長效2受體激動劑（與激素合用） 沙美特羅（salmeterol），給藥后30min起效，平喘作 用維持12h以上； 福莫特羅（formoterol）：經(jīng)吸入裝置給藥，給藥后 35min起效，平喘作用維持812h以上 吸入性糖皮質(zhì)激素是全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）推薦的首選哮喘治療藥物控制類藥物：抗白三烯類藥物：國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度

6、支氣管舒張和減輕支氣管痙攣等作用，并具有一定程度的抗炎作用緩釋茶堿：舒張支氣管平滑肌作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作 ?？诜忈屝筒鑹A后晝夜血藥濃度平穩(wěn)，平喘作用可維持1224h，尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。聯(lián)合應(yīng)用茶堿、激素和抗膽堿藥物具有協(xié)同作用控制類藥物曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細胞和嗜堿粒細胞的細胞膜，抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過敏反應(yīng)環(huán)節(jié)的藥物。色甘酸鈉：防止支氣管粘膜中的肥大細胞的脫顆粒作用，從而阻斷組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等的釋放酮替芬（Ketotifen）：是一種抗組胺和抗過敏的藥物，可穩(wěn)定肥大細胞，可以減少過敏性哮喘的發(fā)作次數(shù)，縮短哮喘持續(xù)時間。 藥物特點：均為預(yù)防性

7、藥物，不是擴張支氣管的藥品，因此它們不能緩解急性發(fā)作的哮喘癥狀術(shù)前評估 發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間用藥：品種、時間、是否用激素近期有無上感（近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要危險因素）既往有無麻醉史、藥物過敏史 查體：雙肺聽診檢查：胸片、肺功能、血氣主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ) 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治 支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射；淺麻醉下氣管插管、拔管、吸

8、痰也易誘發(fā)痙攣的發(fā)作 支氣管痙攣的誘因分泌物等對氣道的刺激手術(shù)刺激，特別是迷走神經(jīng)分布較密集區(qū)域的手術(shù)，可引起反射性氣道痙攣，胸部和腹部手術(shù)高于其他部位硬膜外麻醉平面過廣，迷走張力升高藥物因素硫賁妥鈉-交感抑制，副交感興奮嗎啡、杜冷丁-組胺釋放琥珀膽堿-組胺釋放阿曲庫銨-明顯組胺釋放美維庫銨-組胺、白三烯釋放新斯的明-氣道收縮低分子右旋糖苷-激惹肥大細胞釋放組織胺-受體阻滯劑主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ) 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治 麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法 硬膜外低位(平面低于T 6) ：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥高位：減

9、少呼吸肌作功，通氣儲備降低，阻滯胸交感神經(jīng)，致使副交感神經(jīng)相對占優(yōu)勢，可能誘發(fā)支氣管痙攣麻醉選擇全麻：全麻尤其是誘導(dǎo)期支氣管痙攣發(fā)生率高氣管插管全麻術(shù)中，支氣管痙攣發(fā)生率8-10%（上海97年統(tǒng)計數(shù)據(jù)為9.1-18.2%），而非插管全麻的發(fā)生率為2%與局麻手術(shù)哮喘發(fā)生率相同若麻醉深度不夠，咽喉部的刺激能誘發(fā)支氣管痙攣有報道喉罩比氣管導(dǎo)管更有利于降低呼吸道反應(yīng)性，更適合哮喘病人的麻醉 術(shù)前用藥阿托品：有爭議降低氣道阻力、降低氣道反應(yīng)性解除插管誘發(fā)的心動過緩和支氣管痙攣使分泌物干燥，排出困難杜冷?。嚎捎?忌用 組胺釋放嗎啡：慎用/忌用組胺釋放迷走神經(jīng)興奮，支氣管平滑肌張力增加異丙嗪：鎮(zhèn)靜，抗組胺全

10、麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達到足夠深度抑制氣道反射避免機械性刺激誘發(fā)哮喘盡量避免組胺釋放的藥物靜脈用藥 利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣 機制：直接作用于氣道平滑肌，降低其對乙酰膽堿的反應(yīng)性 誘導(dǎo)前，1-1.5mg/kg，iv 拔管前應(yīng)用麻醉維持藥物1.吸入麻醉藥直接作用于氣道，臨床使用濃度范圍就有直接擴張氣道平滑肌的作用作用機制： 抑制電壓依賴性鈣通道 “滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣濃度 抑制氣管平滑肌細胞對鈣的敏感化 促進氣管平滑肌超極化 地氟醚氟烷異氟醚安氟醚七氟醚 麻醉維持用藥（）肌松藥琥珀膽堿：組胺釋放阿曲庫銨：組胺釋放有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能

11、原因：組胺從肥大細胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶和組胺甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝，不會有血漿組胺濃度的上升；肥大細胞周圍的阿曲庫銨必須達到一定濃度才能引起組胺釋放，如緩慢靜注，達不到此臨界濃度。潘庫溴銨、萬可松、愛可松、哌庫溴銨：極少組胺釋放順式阿曲庫銨：臨床用藥劑量無組胺釋放作用，無明顯血流動力學(xué)改變麻醉維持用藥（）嗎啡： 抑制小支氣管纖毛活動；釋放組胺，使支氣管收縮芬太尼：肌強直作用，使呼吸阻力增加無組胺釋放作用，但胸壁僵直可減少肺的順應(yīng)性文獻報導(dǎo)：通過迷走神經(jīng)介導(dǎo)支氣管收縮，阿托品可部分逆轉(zhuǎn)瑞芬：無組胺釋放舒芬：無組胺釋放主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ) 麻醉前評估及準備 麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因 麻醉

12、方法和藥物選擇 圍術(shù)期支氣管痙攣的防治 術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺、寂靜肺）氣道：阻力增加，峰壓升高，出現(xiàn)自身PEEPSpO2: 持續(xù)性下降PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改變麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物，肺水腫、誤吸、肺栓塞鑒別麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、暫停刺激操作）輔助或控制呼吸 對于非插管患者或已拔除氣管導(dǎo)管患者，提高吸氧濃度、面罩加壓給氧、必要時重新插管對癥支持治療 糾正缺氧和二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等支氣管灌洗 目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建議常規(guī)采用術(shù)中支氣管痙攣的藥物

13、治療（1）選擇性短效 2 受體激動劑 首選沙丁胺醇（舒喘靈）氣霧劑 應(yīng)用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后5- 6min起效，30-60min達到最大作用，持續(xù)約3-4h 少有1受體興奮心血管反應(yīng) 經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁，到 達氣道的劑量不足10，所以需要5-10撳（15撳效果最好）術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1） 腎上腺素：年齡40歲，注意增加心血管疾病風(fēng)險 氣管內(nèi)給藥： 靜脈注射：首量 2-5ug/kg（0.1-0.2mg ) ，繼之將 1mg稀釋至250ml以1-4ug/min靜滴 皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min 1 次，用3次

14、酚妥拉明：0.1mg/kg入500ml液體中靜滴 a-受體阻滯劑，增加平滑肌內(nèi)cAMP含量而致氣 道平滑肌松弛藥物12沙丁胺醇（舒喘靈）+特布他林+沙美特羅(粉)+比托特羅(片)+腎上腺素+異丙腎上腺素+-常用-受體激動劑及其效應(yīng)術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）腎上腺皮質(zhì)激素：琥珀酸氫化可的松：200mg 靜注，維持劑量最初24h可達400-800mg /天甲基強的松龍：40-80mg 靜注，1-2次/天; 如果更大劑量，最好每6h一次，連用2-3天地塞米松抗炎作用較強，但因血漿及組織中的半衰期較長，對垂體腎上腺軸抑制較強，僅適合于短期使用糖皮質(zhì)激素機制抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化減少白三稀與前

15、列腺素合成,抑制活性物質(zhì)釋放抑制細胞因子合成,減輕氣道炎癥反應(yīng)抑制粘膜分泌減少微血管滲漏,減輕水腫延長2-受體激動藥作用時效術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（3）黃嘌呤類氨茶堿：負荷量：4mg/kg；15min 維持量：0.30.9 mg/kg/h（0.25-0.5g加入5葡 萄糖靜滴 極量1g/天），氨茶堿治療劑量和中毒劑量很 接近，血漿濃度大于20mg/L可產(chǎn)生心律失常及抽搐， 不推薦和受體激動藥同時使用 喘定：0.25-0.75g 靜滴，一日總量2g，作用強度為安 茶堿1/10 ，副作用小，適合老年人及兒童使用黃嘌呤類氨茶堿作用機制 提高cAMP濃度 刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放 拮抗腺苷引起的支氣管收縮 促纖毛運動 抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用抗膽堿藥物（4）靜脈效果有限副作用：口干、視覺模糊、心動過速氣霧劑：吸收少，副作用小，作用好，降低