消痰散結(jié)方對人胃癌MKN45裸鼠移植瘤生長及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白表_第1頁
消痰散結(jié)方對人胃癌MKN45裸鼠移植瘤生長及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白表_第2頁
消痰散結(jié)方對人胃癌MKN45裸鼠移植瘤生長及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白表_第3頁
消痰散結(jié)方對人胃癌MKN45裸鼠移植瘤生長及細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白表_第4頁
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1、【關(guān)鍵詞】胃腫瘤;中藥;增殖細(xì)胞核抗原;表皮生長因子受體;裸小鼠中醫(yī)學(xué)以為惡性腫瘤的產(chǎn)生、生長、轉(zhuǎn)移與痰邪為病有嚴(yán)密干系。魏品康傳授按照多年臨床履歷研制出消痰散結(jié)復(fù)方治療胃癌,獲得較好療效1,2。本研究創(chuàng)立裸鼠胃腺癌模子,不雅察該藥對裸鼠胃腺癌體內(nèi)生長的按捺作用及其對胃癌構(gòu)造中增殖細(xì)胞核抗原prliferatingellnulearantigen,PNA和表皮生長因子受體epideralgrthfatrreeptr,EGFR表達(dá)的影響,探究消痰散結(jié)復(fù)方按捺胃癌細(xì)胞增殖的作用機(jī)制,現(xiàn)陳訴如下。1質(zhì)料與要領(lǐng)1.1實行質(zhì)料1.2實行要領(lǐng)1.3統(tǒng)計學(xué)處置懲罰接納多個樣本均數(shù)間兩兩比力F查驗與不配對資料

2、t查驗,差異組間表達(dá)比率接納四格表資料的2查驗,運(yùn)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件處置懲罰。2效果表1各組移植瘤瘤質(zhì)量及抑瘤率略Table1TurEightandinhibitinrateindifferentgrups*P0.05,*P0.01,vsntrlgrup.2.2瘤構(gòu)造病理學(xué)不雅察瘤體構(gòu)造切片在光鏡下出現(xiàn)低分化腺癌特性。比擬組瘤細(xì)胞體積較大,呈橢圓形,胞漿紅染,細(xì)胞核大而色深,核漿比例顯著失調(diào),化療組與消痰散結(jié)方組的瘤細(xì)胞相對較小,核漿比例也相對靠近正常,胞漿有空泡,核布局模糊。見圖1。圖1各組瘤構(gòu)造病理學(xué)不雅察HE染色,200略Figure1Pathlgialbservatinftur

3、tissue(HE,200)2.3瘤構(gòu)造中PNA、EGFR表達(dá)消痰散結(jié)方組PNA陽性表達(dá)率低于空缺比擬組P0.05,化療組PNA陽性表達(dá)率與空缺比擬組比力,差異亦有統(tǒng)計學(xué)意義P0.01,提示中藥組及化療組細(xì)胞增殖程度均不如空缺比擬組活潑,見表2和圖2。EGFR陽性表達(dá)環(huán)境如圖3及表3所示,消痰散結(jié)方可顯著下調(diào)胃癌細(xì)胞膜EGFR表達(dá)。表2各組瘤構(gòu)造中PNA陽性表達(dá)略Table2PsitiveexpressinfPNAindifferentgrups*P0.05,*P0.01,vsntrlgrup.圖2各組瘤構(gòu)造中PNA陽性表達(dá)SP,200略Figure2PsitiveexpressinfPNAi

4、ndifferentgrups(SP,200)圖3各組瘤構(gòu)造中EGFR陽性表達(dá)SP,200略Figure3PsitiveexpressinfEGFRindifferentgrups(SP,200)表3各組瘤構(gòu)造中EGFR陽性表達(dá)略Table3PsitiveexpressinfEGFRindifferentgrups*P0.05,*P0.01,vsntrlgrup.3討論腫瘤細(xì)胞無窮增殖在必然程度上反響腫瘤細(xì)胞代謝和DNA合成狀態(tài)。PNA相對分子量為36000,既是操縱細(xì)胞DNA合成的必須非組卵白核內(nèi)多肽,也是細(xì)胞DNA合成期DNA多聚酶幫助卵白。靜止細(xì)胞中PNA含量很少,細(xì)胞進(jìn)入增生周期開始漸

5、漸增長,S期到達(dá)岑嶺,G2期和l期顯著落落,對DNA合成的調(diào)治和復(fù)制起緊張作用。Ta等3創(chuàng)造PNA標(biāo)識表記標(biāo)幟指數(shù)與胃癌的浸潤、分期嚴(yán)密相干,海內(nèi)文獻(xiàn)研究也證明PNA的表達(dá)與腫瘤細(xì)胞增殖活性嚴(yán)密相干46,故PNA被以為是能較好斷定細(xì)胞增殖活性的內(nèi)源性標(biāo)識表記標(biāo)幟物,細(xì)胞增殖活性又反響腫瘤的惡性傾向。腫瘤自排泄假說以為,生長因子受體質(zhì)或量的非常,生長因子類物質(zhì)產(chǎn)生的非常,受體后信號傳導(dǎo)體系紊亂,生長因子或按捺因子淘汰等等,均可導(dǎo)致細(xì)胞生長調(diào)治機(jī)制失控,細(xì)胞惡性增殖可引起腫瘤產(chǎn)生。EGFR具有酪氨酸卵白激酶活性,當(dāng)與表皮生長因子結(jié)合形成復(fù)合體后,其自身酪氨酸殘基被磷酸化,險些全部信號傳導(dǎo)通路均以卵

6、白激酶或磷酸酶的激活作為調(diào)治細(xì)胞生物效應(yīng)的本領(lǐng),或作為與其他信號體系彼此一樣接洽的交匯點(diǎn)7。研究表白EGFR在生理狀態(tài)下對細(xì)胞生長和分化具有調(diào)治作用,當(dāng)EGFR過分表達(dá)時,可引起細(xì)胞生長增殖調(diào)治機(jī)制的失控,導(dǎo)致細(xì)胞惡性增殖8,9。胃癌屬于中醫(yī)學(xué)“伏梁、“積累、“胃脘痛、“胃反、“噎膈等病證領(lǐng)域,文獻(xiàn)對其形成的病因病機(jī)有諸多形貌,此中“痰凝為緊張病理因素之一。魏品康傳授30余年來不停從事消化體系惡性腫瘤防治事情,以為胃癌多因恒久飲食不慎,勞倦所傷,影響脾胃運(yùn)化成果,導(dǎo)致水濕不化,日久凝結(jié)為痰,進(jìn)一步影響氣血運(yùn)行,導(dǎo)致痰凝血壅,結(jié)而成塊,故而主張消痰散結(jié)論治,驅(qū)邪為主,邪去那么正安,遂制定消痰散結(jié)方。方中以南星、半夏、陳皮、白芥子等消痰散結(jié),再以全蝎破瘀散結(jié),甘草調(diào)和諸藥,并與雞內(nèi)金等幫助減輕南星、半夏、全蝎毒副作用,攻補(bǔ)兼施,但側(cè)重于攻。在臨床應(yīng)用多年,證明可顯著改進(jìn)患者生存質(zhì)量,進(jìn)步中位保存期1。本實行即在臨床研究底子上,創(chuàng)立裸鼠胃癌模子,從實行研究角度對其作用機(jī)制舉行探究,效果提示消痰散結(jié)方對裸鼠移植瘤生長有必然按捺作用,并進(jìn)一步檢測了差異分組胃癌構(gòu)造中反響細(xì)胞增殖活性的PNA表達(dá),以及對細(xì)胞生長增殖有調(diào)治作用的EGFR表達(dá),效果提示消痰散結(jié)方能下調(diào)細(xì)胞PNA標(biāo)識表記標(biāo)幟指數(shù)以及細(xì)胞膜EGFR表達(dá),與比擬組比擬差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0.05,表白

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