急性中毒各論精品課件

1、急性中毒各論第1頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三理 化 特 性有機(jī)磷農(nóng)藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，色淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，有蒜味，一般難溶于水（除敵百蟲外），不易溶于多種有機(jī)溶劑，堿性條件下易分解失效。第2頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三2分 類 一、劇毒類： 甲拌磷、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1065）二、高毒類： 敵敵畏、氧化樂果三、中度毒類：樂果、敵百蟲四、低毒類： 馬拉硫磷第3頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三3發(fā)病機(jī)制 抑制膽堿脂酶活性，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣

2、、煙堿樣和中樞神經(jīng)等癥狀，嚴(yán)重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第4頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三4乙酰膽堿酯酶乙酰膽堿有機(jī)磷磷?；憠A酯酶第5頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三5乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體） 大多數(shù)副交感節(jié)后纖維 少數(shù)交感節(jié)后纖維 汗腺分泌、 骨骼肌血管舒張 被阿托品阻斷煙堿受體（N受體） 自主神經(jīng)節(jié)前纖維 神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜上 肌肉震顫第6頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三6毒物的吸收和代謝吸收 胃腸道、呼吸道、皮膚、粘膜分布 肝腎肺脾肌肉腦第7頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34

3、分，星期三7磷酰化乙酰膽堿酯酶的轉(zhuǎn)歸1.自動活化：經(jīng)脫磷?；磻?yīng)后，AchE 自動恢復(fù)其活性。2.老化：隨時間推移，其結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，不可能再復(fù)活。3.重活化：尚未老化，又未自動活化的中毒酶，膽堿酯酶復(fù)活劑使其重新復(fù)活。急性中毒早期，多為重活化酶，盡早使用膽堿酯酶復(fù)活劑是搶救中毒的關(guān)鍵。第8頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三8臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣表現(xiàn) 平滑肌痙攣、腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn) 肌震顫、痙攣、呼吸肌麻痹中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、共濟(jì)失調(diào)、煩躁、抽搐、昏迷第9頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三9遲發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)在病情好轉(zhuǎn)后2-3周出現(xiàn)肢體感覺-運(yùn)動

4、異常，如麻木、疼痛、肢體無力、共濟(jì)失調(diào)、肌萎縮、馳緩性麻痹等，數(shù)月后可康復(fù)。目前認(rèn)為不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。 第10頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三10Intermediate Syndrome 少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前，約在急性中毒后24至96小時突然發(fā)生死亡，稱之為“中間型綜合征”第11頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三11中間綜合征發(fā)病機(jī)制 與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，

5、出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。第12頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三12中毒程度分類一、輕度中毒 主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)及毒蕈堿樣癥狀，全血膽堿酯酶活力在50-70%。二、中度中毒 中樞神經(jīng)系統(tǒng)及毒蕈堿樣癥狀加重，并出現(xiàn)煙堿樣癥狀。全血膽堿酯酶活力在30-50%。三、重度中毒 出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭，全血膽堿酯酶活力30%第13頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三13診斷 接觸史 呼出氣味（蒜味）、瞳孔縮小、大汗、腺體分泌增加、肌肉顫動、意識障礙 全血膽堿酯酶活力降低第14頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三14治療迅速清除毒物

6、應(yīng)用特效藥物對癥支持第15頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三15特效解毒藥物的應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑 碘解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷等抗膽堿藥物 阿托品第16頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三16膽堿酯酶復(fù)能劑及早使用首劑足量重復(fù)使用與抗膽堿藥合用時，宜適當(dāng)減量靜脈緩慢注射第17頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三17抗膽堿藥原則：盡早、足量、反復(fù)、維持三階段：快速阿托品階段（12h） 維持階段（12-72h） 恢復(fù)階段（2-7d）第18頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三18阿托品化 使用阿托品后臨床出現(xiàn)瞳孔較

7、前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、心率加快第19頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三19阿托品中毒 高熱狂躁、神志模糊、譫語、心動過速（140次/分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹脹、尿液潴留、再次昏迷第20頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三20有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥劑量表 藥名 目前階段 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 氯磷定 首劑 稀釋后緩慢iv 0.250.50.50.75稀釋后緩慢iv 0.751.0稀釋后緩慢iv.g半小時后可重復(fù)一次以后 需要時2小時后重復(fù) 0.5.iv 稀釋后緩慢iv g2h 共3次 0.5 g1h iv.

8、6小時后顯著好轉(zhuǎn)，可停藥觀察 解磷定 首劑 0.4稀釋后iv 0.81.2 iv 稀釋后緩慢靜脈注射1.01.6 iv. 半小時后視情況重復(fù)0.60.8 1次以后 必要時g2h后重復(fù)一次 0.40.8稀釋后 iv.g 2h 共3 次 0 .4 g1h iv 6h后好轉(zhuǎn)，可停藥觀察 雙復(fù)磷 首劑 0.1250.5im必要時g2-3h 0.5 im或iv 2-3h后可重復(fù)0.25 0.50.75 稀釋后 iv半小時后可重復(fù)0.5 以后 0.25酌情用藥13次 0.25 g2-3h,共23次 阿托品開始 12mg皮下注射g12h 24mg iv.12mg g0.5h iv 310mg iv 25mg

9、 iv 每1030分鐘一次 阿托品化后 0.5mg皮下注射g46h 0.51mg皮下注射g46h 0.51mg皮下注射g26h 第21頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三21（三）對癥支持治療 因?yàn)橹卸舅劳鲋饕蚴欠嗡[、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭、休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停也是重要死因，因此，要保護(hù)好心、腦、肺、腎等重要臟器功能，這樣才能使搶救成功率提高。第22頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三22（三）對癥支持治療1、維持呼吸循環(huán)功能，防治腦水腫。2、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂3、選用廣譜抗生素，防止感染4、加強(qiáng)口腔、呼吸道及褥瘡護(hù)理5、

10、防治重要臟器功能衰竭第23頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三23一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES第24頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三24 CO是無色、無味、無嗅的氣體，含碳物質(zhì)燃燒不完全，即可產(chǎn)生COCO濃度0.02，吸入2小時，即可產(chǎn)生中毒癥狀CO濃度0.08，吸入2小時，即可產(chǎn)生昏迷CO濃度0.1時，半數(shù)Hb變?yōu)镠bCOCO濃度12.5時，即可發(fā)生爆炸第25頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三25中毒原因礦井采掘爆破作業(yè)時可產(chǎn)生大量CO有些以CO作原料的工業(yè)生產(chǎn)，以及煉鋼、煉焦

11、等工業(yè)生產(chǎn)中因防護(hù)不當(dāng)， CO泄漏門窗緊閉的室內(nèi)放置無煙囪的煤爐家用煤氣泄漏火災(zāi)發(fā)生時釋放出大量的CO氣流第26頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三26發(fā)病機(jī)制CO與Hb的親和力比O2大240倍CO與Hb的解離速度比O2慢3600倍COHb不能攜帶O2使組織缺氧第27頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三27臨床表現(xiàn)輕度中毒（COHb10%20%） 頭痛、心悸、無力、惡心、嘔吐、嗜睡 中度中毒（COHb30%40%） 呼吸困難、昏迷、各種反射遲鈍重度中毒（COHb50%） 深昏迷、各種反射消失第28頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星

12、期三28遲發(fā)性腦病 急性CO中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約260天的“假愈期”后，出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系精神障礙:出現(xiàn)震顫麻痹綜合征錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:如失語、失明、繼發(fā)性癲癇等周圍神經(jīng)炎:皮膚感覺障礙或缺失、皮膚色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。第29頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三29實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測定腦電圖檢查 彌漫性低波幅慢波頭部CT檢查 腦水腫時可見低密度區(qū)第30頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三30診斷

13、診斷 接觸史、癥狀與體征、 COHb測定鑒別診斷 腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒等第31頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三31治療糾正缺氧防治腦水腫促進(jìn)腦細(xì)胞代謝防治并發(fā)癥第32頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三32一、脫離中毒環(huán)境： 對急性CO中毒患者，應(yīng)立即使中毒者脫離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移至通風(fēng)良好、空氣新鮮的地方，松開衣領(lǐng)，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通暢，并注意保暖。對呼吸及心跳停止者，則應(yīng)立即進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。 第33頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三33二、迅速糾正缺氧： 大流量給氧6-8Lmin。或吸入

14、含5-7二氧化碳的氧氣，對刺激呼吸中樞，加速碳氧血紅蛋白的離解較純氧更為有效。危重病人應(yīng)積極給予面罩吸氧，有條件時盡早給予高壓氧治療，可減少心肌及神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥。 第34頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三34二、迅速糾正缺氧： 有學(xué)者提出以下三種情況是高壓氧治療的絕對指征：孕婦CO中毒；CO中毒昏迷；CO中毒有短暫意識喪失。 第35頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三35三、防治腦水腫： 急性中毒后2-4小時已出現(xiàn)腦水腫，24-48小時達(dá)到高峰。應(yīng)積極給予脫水劑治療：20甘露醇、速尿、糖皮質(zhì)激素等。抽搐頻繁者選用地西泮5-10mg靜脈或肌肉注射。

15、對于昏迷時間過長，給氧后10小時以上仍未蘇醒，合并抽搐、腦性高熱者可考慮使用人工冬眠療法。 第36頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三36四、促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)：應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C、大量維生素C等；胞二磷膽堿500-1000mg加入5葡萄糖溶液250ml中靜滴，每天一次。 第37頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三37五、對癥處理及防治并發(fā)癥：應(yīng)用抗生素防治感染；高熱可予物理降溫及冬眠療法；如有休克、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等均應(yīng)妥善處理，嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟等并發(fā)癥的發(fā)生。昏迷較久者，應(yīng)注意補(bǔ)充營養(yǎng)及一般支持療法。 第3

16、8頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三38急性毒鼠強(qiáng) 中毒 第39頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三39危 害2003年10月21日：湖北省利川市發(fā)生毒鼠強(qiáng)中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。 2003年9月23日：岳陽縣長湖鄉(xiāng)中心小學(xué)發(fā)生毒鼠強(qiáng)投毒案，造成400多名小學(xué)生中毒。 2003年5、6月間：浙江發(fā)生毒鼠強(qiáng)系列投毒案，致使17人死亡。 2003年2月12日：四川省什邡市發(fā)生一起毒鼠強(qiáng)中毒事件，導(dǎo)致20人中毒，其中5人死亡。 2002年11月25日：廣東吳川黃坡鎮(zhèn)發(fā)生特大毒鼠強(qiáng)投毒案，幼兒園72名師生中毒。 2002年10月18日：四川沐

17、川縣大楠鎮(zhèn)一名罪犯因瑣事將毒鼠強(qiáng)倒入面店，導(dǎo)致22人中毒。2002年9月14日：南京市湯山鎮(zhèn)發(fā)生毒鼠強(qiáng)投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。第40頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三40概 述 毒鼠強(qiáng)的化學(xué)名稱為四亞甲基二砜四胺，為白色晶體或粉末狀，幾乎不溶于水，沒有特殊氣味，也有制成袋裝的產(chǎn)品。包裝上多標(biāo)為“聞到死”、“424”、“三步倒”、“原子能滅鼠王”、 “好貓鼠藥”等。毒鼠強(qiáng)屬劇毒類化學(xué)物。第41頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三41毒 理毒鼠強(qiáng)為一種中樞神經(jīng)興奮劑，具有強(qiáng)烈的致驚厥作用。毒鼠強(qiáng)進(jìn)入體內(nèi)后作用于神經(jīng)細(xì)胞，拮抗g -氨

18、基丁酸（GABA）作用，引起癇性放電。GABA是脊椎動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性物質(zhì)，對中樞神經(jīng)有強(qiáng)力而廣泛的抑制作用。第42頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三42第43頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三43臨 床 表 現(xiàn) 可通過口腔和咽部粘膜迅速吸收，導(dǎo)致驚厥和腦干刺激作用，出現(xiàn)陣攣性驚厥。中毒者頭痛、頭暈、乏力、意識喪失及抽搐，其臨床表現(xiàn)和腦電圖類似一般癲癇大發(fā)作，嚴(yán)重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒者常迅速死亡。第44頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三44第45頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三4

19、5第46頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三46第47頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三47第48頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三48第49頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三49第50頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三50第51頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三51 診 斷1. 毒鼠強(qiáng)誤用或誤服史，或職業(yè)接觸史。 另一個不可忽視的原因?yàn)橛脛《緶缡髣┲\殺。所以，沒有明確接觸史不能排除毒鼠強(qiáng)中毒。2. 疾病的群發(fā)性 滅鼠劑引起的中毒往往表現(xiàn)為群發(fā)，共同進(jìn)食或在一起玩耍的同時或先后發(fā)病，且臨床表現(xiàn)相似。第52頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三52診 斷3. 潛伏期 毒鼠強(qiáng)一般為10-30分鐘發(fā)病, 少數(shù)發(fā)病可有一定延遲，我們曾觀察到一例消化道毒物接觸后14個小時發(fā)病的病例。潛伏期的長短同時也與攝入量直接有關(guān)。4.癲癇大發(fā)作樣驚厥表現(xiàn)5. 毒物分析： 毒鼠強(qiáng)中毒者在嘔吐物或患者血、尿中檢出毒鼠強(qiáng)，有報道曾在發(fā)病兩個月的患者血中測出毒鼠強(qiáng)。第53頁，共58頁，2022年，5月20日，10點(diǎn)34分，星期三53急救處理1.立即清除毒物 口服中毒者可用大量溫淡鹽水洗胃，一