抗貧血藥物講稿

1、關(guān)于抗貧血藥物第一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述（）貧血 外周血液血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)和（或）紅細胞壓積低于同年齡和同性別正常人的最低值時稱為貧血（anemia），其中以血紅蛋白濃度低于正常值下限最為重要。第二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷貧血的血紅蛋白標準為：成年男性低于130gL，成年女性低于120gL，孕婦低于110gL。在我國，成年男子的血紅蛋白低于 125gL，成年女子的血紅蛋白低于115gL，一般可以認為貧血是存在的。第三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 貧血的類型有：1.缺鐵性貧血 鐵劑2.巨幼紅細胞性貧血

2、葉酸和維生素B123.再生障礙性貧血 骨髓造血功能降低4.溶血性貧血 紅細胞破壞加速第四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月缺鐵性貧血第五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月缺鐵性貧血缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）是體內(nèi)鐵缺乏，影響血紅蛋白合成引起的貧血。特點:小細胞低色素性貧血。它是貧血中最常見的一種.第六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因1.慢性失血是缺鐵的主要原因如:月經(jīng)過多、分娩失血過多、多次妊娠或流產(chǎn)、慢性上消化道出血、痔瘡出血、鼻出血、鉤蟲病、陣發(fā)性血紅蛋白尿等。第七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.需鐵量增加及供應(yīng)不

3、足亦是缺鐵的原因如兒童生長過程，月經(jīng)期、妊娠期及哺乳期婦女，嬰幼兒長期哺乳和人工喂養(yǎng)未及時補充副食品及偏食等；3.其它:胃酸缺乏、小腸吸收不良、飲食中含有較多植物酸、磷酸、草酸以及各種抗酸劑均能與鐵結(jié)合而影響吸收.第八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用1.各種原因造成的缺鐵性貧血2.首選口服鐵劑：硫酸亞鐵， 枸櫞酸鐵胺糖漿3.靜脈給藥：右旋糖酐鐵 第九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【制劑類型及選用】1硫酸亞鐵片:吸收率高,適用于一 般人的輕.中度缺鐵性貧血。2枸椽酸鐵銨糖漿:吸收率低但刺激小,用于不能吞服片劑的小兒。3右旋糖酐鐵針劑:適用重癥患者或 口服不能耐受或無

4、效者。第十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)1.口服以胃腸反應(yīng)多見,飯后服可減輕；勿與茶水同服.2.肌注可致局部刺激疼痛；3.過量可致的中毒。小兒誤服1克以上 可引起急性中毒（嘔吐、腹瀉、休 克等）,2克以上可引起驚厥、死亡。 特殊解毒劑:去鐵胺。 第十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月療效 觀察口服鐵劑的療效迅速而明顯.1.治療有效的最早表現(xiàn)是病人自覺癥狀好轉(zhuǎn).2.最早的血象改變是網(wǎng)織紅細胞計數(shù)的上升（約510d）3.血紅蛋白常于治療開始2周后才明顯上升。4.血象完全恢復(fù)正常約需2個月時間.第十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)當(dāng)注意：在血紅蛋白完全恢復(fù)

5、正常后，小劑量鐵劑治療仍需繼續(xù)36個月以補足體內(nèi)應(yīng)有的鐵貯存量。第十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月若口服鐵劑3周后無效應(yīng)考慮：診斷是否正確；病人未按醫(yī)囑服藥；仍有出血灶存在；由于感染、炎癥、腫瘤等慢性疾病干擾了骨髓對鐵的利用；有腹瀉或腸蠕動過速等影響鐵劑吸收的因素存在；所服藥品是否已失效。第十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月注射鐵劑注射鐵劑的適應(yīng)證 腸道對鐵的吸收有障礙；伴有胃腸道疾病如消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎、妊娠時持續(xù)嘔吐等，口服鐵劑后可使上述疾病癥狀加重；有嚴重的胃腸道反應(yīng)不能耐受；不易控制的慢性失血；妊娠晚期伴有嚴重的缺鐵性貧血，急需改善貧血癥狀者。第十五張，

6、PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月常用制劑右旋糖酐鐵（iron dextran）：可以肌內(nèi)注射，也可靜脈注射。用量50100mg，每日13次，深部肌內(nèi)注射。注意事項: A.兒童劑量酌減. B.肝腎功能不全者忌用。 C.靜脈注射首次量不超過 2550mg，25min內(nèi)注完。右旋糖酐鐵也可用作靜脈滴注?？傝F需要量（mg）=（15一病人的血紅蛋白）300500；第十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月山梨醇鐵（iron sorbitol）每毫升含50mg鐵。特點:吸收快，局部反應(yīng)少。第十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)約有5病人注射鐵列后發(fā)生局部疼痛、淋巴結(jié)炎、頭痛、

7、頭暈、發(fā)熱、蕁麻疹、關(guān)節(jié)炎、肌肉痛、低血壓偶爾有過敏性休克。注射山梨醇枸櫞酸鐵還可出現(xiàn)排尿刺激癥狀，尿排出后逐漸變成黑色。第十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月巨幼紅細胞性貧血原因:缺少葉酸 與維生素B12第十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用1.巨幼紅細胞性貧血：葉酸為主+VIB122.預(yù)防性給藥：妊娠3.慢性溶血性貧血：葉酸缺乏4.應(yīng)用甲氨喋呤、甲氧芐啶后的解救：甲酰四氫葉酸鈣 葉酸 folic acid第二十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月維生素B12體內(nèi)過程1.在胃內(nèi)與內(nèi)因子結(jié)合，免受消化2.進入空腸由腸粘膜吸收3.與運鈷蛋白結(jié)合，運送到肝及其他組

8、織第二十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床應(yīng)用1. 巨幼紅細胞性貧血：2. 惡性貧血 內(nèi)因子缺乏 VIB12為主+葉酸3.神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝病的輔助治療第二十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 再生障礙性貧血第二十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因 再生障礙性貧血（aplastic anemia，以下簡稱再障）是由于化學(xué)、物理、生物因素及其他不明原因所引起的骨髓干細胞及造血微環(huán)境損傷，以致骨髓造血功能衰竭的一級綜合征。第二十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)全血細胞減少骨髓增生減低伴有相應(yīng)的貧血、感染、出血為主要表現(xiàn)。第二十五張，PPT共六

9、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月再生障礙性貧血的藥物治療原則首先去除發(fā)病因素及治療原發(fā)病外，應(yīng)以使用下述藥物治療為主。第二十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1刺激骨髓造血功能的藥物（l）雄激素為治療慢性再障首選藥物(對急性、嚴重再障常無效 )第二十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月雄激素主要作用機制為：睪丸酮在體內(nèi)特異性酶（55還原酶）的作用下，生成活性很強的中間代謝產(chǎn)物，以發(fā)揮其生物效應(yīng)。在腎和巨噬細胞內(nèi)生成5-雙氫睪丸酮（5-DHT），在肝和骨髓內(nèi)生成5-雙氫睪丸酮（5-HT）及本膽 第二十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月目前認為雄激素從三方面對造血起作用。5

10、-雙氫睪丸酮可刺激腎臟產(chǎn)生紅細胞生成素（EPO）促進紅系造血一般口服雄激素4周后，促紅細胞生成素可達高峰，男性增高2倍，女性增高10倍。雄激素尚能刺激粒-巨噬細胞產(chǎn)生粒-巨噬細胞刺激因子促進粒系造血。第二十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5-雙氫睪丸酮可直接刺激造血干祖細胞使早期紅系集落形成單位（BFU-E）、晚期紅系集落形成單位（CFU-E）、粒單系集落形成單位（CFU-GM）增加雄激素和促紅細胞生成素有明顯的協(xié)同效應(yīng)，但雄激素可在EPO增高之前使59Fe2+摻入紅細胞量增加而直接刺激造血。第三十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月雄激素治療的副作用男性化作用17-羥基酯類

11、明顯，常見痤瘡、聲音嘶啞、毛發(fā)增多、性欲增強、排卵和精子生成受抑制，婦女常有閉經(jīng)，老年男性易致前列腺肥大。肝功能損害以17-烷基衍生物類（康力龍、達那唑）明顯，常有轉(zhuǎn)氨酶增高，可見血清堿性磷酸酶增高及肝內(nèi)阻塞性黃疸。17-烷基類肝功能損害高達70以上，肝損害的程度康力龍達那唑丙酸睪丸酮。第三十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月9歲以下兒童用藥可加速生長及骨的成熟，使骨早期融合，需與腎上腺皮質(zhì)激素合用。鈉潴留及輕度浮腫不少見.偶見注射部位感染。第三十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上應(yīng)用最早且較為有效的是丙酸睪酮，成人劑量為每次50100mg，肌注，一日1次。 第三十三

12、張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月丙酸睪酮的副作用主要有肝功損害以及水鈉潴留，男性化副作用明顯，出現(xiàn)痤瘡、毛發(fā)增多、聲音變粗、女性閉經(jīng)，兒童骨成熟加速及骨髓早期融合等。第三十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月羥甲雄酮、氟羥甲雄酮及康力龍是近年來推薦應(yīng)用的口服蛋白合成糖皮質(zhì)激素。它們與丙酸睪酮相比，有如下優(yōu)點。療效高，對丙酸睪酮無效的病人仍可能有效。可以口服。第三十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月副作用輕。應(yīng)當(dāng)注意如果應(yīng)用這類藥連續(xù)4個月仍不見效亦應(yīng)停藥。如果治療有效，可一直應(yīng)用69個月，待血紅蛋白達100gL左右時，逐漸減量，最后以小劑量維持一段時間。第三十六張，

13、PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2免疫抑制劑（1）抗胸腺球蛋白（ATG）和抗淋巴細胞球蛋白（ALG）它們的作用機制:去除抑制性T淋巴細胞對骨髓造血的抑制。第三十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月應(yīng)用劑量因來源不同而不同.如:馬 ALG每日1015mgkg， 兔ATG每日2.54.0mgkg，共5日，需先皮試，然后從大靜脈內(nèi)滴注，全量在812h內(nèi)滴完。同時靜滴氫化可的松，12量在該藥靜滴前用，l2在該藥靜滴完后用。并且要在第 5日起口服強的松，每日lmgkg直至第15日后減半，第30日停用。第三十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月ALGATG的療效要在1個月后，有的要3

14、個月才能出現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計，該藥對嚴重型再障有效率可達4070，這其中有50病人可長期生存.常見的不良反應(yīng):發(fā)熱、寒戰(zhàn)、皮疹等過敏反應(yīng)，血清病在治療后710日出現(xiàn)。第三十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3造血生長因子 常用粒-單系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）及紅細胞生成素（EPO）。G-CSF和GM-CSF可誘導(dǎo)造血于細胞進入增殖周期，促進粒細胞增生、分化成熟、由骨髓釋放至外周血液，并能增強粒細胞的趨化、吞噬和殺菌活性。第四十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月它們的應(yīng)用可以有效地加快中性粒細胞的恢復(fù)和減少感染并發(fā)癥。EPO可增加血小板和單核細胞的數(shù)

15、量，改善血小板功能，長期接受血液透析的患者應(yīng)用EPO后，紅細胞壓積增加，對止血障礙有所改善。第四十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月GM-CSF、G-CSF及 EPO一般在免疫抑制治療重型再障后使用，劑量酌情漸減，維持3個月以上為宜。 第四十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶血性貧血第四十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因溶血性貧血 （hemolytic anemia，HA）是由于紅細胞內(nèi)在缺陷或外在因素使紅細胞破壞加速，壽命縮短，超過骨髓造血代償能力而引起的一類貧血。其發(fā)病原因又分為內(nèi)在缺陷和外在因素兩大類。 第四十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年

16、6月紅細胞內(nèi)在缺陷包括紅細胞膜缺陷如遺傳性球形紅細胞增多癥，遺傳性橢圓形紅細胞增多癥；紅細胞酶缺陷如葡萄糖-6磷酸脫氫酶（G-6PD）缺乏癥，血紅蛋白病如珠蛋白肽鏈合成量異常（海洋性貧血）。 第四十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月紅細胞外在因素免疫因素（自身免疫性溶血性貧血、藥物免疫性溶血性貧血、溶血性輸血反應(yīng)）；物理因素（大面積燒傷、放射性損害引起的溶血性貧血)化學(xué)因素（如磺胺、苯、苯肼、苯胺、鉛、砷、銅等中毒）；生物因素（原蟲、細菌、病毒等感染，毒蛇咬傷）；第四十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療 溶血性貧血主要有:自身免疫性溶血性貧血陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。

17、 第四十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月自身免疫性溶血性貧血的治療（1）選藥原則總原則是根據(jù)病人情況靈活用藥。溫抗體型AIHA首選糖皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素治療無效、有脾切除適應(yīng)證的采用脾切除術(shù)切脾治療失敗后，再選用免疫抑制劑或丹那唑或環(huán)孢素A。上述療效無效或急性溶血病人可選用大劑量丙種球蛋白靜脈滴注。第四十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）是治療溫抗體型AIHA的首選藥物.使原發(fā)型病例的貧血完全緩解率高達80。繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病例有效率約為75.據(jù)報道，糖皮質(zhì)激素治療溫抗體型AIHA的遠期療效為：約20可獲長期緩解；約40需小劑量潑尼松（每

18、日520mg）維持.第四十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月冷抗體型AIHA，仍可用糖皮質(zhì)激素，但僅對少數(shù)冷凝集綜合征有效.糖皮質(zhì)激素?zé)o效時可選用瘤可寧等免疫抑制劑。糖皮質(zhì)激素對陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿無效，不可濫用。第五十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月療效糖皮質(zhì)激素治療AIHA見效較快，多在1周內(nèi)網(wǎng)織紅細胞下降，血紅蛋白得到穩(wěn)定，平均710天后開始迅速上升。如治療1周后仍未見上述反應(yīng)可適當(dāng)加量.23周元任何好轉(zhuǎn)為無效，應(yīng)及時考慮其他方法治療。第五十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月如果已經(jīng)開始見效，應(yīng)繼續(xù)治療血紅蛋白達到110gL以上后，維持治療12周，然后每12

19、周減量5mg.當(dāng)劑量減至每日1015mg時，用此劑量維持12個月，最后以每日510mg再維持3個月后停藥。第五十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫抑制劑 常用藥物有環(huán)磷酰胺CTX）、硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤（6-MP）各免疫抑制劑作用機制不同。環(huán)磷酰胺作用于T細胞和B細胞而抑制抗體產(chǎn)生；硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤則可通過抑制輔助性T細胞（TH細胞）的功能而起免疫抑制作用。 第五十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療溫抗體型 AIHA時環(huán)磷酰胺每天1.52mgkg，硫唑嘌呤每天22.5mgkg，6-巰基嘌呤每天1.52mgkg，均采用口服給藥。 第五十四張，PPT共六十六頁，

20、創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)臨床任選上述一種.一般以環(huán)磷酰胺作為首選.此藥物作用緩慢，一般在10日左右發(fā)揮作用，4周后療效不明顯可稍加大劑量或改用其他免疫抑制劑。如果有效，則應(yīng)維持治療幾個月，一般認為總療程約需半年左右。第五十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月冷抗體型AIHA的治療應(yīng)用苯丁酸氮芥（瘤可寧）治療冷凝集素綜合征取得一定的療效。劑量為每日24mg，口服，應(yīng)用數(shù)周后，可使冷凝集素濃度降低。療程3個月以上才能決定療效。第五十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月白細胞減少癥第五十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月原因（1）粒細胞生成和成熟障礙 如再障、腫瘤細胞浸潤、

21、細胞毒類藥物、抗甲狀腺藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、氯霉素、放射線等均可引起粒細胞的再生低下。（2）破壞過多 見于急、慢性感染，風(fēng)濕免疫性疾病，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，以及藥物所致的免疫性粒細胞減少，脾功能亢進等。 第五十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）分布異常 循環(huán)池中粒細胞減少，而邊緣池分布過多，即所謂假性粒細胞減少癥。（4）遺傳因素 如遺傳性良性中性粒細胞減少癥。（5）原因不明 如周期性粒細胞減少癥。第五十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療1選用適當(dāng)?shù)目股乜刂聘腥?病人一旦出現(xiàn)發(fā)熱應(yīng)立即做血、尿、糞及痰液等有關(guān)標本的培養(yǎng)，待結(jié)果產(chǎn)生以前，即應(yīng)選用大劑量廣譜抗生素治療待病原菌得到證實后再選用有針對性的抗生素制劑。第六十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月抗生素的應(yīng)用