呼吸衰竭相關知識

1、呼吸衰竭相關知識別名呼吸衰竭，呼衰概述呼吸衰竭是指各種原因引起的呼吸功能的損害，導致不能有效的通氣和換氣，在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)缺氧、伴或不伴有二氧化碳的潴留，引起一系列的病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合征。通常認為在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)吸室內空氣時PaO26.65kPa（50mmHg）時為診斷呼吸衰竭的血氣標準。若PaO2下降低于正常，而PaCO2正?；蚪档蜑樾秃粑ソ?，通常為無肺基礎疾病的急性呼吸衰竭；若PaO2下降伴有PaCO2的升高為型呼吸衰竭，通常見于原有慢性肺部疾病的急性發(fā)作者或急性呼吸衰竭（I型）者的后期患者。診斷要點臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的缺氧和二氧化碳的潴留及酸堿和電解質的失衡，使全身的

2、組織和器官受到不同程度的影響，表現(xiàn)種種癥狀和體征。（1）因缺氧所致的表現(xiàn)：中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)初期為頭痛、興奮、煩躁、譫妄、逐漸意識不清、昏迷、抽搐等；呼吸、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸率增快、發(fā)紺、呼吸困難、呼吸節(jié)律異常；早期心率增快，血壓增高，嚴重缺氧者心率變慢，血壓下降，導致心力衰竭的心、肺功能障礙；肝、腎功能障礙表現(xiàn)為黃疸和轉氨酶升高；蛋白尿、血尿、管型尿和尿素氮、肌酐增高；血液系統(tǒng)因缺氧刺激致繼發(fā)性紅細胞增高，血液粘度增加的高凝狀態(tài)；持續(xù)缺氧者體內無氧代謝，乳酸積聚而出現(xiàn)代謝性酸中毒，使酸堿失衡更為復雜。（2）因二氧化碳潴留所致的表現(xiàn)：中樞神經系統(tǒng)由于肺泡通氣減低，導致CO2的潴留，抑制了（二氧化

3、碳麻痹）呼吸中樞，出現(xiàn)頭痛，撲翼樣震顫、神志淡漠、嗜睡和昏迷的CO2麻痹狀態(tài)，尚有多汗、結膜充血、瞳孔縮小等改變，反射消失和錐體束征陽性；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為早期的呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，當CO2嚴重潴留抑制了呼吸中樞時，呼吸變得慢而淺；循環(huán)系統(tǒng)在早期有代償性心率增快和血壓增高，持續(xù)的嚴重CO2潴留時心肌無力，血壓下降和心律失常，外周血管擴張，皮膚溫濕，甚至多汗，視乳頭水腫；二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒，進一步加深昏迷。（3）電解質紊亂引起的表現(xiàn)：嚴重的酸中毒，使細胞內鉀外逸，故血鉀增高，嚴重高血鉀會引起心律失常、心室顫動和心臟驟停；在K+與Na+、H+交換中使細胞內Na+、H+增高、水腫和

4、酸中毒，以及血Ca2+降低引起抽搐。（4）肺性腦?。ǚ文X）表現(xiàn)：肺腦是指胸、肺疾病引起的缺氧和CO2潴留導致上述的精神神經系統(tǒng)癥狀體征的綜合征。其發(fā)生常具有慢性胸、肺疾病的基礎和誘發(fā)因素，如支氣管肺部感染，過量鎮(zhèn)靜劑和吸入高濃度的氧氣后出現(xiàn)嗜睡、昏迷或煩躁抽搐等改變，但需要排除其他原因引起的腦病，如腦血管病和感染性腦病等。（5）其他臟器受累表現(xiàn)：如胃腸道應激性潰瘍出血、腎功能不全的少尿和無尿，彌散性血管內凝聚（DIC）呈現(xiàn)出血傾向和血小板減少。實驗室檢查1血常規(guī)化驗：多數(shù)伴有感染而白細胞計數(shù)和中性粒細胞增高，COPD所致的呼吸衰竭者血色素增高，有DIC者血小板減少；尿常規(guī)可能有蛋白尿或管型尿，

5、提示腎臟受累。2血生化檢查：血GPT、膽紅質檢查監(jiān)測肝受損；BUN和Cr測定監(jiān)測腎功能變化；血K+、Na+、C1-、Ca2+以判定電解質平衡情況；3“P”試驗和血小板監(jiān)測有否DIC等。3動脈血氣分析：是診斷呼吸衰竭的重要依據(jù)，并根據(jù)血氣對呼吸衰竭分型，當靜息狀態(tài)吸空氣時PaO2低于7.98或8.0 kPa（60mmHg），PaCO2高于6.65或6.70kPa（50 mmHg）可診斷為呼吸衰竭，此時若pH已低于7.34即為呼吸酸中毒，pH仍正常（7.35）為呼吸性酸中毒完全代償。缺氧性（I型）呼衰血氣分析呈現(xiàn)PaO2降低為主，PaCO2正?；蚱图赐橛泻粑詨A中毒者，多見于肺間質纖維變、重

6、癥肺炎、肺水腫、大片肺不張、肺梗塞導致的通氣/血流失調、彌散障礙和分流所致。通氣性（型）呼衰血氣分析除PaO2降低外，PaCO2明顯增高的呼吸性酸中毒，多見于COPD呼吸中樞抑制、呼吸肌、神經、肌肉功能障礙導致的肺泡通氣不足所致。影像學檢查胸部X線檢查：判斷胸、肺的原發(fā)病和有否感染等誘發(fā)因素非常重要。其他檢查心電圖檢查：判定有否肺心病、心臟受累、心律失常等有意義。鑒別診斷本病所致的腦病應與其他原因所致的精神一神經系統(tǒng)癥狀改變相區(qū)別，如腦血管意外，感染性中毒腦病，代謝性堿中毒和電解質失衡如低Na+血癥所致的腦神經癥狀相鑒別。治療概述呼吸衰竭的救治原則是積極治療原發(fā)病、控制感染和全身支持的同時，重

7、點保持呼吸道的通暢，改善肺泡通氣，糾正缺氧和排出二氧化碳，防止和糾正酸堿電解質紊亂和其他并發(fā)癥。1控制肺內感染要合理的應用抗生素首先是經驗性的，后來應根據(jù)細菌學檢查、藥敏結果選擇敏感的抗生素，應是廣譜、聯(lián)合、靜脈和足量投予抗生素。通常用青霉素240萬1000萬U/d靜滴，并用丁胺卡那霉素0.4g/d肌注或靜滴，金黃色葡萄球菌敏感株選用苯唑西林68g/d，或頭孢呋辛、環(huán)丙沙星、氧氟沙星等，金黃色葡葡球菌耐藥株用萬古霉素治療；革蘭陰性桿菌選用氧哌嗪、特美汀、凱福隆、頭孢三嗪、頭孢他啶、舒普深和泰能等。2保持呼吸道通暢（1）排痰：痰液滯留于氣道內障礙通氣，故必須鼓勵咳嗽排痰，幫助拍背和吸痰，若患者痰

8、液粘稠不易或無力排出者，首先是補足液體和能量，保證入量在2 000ml/d，必要時給予霧化吸入濕化氣道；并輔予痰液稀化劑，如必嗽平816 mg，3/d口服，或竹瀝水、痰易凈、祛痰靈、氯化銨合劑等制劑。（2）解除支氣管痙攣：支氣管的痙攣使通氣受阻，痰液不易引流排出，必須解除痙攣，疏通氣道。氨茶堿，輕者口服，0.30.6g/d，重癥者氨茶堿0.25g加入50100 ml液體靜滴（30min），繼以0.5 g加入5葡萄糖液500 ml緩慢靜滴68 h，維持血濃度為1015g/ml?；虼?.25 g靜脈內滴入，每6h1次；腎上腺2受體興奮劑：沙丁胺醇24 mg，3/d口服，或其他制劑如博力康尼、美喘

9、清等口服或喘樂寧、喘康速等吸入治療；重癥者經上述解痙不緩解可應用腎上腺皮質激素，琥珀酸氫化可的松100400mg/d靜滴治療，能緩解癥狀，35 d后減量或改為口服，短期內停用。3給氧治療缺氧會引起全身重要臟器功能受損，應及時糾正給予氧療，使氧分壓維持在病前水平，或至少使血氧飽和度達90（PaO2為60 mmHg以上）。（1）I型呼吸衰竭者主要是缺氧，并無CO2的滯留，給氧不受濃度限制，可以通過鼻管，甚至開放面罩給氧，其氧濃度可達50（氧流量46 L/min），但并非給氧濃度越高越好，當PaO2達到9.31 kPa（70 mm-Hg）即可維持氧飽和度90以上。（2）型呼吸衰竭者除缺氧外，尚有CO

10、2滯留，氧療受到氧濃度的限制，因高濃度給氧會導致CO2的進一步滯留，多主張低流量吸氧（12 L/min）低濃度（2428）持續(xù)給氧的原則。實際吸氧濃度（）21+4O2流量（L/min），使型呼衰患者的血氣分析PaO2達到病前水平或維持氧飽和度90（PaO2在60 mmHg），PaCO2降至55 mmHg（7.31kPa）以下，若PaCO2不降則應考慮應用呼吸興奮劑和給予機械通氣。4呼吸興奮劑的應用呼吸衰竭患者，尤其是型呼衰患者經常規(guī)給氧、低氧和CO2滯留得不到糾正或低氧有所糾正但CO2進一步滯留，出現(xiàn)腦病、呼吸表淺和節(jié)律不正時，在保證氣道通暢的情況下，應用呼吸興奮劑治療。（1）尼可剎米：直接興

11、奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，改善通氣，劑量為1.83.0 g加入5葡萄糖液500 mL靜滴6 h，總量6g/d，不良反應為惡心、嘔吐、顏面潮紅及面肌抽搐。無效則3 d內停用。（2）嗎乙苯吡酮（dezapram），除直接興奮呼吸中樞外，還可通過頸動脈化學感受器反射性興奮呼吸中樞。劑量為成人140 mg/次溶于5葡萄糖液150 ml靜滴，每分鐘22.8 mg速度給予。（3）阿米屈倫（almitrene）是一種外周化學感受器激動劑，改善通氣，提高PaO2，排除CO2有良好效果?？诜?00mg，3/d，靜脈注射100mg/次，6h后可重復。5機械通氣治療 經上述治療后缺氧仍嚴重，PaCO2進一步升高，

12、pH值低于7.25，或更低而出現(xiàn)腦病或危及循環(huán)系統(tǒng)等重要臟器者，盡快實施機械通氣。（1）人工氣道的建立：經口或經鼻插管，最好在纖維支氣管鏡引導下經鼻插管為佳，比經口插管易固定和保留時間長些，便于護理。若病程長，視情況改為氣管切開，連接呼吸機通氣。（2）人工通氣的方式選擇：容量控制呼吸，適合于自主呼吸微弱或消失，胸壁多發(fā)性損傷者；輔助呼吸方式，適合于有自主呼吸，患者觸發(fā)呼吸機后機器進行送氣；間隙指令通氣（IMV）和同步間隙指令通氣（SIMV），適用于長期機械通氣后的呼吸機撤離過程。（3）呼吸機的參數(shù)設置：視呼吸機的類型、通氣的方式和病情輕重而設置不同參數(shù)，采用壓力切換者切換壓為工525cmH2O

13、柱，頻率1518/min；容量切換者潮氣量610ml/kg，吸/呼比為11.512，吸入氧濃度為3040較安全，60的氧不宜過久使用，高濃度給氧下PaO2仍不達到改善，應加用特殊通氣，如設置PEEP，以改善彌散功能。一般PEEP值從低開始逐漸增加，初設2cmH2O，逐漸增為5cmH2O，一般不超過10cmH2O為宜，過高會影響循環(huán)功能。（4）機械通氣的臨床觀察：當機械通氣實施后必須嚴密觀察患者情況，以判斷預設的參數(shù)是否適合病人的需要，是太過還是不足，治療后患者呼吸平穩(wěn)與呼吸機匹配，出汗減少，心率減慢，血壓正常，意識轉清，表明參數(shù)設置合理，2h后查血氣分析后再調整參數(shù)；若通氣后患者的呼吸全被抑制

14、（機器控制）血壓下降，血氣PaCO2下降過快，提示設置參數(shù)（壓力或通氣量）過大，應及時下調；若通氣后患者煩躁不安，呼吸率過快，多汗，心率增快，PaCO2進一步升高，提示通氣設置參數(shù)不足，要加以調整。上呼吸機后患者因受人工氣道的刺激而煩躁，此時可以用安定等鎮(zhèn)靜劑，但是用鎮(zhèn)靜劑后出現(xiàn)血壓下降，可能因正壓通氣對循環(huán)的影響和人量不足，加之鎮(zhèn)靜作用使血壓下降，應特別注意和及時處理。（5）機械通氣的撤離：當原發(fā)病得到控制，神志清醒，缺O(jiān)2和CO2滯留得到糾正，吸氧濃度和機械通氣的參數(shù)逐漸下調，在較低的設置參數(shù)下，患者仍呼吸平穩(wěn)，血氣恢復到病前水平，可以開始撤機，只有長期機械通氣者的撤機需要采用PSV或SI

15、MV通氣方法過渡，一般患者采用直接停機、T型管供氧方法，停機時間從開始半小時逐漸延長至數(shù)小時/次，在停機下，臨床觀察患者安靜、呼吸頻率略高于用機時數(shù)次，或心率不快或略增高120/min，呼吸率30/min或血壓下降和心律失常者應立即再帶機通氣。（6）機械通氣的并發(fā)癥：通氣設置不足，表現(xiàn)為患者呼吸頻率過快，與呼吸機不協(xié)調，缺O(jiān)2和CO2滯留加重，PaCO2升高；通氣設置過度，自主呼吸被抑制，血壓下降，PaCO2下降過快，pH呈現(xiàn)堿中毒；氣壓傷致氣胸、縱隔和皮下氣腫；肺部感染和肺不張；消化道出血、胃腸道脹氣；酸堿和電解質失衡；人工通道和機械故障意外。6糾正酸堿失衡和電解質紊亂（1）呼吸性酸中毒：主

16、要是改善通氣，促使CO2排出，當PaCO2增高而pH在7.30左右者，以通暢氣道，解痙排痰基礎上應用呼吸興奮劑；pH7.307.25時可用三羥基氨基甲烷（THAM）糾正，它是有機氨緩沖劑，與CO2結合后形成HCO，使PaCO2下降，劑量為3.64THAM溶液200 ml加5葡萄糖液300ml靜滴，12/d，注意觀察滴速，過快會致低血壓、低血糖和呼吸抑制；pH7.20時應予機械通氣。（2）代謝性酸中毒：呼吸衰竭者伴發(fā)代謝性酸中毒，其pH值降低明顯，若一時不能改善通氣者，應在糾正缺O(jiān)2和補充能量的同時補充堿性液，應用THAM和碳酸氫鈉液。THAM用量（正常CO2CP測得CO2CP）vol0.6體重

17、（kg）所需THAM（mmmol/L）或BE（mmol/L） 0.6體重（kg）THAM（mmol/L）用量；若用碳酸氫鈉用量：（正常CO2CP測得CO2CP）vol0.5體重（kg）所需5碳酸氫鈉（ml）數(shù)，一般先給1/31/2量，以后根據(jù)血氣分析值加以調整。（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：主要由于呼吸性酸中毒的代謝代償和補堿過量、機械通氣通氣過度和利尿劑排K+致低血K+、Cl-。應避免通氣過度，補堿過量，并補給氯化鉀，糾正低血K+、Cl-，必要時補予氯化銨和鹽酸精氨酸等。（4）糾正電解質紊亂：通常以低K+、低Cl-和低Na+最為常見。嚴重低鈉血癥往往與腦病不易鑒別，補鈉量（正常血清鈉一實測血清鈉）體重（kg）20。首劑給予1/21/3的計算量，以高滲鈉溶液補予為佳，此后逐步調整。7心臟功能支持呼吸衰竭者往往并有心功不全，尤其是COPD、肺心病、型呼吸衰竭者伴有右心衰竭。通常以利尿為主，強心為輔。（1）利尿治療：速尿2040 mg/次，靜滴，作用快而強。一般用雙氫克尿塞25 mg或速尿20mg口服，3/d或氨苯蝶啶50mg，3/d，口服，視情況增減或合用，注意電解質紊亂。（2）強心治療：在控制感染改善缺O(jiān)2和利尿后仍有