急性心肌梗死伴心源性休克

1、急性心肌梗死伴心源性休克第1頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超過80%。隨著藥物治療的進步、CCU病房的設立及完善、機械循環(huán)支持的進展、緊急PCI和CABG的開展以來，其住院病死率顯著下降，但仍高達50%，一半病例在休克48h內死亡。第2頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三二、診斷要點組織低灌注:心率增快、指端濕冷、尿少、呼吸困難、和神志的改變；低血壓：收縮壓低于80mmHg；心臟指數小于2.2L/（min.m2）；肺動脈楔壓(PCWP)大于18mmHg。

2、第3頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三三、發(fā)病基礎多項臨床試驗顯示，目前約5% 8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者為2.5%。AMI伴CS患者通常冠狀動脈病變嚴重，約2/3為3支血管病變，20%為左主干病變，常見于左心室梗死面積大于40%的患者。遲發(fā)性CS因素：梗死面積擴展；梗死相關動脈再閉；非梗死區(qū)域心肌代償失調；第4頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三CS的重要原因右心室梗死；室間隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳頭肌功能不全或斷裂）；心室游離壁破裂；醫(yī)源性因素。第5頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三醫(yī)源性因素 約

3、3/4的AMI患者入院后才發(fā)展為CS，多數發(fā)生在入院后48h之后，部分是由于藥物治療不妥所致。受體阻滯劑；ACEI；嗎啡；大劑量利尿劑。第6頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三AMI伴CS的危險因素高齡；前壁心梗；高血壓；糖尿??；多支血管病變；既往梗死史和心絞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支傳導阻滯。第7頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三四、病理生理1.多數CS源于左室泵衰竭；2.約5%-20%的CS主要歸因于右心室衰竭；3.病理生理環(huán)節(jié)：周圍循環(huán)系統、神經體液、細胞因子的作用。低灌注狀態(tài)引起包括交感神經系統、腎素-血管緊張素系統和血管加

4、壓素在內的多種神經體液系統激活。低灌注狀態(tài)引起周圍血管阻力增加的反射機制。AMI發(fā)生后24 72h，體內多種細胞因子顯著升高，其中IL-6和TNF-發(fā)揮心肌抑制作用， TNF- 還可誘導內皮功能異常，進一步減少冠狀動脈血流。第8頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三五、臨床表現病史體格檢查輔助檢查第9頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三臨床表現-病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的機械并發(fā)癥通常在心肌梗死后幾天或一周，可能以胸痛為先兆，但更常見的為突然發(fā)生的急性肺水腫或心臟驟停。心律失?；颊呖捎行募?、暈厥前或暈厥的癥狀。第10頁，共50頁，2

5、022年，5月20日，10點45分，星期三臨床表現-體格檢查1）生命體征給升壓藥時，收縮壓低于90mmHg，未治療的患者收縮壓低于80mmHg；心率增快（交感神經刺激）；呼吸頻率增快（肺淤血）；第11頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三臨床表現-體格檢查2）胸部 在大多數病例胸部聽診可聞及肺部廣泛羅音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以無肺淤血的體征。第12頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三臨床表現-體格檢查3）心血管系統頸靜脈充盈（低血容量患者可正常）；擴心病患者可有心尖搏動移位；心包積液或心包填塞病人心音減弱；左室功能障礙有第3心音奔馬律；右

6、心衰竭病人：肝大、肝臟搏動及腹水；二尖瓣反流及室間隔雜音。第13頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三臨床表現-體格檢查4）四肢周圍脈搏減弱；外周水腫；紫紺和四肢冰冷；腹部網狀青斑。第14頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三六、輔助檢查心源性休克的診斷包括低血壓和外周灌注不良。根據病史、體格檢查和實驗室資料，特別是血流動力學監(jiān)測，可作出診斷。心源性休克是根據臨床標準診斷的臨床綜合癥。第15頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三輔助檢查-心電圖通常有助于鑒別心源性休克的病因。明確診斷陳舊性及急性心肌梗死；診斷右心室梗死（V4R 導聯S

7、T段抬高）；心律失常的類型。第16頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三輔助檢查-X線胸片心臟增大；肺淤血；肺水腫；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明顯或沒有。第17頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三輔助檢查-超聲心動圖左右心室功能；瓣膜功能；右室壓；檢測分流；心包積液或心包填塞。第18頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三輔助檢查-血流動力學監(jiān)測2004年AAC/AHA指南：肺動脈漂浮導管（Swan-Ganz導管）置入行血液動力學監(jiān)測列為AMI伴CS的a類適應癥（證據水平C）2008年歐洲心臟病學會（ESC）指南：肺動脈漂浮

8、導管（Swan-Ganz導管）置入行血液動力學監(jiān)測列為AMI伴CS的b類適應癥（證據水平C）第19頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三輔助檢查-氧飽和度第20頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三七、心源性休克的處理心源性休克的診斷；氣管插管，使用呼吸機，給氧；Swan-Ganz導管； PCWP小于18mmHg時應補充液體 PCWP大于18mmHg時應給正性肌力藥物心電圖，超聲心動圖； AMI時導管室行IABP、冠脈成形術或外科搭橋術 MI伴機械性并發(fā)癥：使用IABP、急診手術。第21頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三急性心肌梗

9、死伴心源性休克減少死亡率的唯一治療方法是血運重建（介入或外科手術）。許多藥物和非藥物的措施在進行血運重建前可有助于穩(wěn)定患者。第22頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三機械并發(fā)癥處理并發(fā)癥種類：室間隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游離壁破裂。唯一有效治療手段：外科手術治療。急性二尖瓣返流多見于下、后壁梗死，LVEF往往無嚴重下降，病死率高達39% 55%。AMI的機械并發(fā)癥中，易導致室間隔穿孔的危險因素包括女性、高血壓、大面積梗死、右心室梗死和高齡。室間隔穿孔病死率高達87.3%，高齡和右心室極度衰竭的室間隔穿孔患者，病死率接近100%。第23頁，共50頁，2022年，5月20

10、日，10點45分，星期三右室梗死早期識別右心室梗死，維持適量的前負荷，使右心室舒張末壓維持于10 15mmHg。此時如CS仍持續(xù)存在，需考慮正性肌力藥和升壓藥物的使用，避免使用硝酸酯類藥等血管擴張劑、嗎啡和受體阻滯劑。吸入NO可以選擇性擴張肺動脈，降低肺血管阻力，減輕右心室后負荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流動力學。IABP可能對右心室衰竭有效，因其可以減輕右心室后負荷。早期血運重建治療仍是關鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。第24頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三心律失常處理通過心電圖監(jiān)測已經發(fā)現心律失?？纱偈剐脑葱孕菘税l(fā)生，應該及時治療?？焖傩孕穆墒С＃ㄊ倚孕?/p>

11、動過速、室上性心動過速）應進行電復律。緩慢性心律失常在某些情況下可進行藥物治療（如阿托品、異丙腎上腺素），但必要時應進行體外或經靜脈起搏。第25頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三呼吸機給氧常伴呼吸衰竭應盡一切努力保證適當的通氣和給氧。大多數心源性休克患者需要機械通氣以補充氧。通氣不足導致呼吸性酸中毒，加重組織灌注低下導致的代謝性酸中毒，影響心功能，從而影響正性肌力藥物的療效。第26頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三擴容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相對性的低血容量。血容量減少的原因：靜水壓增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈壓需高于正常人（左

12、室功能受損時，需要較高的前負荷才能達到合適的心排血量）。PCWP在18 22mmHg是適合的，超過此值時將導致肺淤血而不能進一步增加心排血量。當PCWP降低或正常時，應首先靜注200 300mL生理鹽水進行擴容，特別要注意監(jiān)測心排血量和PCWP。第27頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三緊急血運重建（一）當前發(fā)達國家對于AMI伴CS的患者行血運重建僅占27%-54%。前瞻性觀察研究證實早期血運重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS發(fā)病率和病死率明顯下降。CS患者于癥狀出現后6h內行直接PCI者病死率最低，隨著血運重建的時間從0 8h逐漸滯后，遠期病死率逐漸升高，

13、但在AMI后48h內或CS發(fā)生后18h內實施血運重建均能使患者生存獲益。溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率，但對已合并CS的患者療效差。第28頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三緊急血運重建（二）冠脈血流恢復是CS存活的主要預測因子。術后TIMI血流達到3級、2級和0 1級，其病死率分別為38%、55%和100%。提示預后不良的因素：高齡；收縮壓降低；從MI發(fā)作到PCI時間的延長；病變血管增多。第29頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三緊急血運重建（三）AMI急性期對非梗死相關血管實施干預往往較擇期治療產生更多的并發(fā)癥。ACC/AHA指南建議多支

14、血管病變廣泛的CS患者選擇CABG，當有手術禁忌癥或無手術條件時，選擇分期PCI治療。AMI伴CS的手術病死率與手術類型顯著相關，單獨CABG病死率約20%，同時行瓣膜手術升高至33%，同時修補室間隔高達58%。ACC/AHA指南建議早期血運重建適用于 75歲的CS患者（類推薦）和75歲的合適患者（a類推薦）。第30頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三一般支持治療抗血栓、抗血小板治療；血液動力學不穩(wěn)定避免使用負性肌力藥和血管擴張劑；維持動脈血壓、血pH值、糾正低鉀血癥、低鎂血癥；致命性快速性心律失常：直流電復律/除顫后首選胺碘酮；顯著心動過緩和高度AVB：臨時心臟起搏治療

15、；血糖明顯升高的患者應用予以胰島素治療；藥物支持的中心環(huán)節(jié)：多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥。第31頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物地高辛腎上腺素能激動劑磷酸二酯酶抑制劑第32頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物-地高辛雖然地高辛對于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者療效較差。第33頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物- 腎上腺素能激動劑腎上腺素能激動劑對改善心源性休克患者的循環(huán)狀態(tài)非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血壓；參與嚴重的室性或房性快速

16、心律失常。腎上腺素能激動劑種類：多巴胺；多巴酚丁胺；異丙腎上腺素；去甲腎上腺素。第34頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物-多巴胺內源性兒茶酚胺，在不同劑量，其效果不同；低劑量時（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受體，擴張各種血管床，最重要的是腎血管；中等劑量時（ 4ug/Kg.min6ug/Kg.min）引起1受體興奮，增加心肌收縮力；大劑量時，可明顯增加受體的興奮性，引起周圍血管收縮。多巴胺增加心排血量，同時興奮心臟和引起周圍血管收縮，特別適合用于休克患者的初始治療。第35頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物-多

17、巴酚丁胺為合成的擬交感胺，在兩個重要方面與多巴胺不同；一方面，它不引起腎血管收縮，有更強的2作用（擴張小動脈）；另一方面，許多有心源性休克的患者使用正性肌力藥物，如多巴胺，使血管收縮，由于交感神經的作用導致后負荷的顯著增加，對這些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影響動脈壓。第36頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物-異丙腎上腺素為合成的擬交感胺；具有很強的正性肌力和正性頻率作用，引起氧耗量過渡增加和心肌缺血。一般不推薦用于心源性休克，除非緩慢性心律失常時，可使用它提高心率。第37頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力

18、藥物-去甲腎上腺素為比多巴胺更強的和1受體興奮劑，對盡管使用大劑量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍為低血壓的患者有效。引起強烈的周圍血管收縮，可減小其他血管床如腎、四肢、腸系膜的灌注。它不能長時間使用，除非進行特殊的治療。AAC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加嚴重的低血壓患者（70mmHg）。第38頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三正性肌力藥物-磷酸二酯酶抑制劑腎上腺素受體興奮的細胞內介質是環(huán)磷酸腺苷（cAMP），由受體刺激后腺苷酸環(huán)化酶所產生。cAMP增加鈣內流進細胞，從而增加收縮力。磷酸二酯酶抑制劑如米力農和氨力農抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延長其對心肌收

19、縮力的作用。在治療心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制劑不優(yōu)于受體激動劑。第39頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三血管擴張劑血管擴張（尤其是減少后負荷的小動脈的擴張）常為必要，因為增加兒茶酚胺的濃度最終導致周圍血管的收縮。血管擴張劑也有助于需要增加1受體興奮性的患者，已增加心肌收縮力。在血管收縮的狀態(tài)下（尤其在使用多巴胺時），可以不恰當地增加后負荷，此外，許多患者前負荷可異常增加，血管擴張劑對減少充盈壓有益。第40頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三血管擴張劑臨床常用種類：硝普鈉；酚妥拉明；硝酸甘油第41頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分

20、，星期三血管擴張劑-硝普鈉直接松弛血管平滑肌，對動靜脈均有擴張作用，通常與正性肌力藥物聯合使用。劑量從0.25-0.5ug/（kg.min）開始，最高劑量可使用至8-10 ug/（kg.min）。主要副作用：低血壓，需密切監(jiān)測動脈壓。第42頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三血管擴張劑-酚妥拉明受體拮抗劑，主要作用于動脈的受體，產生血管擴張?？梢鹦呐K去甲腎上腺素的釋放，從而導致心動過速，限制其在臨床的應用。第43頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三血管擴張劑-硝酸甘油主要擴展靜脈，但在大劑量時亦有擴張動脈的作用。減少肺淤血，擴張冠狀動脈減少心肌缺血

21、。它不常用于心源性休克，除非認為心肌缺血為冠狀動脈痙攣所致。第44頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三IABP機械支持IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，是維持血液動力學穩(wěn)定的有效措施。IABP作用機制：通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負荷明顯減輕從而提高左心室功能。IABP禁忌癥：主動脈瓣返流；主動脈夾層；周圍血管疾病。IABP并發(fā)癥：肢端缺血；主動脈夾層；股動脈破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。第45頁，共50頁，2022年，5月20日，10點45分，星期三導致IABP并發(fā)癥發(fā)生的危險因素：女性；身材??；周圍血管疾病。 IABP使用情況：臨床上IABP使用率不高，國外應用不足30%，國內更低。目前觀點，只要條件允許，應盡快血