煙霧病的診斷與治療

1、神經(jīng)外科研究所煙霧病1 煙霧病的概念 煙霧病的發(fā)展歷史 煙霧病的流行病學(xué) 煙霧病的病理生理及病因 煙霧病的臨床表現(xiàn) 煙霧病的診斷 煙霧病的治療 煙霧病的預(yù)后本 課 內(nèi) 容2概念煙霧病(Moyamoya disease)是一種慢性腦血管病，其特 點是雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端或大腦前動脈、大腦中動脈起始部進 行性狹窄和閉塞，伴有受累動脈供血區(qū)及其周圍的血管網(wǎng)形成煙霧血管(Moyamoya vesse1)?？梢蔁熿F病為單側(cè)出現(xiàn)的 上述病變。煙霧綜合征(Moyamoya syrdrome)為系統(tǒng)性疾病，由已知病因（如動脈硬化，放射治療后、腦膜炎、鐮狀細(xì)胞病、腫瘤、外傷、神經(jīng)纖維瘤病、Down綜合癥及自發(fā)性頸內(nèi)

2、動脈閉塞等）引起的血管造影中出現(xiàn)類似煙霧病表現(xiàn)的綜合征。 3發(fā)展歷史1955 年,日本學(xué)者Shimizu和Takench首先報道了MMD 的腦血管造影特點；1965 年,Suzuki 和Takaku 根據(jù)腦血管造影所表現(xiàn)出來的形態(tài)將其命名為Moyamoya 病，此名稱為世界各國學(xué)者所接受，并廣為應(yīng)用至今。注：日語中“moyamoya”一詞的含義有煙霧彌漫、模糊的意思,患者腦底異常血管網(wǎng)在造影中顯示正如“煙霧”一樣4流行病學(xué)年份病例數(shù)年發(fā)病例發(fā)病年齡特點男女比例有家族史比例20090.94/10萬4549歲，其 次為59歲1：2.1815.42200377000.54/10萬12.1199439

3、000.35/10萬5歲及2030歲兩個高 峰1：1.810注：作者解釋病例數(shù)增多并不意味其新發(fā)病例增多，而歸之為快速無創(chuàng)診斷工具如 MRA的應(yīng)用，與檢出一些早期及無癥狀的病例有關(guān)。 5最初以為是日本、韓國等國的地區(qū)性疾病，但以后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)在高加索、非洲、美洲、拉丁美洲等全球各國各民族都有本病發(fā)生。1972-1989年國外文獻 共報告1 063例發(fā)生在日本以外的病例，其中亞洲625例(289例在韓國，245例在中國)，201例在歐洲，176例 在北美和南美洲，52例在非洲，9例在大洋洲。煙霧病在非亞洲人群中少見，如在美國華盛頓州及加里弗福尼亞州1987-1998年的資料，本病的年發(fā)病率為0086

4、10萬。低于日本，其中亞裔美國人 年發(fā)病率為0.2810萬。：非洲裔美國人為0.1310萬人、白人為0.0610萬人、西班牙裔為0.0310萬人。可以看出亞裔美國人的發(fā)病率是白人的4.6倍，非裔的2.2倍。6病理生理和病因病因遺傳和環(huán)境因素炎癥后的自身免疫性反應(yīng)可能導(dǎo)致腦血管的閉塞性病變病理病變血管血管內(nèi)膜明顯增厚,內(nèi)彈力層彎曲,間質(zhì)萎縮變薄,血管壁上出現(xiàn)附壁血栓及脂質(zhì)沉積現(xiàn)象。7病因(一)發(fā)病原因雖然以前有學(xué)者發(fā)現(xiàn)個別家族中母子或兄妹，或?qū)\生姐妹有類似疾病，考慮與先天因素有關(guān)，但目前根據(jù)臨床，病理，免疫及動物實驗研究可以認(rèn)為本病是一組后天獲得性閉塞性腦血管病，據(jù)文獻報道多種疾病均可引起本病，

5、但最多見的是原發(fā)于腦底動脈的閉塞性腦血管病。 目前有關(guān)此病的病因尚不完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為煙霧病由先天和后天因素在內(nèi)的各種因素引起，或在原有特殊遺傳素質(zhì)基礎(chǔ)上由后天因素作用促發(fā)而成的腦血管病，概括起來有以下兩種觀點：81.先天性腦血管畸形 認(rèn)為此病是先天性腦血管畸形的根據(jù)有： (1)腦底畸形血管團不見于正常造影片，屬于異常血管。 (2)此病以兒童為多見，且無明確的病因可尋。 (3)有些病例合并其他先天性腦血管病，如腦動脈瘤或腦血管畸形。 (4)有報道此病具有家族性，鈴木二郎于1983年報道此病在日本人 7%有家族史，鳴海新還報道了一個血族結(jié)婚的家族中有1兄2妹3 人發(fā)病，歐洲也有家族史報道，并

6、在一對孿生子中發(fā)生此病，故認(rèn) 為有遺傳傾向。 (5)所表現(xiàn)的異常血管網(wǎng)與胚胎6周時胎兒腦血管形成過程的階段相似。 (6)腦血管造影及尸解表明頸內(nèi)動脈呈均勻地狹窄，無節(jié)段性狹窄等表現(xiàn)。國內(nèi)劉多三于1980年報道3例煙霧病尸解結(jié)果，他發(fā)現(xiàn)在Willis主干動脈內(nèi)膜及外膜均有少量單核細(xì)胞浸潤，因此，他認(rèn)為這是一種先天性顱底動脈環(huán)發(fā)育不全伴有后天的某些血管慢性炎癥，致使血管內(nèi)腔狹窄和閉塞，或免疫性血管反應(yīng)與炎癥的結(jié)果，使側(cè)支循環(huán)建立。92.后天性多病因性疾病 其根據(jù)為： (1)腦血管造影的動態(tài)變化，臨床癥狀，病程在一定時間內(nèi)呈進行性發(fā)展，尤其是兒童，病程的進展傾向更大。 (2)有許多疾病可導(dǎo)致此病，例

7、如腦膜炎，非特異性動脈炎，多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病，放射線，外傷，梅毒，螺旋體病，結(jié)核性腦膜炎，腦瘤，顱內(nèi)感染，視神經(jīng)膠質(zhì)瘤，老年性動脈粥樣硬化癥及視交叉部腫瘤等均可導(dǎo)致類似的病理改變。 (3)腦血管的異常血管網(wǎng)的特殊變化是由于腦底動脈閉塞后形成的側(cè)支循環(huán)代償供血的結(jié)果。3.混合性學(xué)說，認(rèn)為由于后天形成的動脈狹窄或閉塞，而導(dǎo)致胎兒期殘留的血管再通。國內(nèi)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此病是一種后天性疾病，1986年劉群對5例煙霧病尸解作了血管組織免疫化學(xué)染色，均在血管壁上發(fā)現(xiàn)有大量IgG抗體沉著，認(rèn)為此病為某種變態(tài)反應(yīng)性疾病，鈴木報道10例中7例有扁桃體炎，3例分別有結(jié)核性腦膜炎，頭枕部癤腫及咽部膿腫等，Stockma

8、n曾報道7例鐮狀細(xì)胞性貧血的患者合并此病，Suzuki報道日本高山族人群發(fā)病率高，認(rèn)為是過敏性動脈炎所致。10主要有以下三種改變。(1)大腦基底部的大血管閉塞或極度狹窄： 頸內(nèi)動脈分叉部，大腦前動脈和大腦中動脈起始部，腦底動脈環(huán)管腔狹窄，閉塞； 受損的動脈表現(xiàn)為細(xì)小，內(nèi)皮細(xì)胞增生，內(nèi)膜明顯增厚，內(nèi)彈力層增厚而致使動脈管腔狹窄或閉塞，中膜肌層萎縮，薄弱與部分消失，可有淋巴細(xì)胞浸潤， 狹窄閉塞的頸內(nèi)動脈病理改變?yōu)椋簝?nèi)彈力層高度屈曲，部分變薄，部分?jǐn)嗔?，部分分層，部分增?內(nèi)膜呈局限性離心性增厚，內(nèi)膜內(nèi)有平滑肌細(xì)胞，膠原纖維和彈力纖維;中層明顯變薄，多數(shù)平滑肌細(xì)胞壞死，消失。 閉塞性血管的病變性質(zhì)：

9、有的符合先天性動脈發(fā)育不全，有的為炎性或動脈硬化性改變，有的為血栓形成，例如鉤端螺旋體病引起者為全動脈炎。發(fā)病機制-病理解剖學(xué)11 (2)異常血管網(wǎng)： 主要位于腦底部及基底節(jié)區(qū)，表現(xiàn)為管壁變薄，擴張，數(shù)量增多，易破裂出血等，異常血管網(wǎng)為來自Willis環(huán)前，后脈絡(luò)膜動脈，大腦前動脈，大腦中動脈和大腦后動脈的擴張的中等或小的肌型血管，這些血管通常動靜脈難辨，狹窄的異常血管網(wǎng)小動脈的內(nèi)膜可見有水腫，增厚，中層彈力纖維化，彈力層變厚，斷裂，以致淤血屈曲，血栓形成閉塞，擴張的小動脈可表現(xiàn)為中層纖維化，管腔變薄，彈力纖維增生，內(nèi)膜增厚等，有時內(nèi)彈力層斷裂，中層變薄，形成微動脈瘤而破裂出血，隨著年齡的增大

10、，擴張的血管可進行性變細(xì)，數(shù)量減少，狹窄動脈增加。發(fā)病機制-病理解剖學(xué)12 (3)腦實質(zhì)內(nèi)繼發(fā)血液循環(huán)障礙的變化： 表現(xiàn)為出血性或缺血性及腦萎縮等病理改變。 電鏡下觀察證明煙霧病是一種廣泛的影響腦血管的疾病，最明顯的變化就是平滑肌細(xì)胞的變性，壞死，消失和內(nèi)彈力層的破壞。發(fā)病機制-病理解剖學(xué)1314hematoxylin and eosin(蘇木精和伊紅染色)：vessels in the internal-carotidartery distribution with hyperproliferation (black arrows) of the vessel-wall components

11、 and abundant intraluminal thrombi (blue arrows), leading to narrowing and occlusion of the lumen. The images show that the vessel occlusion is a combination of hyperplasia of smooth-muscle cells and luminal thrombosis（增生的平滑肌細(xì)胞和管腔血栓形成）15the narrowing of both middle cerebralarteries, particularly on

12、the right an acute infarct (white arrowhead) and a chronic infarct (black arrowhead) resulting from moyamoya16當(dāng)血管狹窄，閉塞發(fā)生時，側(cè)支循環(huán)也在逐漸形成，側(cè)支循環(huán)增多并相互吻合成網(wǎng)狀，管腔顯著擴張形成異常血管網(wǎng)，異常血管網(wǎng)作為代償供血的途徑，當(dāng)腦底動脈環(huán)閉塞時，腦底動脈環(huán)作為一個有力的代償途徑已失去作用，因此，只有靠閉塞部位近端發(fā)出的血管，通過擴張，增生進行代償供血，這些代償作用的異常血管網(wǎng)可延續(xù)形態(tài)及走行大致正常的大腦前，中動脈； 如果血管閉塞的部位繼續(xù)向近側(cè)端發(fā)展，就可能使異常血

13、管 網(wǎng)的起源處閉塞，從而導(dǎo)致異常血管網(wǎng)的消失，因此，異常血管網(wǎng)的形成是特定部位閉塞的特殊代償供血的形式，而不是本質(zhì)的東西，它可見于Willis環(huán)的前部，也可見于其后部，如果閉塞繼續(xù)發(fā)展而閉塞了異常血管網(wǎng)的起始點，或閉塞部位在起點的近端，那么可沒有異常血管的出現(xiàn)。病理生理學(xué)17臨床表現(xiàn)本病患者中罕有血壓增高者，一般無發(fā)熱，常以卒中形式起病，可出現(xiàn)腦缺血或腦出血兩組癥狀，分述如下：1.缺血組(1)發(fā)病年齡相對較輕，平均年齡18.4歲，多見于兒童及少年，多呈急性發(fā)病，也有亞急性發(fā)病者；(2)臨床上可表現(xiàn)為腦血栓，也可出現(xiàn)TIA，患者常有多次卒中發(fā)作史，文獻報告1次發(fā)作者占13.3%，2次發(fā)作者占60

14、%，3次發(fā)作者占26.7%；(3)起病時常有頭昏，頭痛，肢體麻木，癱瘓，精神不振，言語不清等癥狀，常在一側(cè)肢體癱瘓好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)另一側(cè)肢體癱瘓，肢體癱瘓多為不全癱，也有全癱者，優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)失語，病灶多發(fā)者可出現(xiàn)假性球麻痹，精神障礙，智力減退或癡呆，約40%的患者伴有癲癇發(fā)作。(4)在CT或MRI檢查時，80%可見腦內(nèi)多發(fā)梗死灶。182.出血組(1)發(fā)病年齡多較缺血組為晚，平均發(fā)病年齡33.1歲，以青壯年為多；(2)血壓多正常，發(fā)病突然，常見的出血部位為蛛網(wǎng)膜下出血，原發(fā)性腦室出血及腦葉出血，以上3種出血占本病顱內(nèi)出血的78%90%，少見者為殼核出血，丘腦出血及尾核頭出血，故moyamoya

15、病引起的顱內(nèi)出血多為部位體征不明顯的出血；(3)常以頭痛，惡心，嘔吐起病，部分患者可有不同程度的意識障礙，其臨床癥狀體征與其他原因引起的顱內(nèi)出血相同，預(yù)后似較好，有人報告18例moyamoya病引起顱內(nèi)出血的患者，隨訪5.4年，13例(72.2%)預(yù)后良好，5例(27.8%)出現(xiàn)1次或多次復(fù)發(fā)。19診斷：1997年，willis環(huán)自發(fā)閉塞(即moyamoya病)研究委員會以英文發(fā)布了該病的診斷指南。具體如下：A、腦血管造影對診斷不可或缺，至少應(yīng)有如下表現(xiàn)：1、頸內(nèi)動脈(internal carotid artery，ICA)終末段和或大腦前動脈(anteriorcerebral artery，

16、ACA)和或大腦中動脈(cerebral middle artery，MCA)起始段狹窄或閉塞；2、閉塞或狹窄鄰近部位異常血管網(wǎng)；3、上述表現(xiàn)應(yīng)為雙側(cè)。B、當(dāng)MRI及磁共振血管成像(MRA)清晰顯示所有下述表現(xiàn)時，不推薦傳統(tǒng)腦血管造影檢查。1、MRA提示頸內(nèi)動脈終末段狹窄或閉塞和大腦前動脈、大腦中動脈狹窄或閉塞；2、MRA提示基底節(jié)區(qū)異常血管網(wǎng)。注：MRI對顯示同側(cè)基底節(jié)區(qū)2支以上明顯血管流空現(xiàn)象可以診斷異常血管網(wǎng)；3、(1)和(2)表現(xiàn)為雙側(cè)(根據(jù)“MRI和磁共振血管成像影像診斷指南”)。C、由于該病病因未知，有下述基礎(chǔ)疾病或情況的腦血管疾病應(yīng)排除：1動脈硬化；2自身免疫疾??；3腦膜炎；4腦

17、腫瘤；5Down綜合癥；6Recklinghausen??；7頭外傷；8頭部放射后；9其他。D、病理表現(xiàn)：l、頸內(nèi)動脈(通常為雙側(cè))終末段內(nèi)膜增厚并導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。增生內(nèi)膜有時可見脂質(zhì)沉積；2、Willis環(huán)組成動脈如大腦前動脈、大腦中動脈、后交通動脈常見不同程度的狹窄或閉塞，內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞明顯增生，內(nèi)彈力層高度迂曲、分層、斷裂，中層萎縮變薄相關(guān)；3、Willis環(huán)附近大量細(xì)小血管(穿通支和吻合支)過度生長、擴張；4、常見軟腦膜小血管網(wǎng)狀密集。診斷：診斷按如下分類：無腦血管造影檢查應(yīng)行腦組織活檢，結(jié)果參考(D)。1、確診病例：滿足(A)或(B)和(C)。在兒童患者，一側(cè)滿足(A)(1)和(2

18、)或(B)(1)和(2)，同時對側(cè)頸內(nèi)動脈終末段明顯狹窄的也包括在內(nèi)；2、可能病例：滿足(A)(1)和(2)或(B)(1)和(2)和(C)(單側(cè)受累)。診斷20煙霧病的臨床分型：型（TIA型）:最多見，約見于全部特發(fā)性煙霧病的70%。臨床特點為反復(fù)發(fā)生一過性癱瘓或力弱，多為偏癱，亦可為左右交替性偏癱或雙偏癱。發(fā)作后運動功能完全恢復(fù)。病程多為良性，有自發(fā)緩解或發(fā)作完全停止的傾向。極少病例伴有半身驚厥發(fā)作、頭痛和偏頭痛。罕見一過性感覺障礙或智力障礙。型（梗塞型）: 急性腦卒中，導(dǎo)致永久性癱瘓、失語、視覺障礙和視力障礙。型（癲癇型）:頻發(fā)的癲癇發(fā)作、部分發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)，伴腦電圖癇樣放電。型（出血

19、型）:蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實質(zhì)出血，見于年長兒和成人病例。注：臨床上可表現(xiàn)為混合型，如癲癇型+梗塞型、癲癇型+TIA型非TIA21DSA表現(xiàn)病程分為六期（Suzuki Grading System）期 單純的頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈的狹窄, 無其他異常（頸內(nèi)動脈分叉部狹窄期）期 在狹窄血管附近出現(xiàn)煙霧血管（異常血管網(wǎng)初發(fā)期）期 煙霧加重,在腦底出現(xiàn)典型的煙霧血管（異常血管 網(wǎng)增多期）期 煙霧減少,血管狹窄更加明顯（異常血管網(wǎng)變細(xì)期）期 煙霧更加減少,顱內(nèi)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主要腦血管全部消 失（異常血管網(wǎng)縮小期）期 煙霧消失,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)主要血管和煙霧血管一起消 失（異常血管網(wǎng)消失期，只有從頸外

20、動脈來的側(cè)支循 環(huán)）2223A normalB 1-2 narrow of ICAC 3-4 significant narrowing of the ICA and characteristic puff-of smoke collateralsD 5-6 obliteration of the ICA242526治療2012年日本厚生省資助的煙霧病研究委員會公布了2012年再版的煙霧病診斷及治療指南，指出外科血管重建治療缺血性煙霧病是有效的，推薦行腦血管重建(搭橋)手術(shù)治療煙霧病。手術(shù)指證：煙霧病患者臨床出現(xiàn)缺血癥狀，在PET檢查為腦血流灌注貧乏或SPECT檢查腦血流為2期血流動力學(xué)的腦缺

21、血，均是腦血管重建的手術(shù)指征。煙霧病患者出現(xiàn)腦缺血癥狀，SPECT顯示腦血管儲備降低時也應(yīng)考慮進行腦血管重建手術(shù)(證據(jù)水平)。為防止出血性煙霧病再出血，即或腦血管儲備不降低亦應(yīng)行腦血管重建手術(shù)(證據(jù)水平III)。腦血管重建手術(shù)有兩種方式：直接腦血管重建（搭橋)手術(shù)和間接腦血管重建(搭橋)手術(shù)。27外科手術(shù)直接血管重建術(shù)顳淺動脈（STA）-大腦中動脈（MCA）吻合術(shù)枕動脈（OA）-大腦后動脈（PCA）吻合術(shù)枕動脈（OA）-大腦中動脈（STA）吻合術(shù)間接血管重建術(shù)腦顳肌貼敷術(shù)（EMS）腦顳肌血管連通術(shù)（EMAS）腦硬腦膜血管連通術(shù)（EDAS）腦硬腦膜血管顳肌連通術(shù)（EDAMS）腦帽狀腱膜骨膜連通術(shù)

22、（EGPS）腦硬膜動脈血管帽狀腱膜連通術(shù)（EDAGS）顱骨多處鉆孔，大網(wǎng)膜移植等聯(lián)合重建28直接血管重建術(shù)：顱內(nèi)外血管直接搭橋術(shù)后，顱外動脈血流直接向缺血區(qū)腦組織供血，能立即增加腦血流和改善腦缺血癥狀。術(shù)后腦缺血發(fā)作或腦梗死消失或減輕。術(shù)后主要并發(fā)癥有腦缺血性發(fā)作、腦卒中、顱內(nèi)出血、術(shù)區(qū)頭皮壞死、傷口感染等。圍手術(shù)期最引人注意的并發(fā)癥為“腦高灌注綜合征”，特別是手術(shù)前有嚴(yán)重腦缺血的患者更易出現(xiàn)，多在術(shù)后214 d神經(jīng)功能惡化，似腦缺血或卒中發(fā)生，但MR彌散成像并未顯示新的腦梗死，SPECT或PET檢查顯示手術(shù)側(cè)腦血流增多。上述癥狀在術(shù)后幾周后消退，常不遺留永久性神經(jīng)功能障礙。作者的結(jié)論是：腦血

23、管重建手術(shù)治療煙霧病危險小，可有效阻止以后的缺血性危險，提高生活質(zhì)量，因此煙霧病一旦確診，應(yīng)盡早行血管重建手術(shù)。29間接血管重建術(shù)：間接搭橋手術(shù)是用顱外動脈供血的組織為供體，貼附于缺血腦區(qū)的腦表面建立側(cè)枝，使顱外供體組織向腦缺血區(qū)供血，此側(cè)枝循環(huán)形成較慢，一般需要34個月，因此在圍手術(shù)期發(fā)生缺血性卒中的危險比直接搭橋手術(shù)高，但操作技術(shù)簡單較安全，文獻報道間接搭橋手術(shù)圍手術(shù)期缺血并發(fā)癥為4，直接搭橋手術(shù)為2。間接搭橋手術(shù)的并發(fā)癥有：肥大的顳肌如同占位病變壓迫腦組織、發(fā)生癲癇、影響美容等問題。聯(lián)合間接搭橋：1993年Kinugasa聯(lián)合應(yīng)用EDAMS，從一個單一的間接搭橋手術(shù)發(fā)展到多處間接搭橋手術(shù)

24、，如在額葉用EMAS，在顳頂區(qū)用EDAS和EMS結(jié)合，通過兩個開顱行三個間接搭橋手術(shù)，使用STA前支和額肌行EMAS為額葉供血，STA后支和顳肌行EDAS和EMS向顳頂區(qū)供血，這樣聯(lián)合間接搭橋手術(shù)不僅恢復(fù)MCA區(qū)的血供，而且也向ACA或PCA流域供血，術(shù)后血管造影顯示有廣泛的側(cè)枝循環(huán)建立。 Tenjin和Ueda1997年用多個EDAS手術(shù)，利用STA額頂支和OA向ACA和PCA流域供血，這 些聯(lián)合間接搭橋手術(shù)對兒童十分有效口。30直接間接聯(lián)合血管重建手術(shù)：直接間接聯(lián)合血管重建手術(shù)治療煙霧病是安全有效的，術(shù)后灌注過度和圍手術(shù)期腦梗死或腦出血是其潛在并發(fā)癥，加強術(shù)后管理和急性期的腦血流檢測有助于

25、減少并發(fā)癥的發(fā)生。直接間接聯(lián)合顱內(nèi)外血管重建手術(shù)對改善兒童腦缺血有明顯療效。31日本2012年再版的煙霧病的診斷及治療指南的結(jié)論是：外科血管重建對治療缺血性煙霧病是有療效的，推薦使用腦血管重建手術(shù)(推薦級別B)。其理由是：大量文獻已證實血管重建手術(shù)能減少缺血性煙霧病患者TIA發(fā)作頻率和降低腦梗死的危險性，能改善生活質(zhì)量和高級神經(jīng)活動的長期預(yù)后，直接或間接腦血管重建手術(shù)或兩者的聯(lián)合均可改善腦血流動力學(xué)，達到上述療效。間接血管重建手術(shù)在成人不如直接搭橋手術(shù)有效，但在兒童無論是直接搭橋、間接搭橋手術(shù)均可改善預(yù)后(證據(jù)水平皿)。血管重建手術(shù)可考慮對出血性煙霧病進行治療，但目前尚缺乏有充分科學(xué)依據(jù)的臨床試驗(推薦級別c1)。（腦血管造影顯示直接術(shù)后煙霧狀血管數(shù)目減少和/或周圍動脈瘤的消失（證據(jù)等級III）?；谘鲃恿W(xué)負(fù)荷的減輕，理論上認(rèn)為直接