麻醉科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師高級職稱專題報告病例分析報告（腰硬聯(lián)合麻醉剖宮產(chǎn)術(shù)后合并可逆性后部腦病綜合征病例分析）

1、第第 頁麻醉科醫(yī)師晉升副主任（主任）醫(yī)師病例分析專題報告單位：姓名：現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務：申報專業(yè)技術(shù)職務：年月日腰硬聯(lián)合麻醉剖宮產(chǎn)術(shù)后合并可逆性后部腦病綜合征病例分析可逆性后部腦病綜合征（PERS）最早由HINCHEY等于1996年提出，是一種臨床神經(jīng)影像學綜合征，主要表現(xiàn)為頭痛、癲癇、神志不清、視力模糊、惡心等。PERS的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和典型影像學改變。若及時診斷和正確治療患者臨床癥狀可在幾天內(nèi)消失，影像學表現(xiàn)在幾周內(nèi)恢復正常，若診斷和治療延遲患者癥狀可能會進一步惡化，導致繼發(fā)性顱內(nèi)出血、梗死及其他不可逆的白質(zhì)病變。眾所周知，腰硬聯(lián)合麻醉后頭痛是一種常見并發(fā)癥，而PERS也存在頭痛的臨床

2、表現(xiàn)，如何正確識別和及時診斷患者頭痛的病因，對麻醉醫(yī)生提出了更高的挑戰(zhàn)。1.臨床資料患者，女，24歲，孕1產(chǎn)0，孕38周。2019年6月在腰硬聯(lián)合麻醉下行子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)，手術(shù)順利。術(shù)后第2天患者出現(xiàn)頭痛，經(jīng)本院麻醉科會診考慮頭痛為腰硬聯(lián)合麻醉過程中硬膜外穿刺針穿破硬脊膜，腦脊液外漏顱內(nèi)壓過低所致，建議去枕平臥、靜脈補液并給予非甾體類藥物對癥治療。但治療過程中患者頭痛未見明顯改善。術(shù)后第4天患者頭痛突然加重，實時血壓為177/101 mmHg（1 mmHg0.133kPa），立即給予10mg硝苯地平，患者訴頭痛稍緩解，隨后監(jiān)測血壓波動在160180/90100mmHg。術(shù)后第5天患者突發(fā)抽搐、

3、口吐白沫、意識模糊，立即給予地西泮10mg、硫酸鎂5mg，5min后患者意識恢復。立即請本院神經(jīng)內(nèi)科會診，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性結(jié)果，建議完善腦部磁共振成像（MRI）檢查。腦部MRI檢查：（1）雙側(cè)頂枕葉、小腦半球及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)散在異常信號影，結(jié)合病史考慮PERS可能；（2）上矢狀竇1斑片狀高信號影，左側(cè)橫突flair條狀稍高信號影，建議必要時進行腦核磁共振靜脈血管造影檢查以排除靜脈竇血栓；（3）雙側(cè)頂枕葉部分腦溝變窄、flair信號增高，建議給予CT檢查以排除少許蛛網(wǎng)膜下腔出血；（4）左側(cè)后枕部皮下軟組織腫脹；（5）腦核磁共振動脈血管造影未見明顯異常。見圖1。隨后患者轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科口服硝苯地

4、平、甘油果糖氯化鈉進行降血壓、降顱內(nèi)壓等對癥治療。術(shù)后第8天再次復查腦MRI顯示雙側(cè)枕頂葉、小腦半球、雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)信號陰影異常，大腦溝flair高強度信號陰影減少。見圖2。術(shù)后第13天患者好轉(zhuǎn)出院。2.討論PERS是一種罕見疾病，通常與急性高血壓、腎功能不全或免疫抑制劑治療有關(guān)。有研究表明，PERS是高血壓腦病的一種變異，其臨床表現(xiàn)為短暫神經(jīng)問題，包括頭痛、視覺變化、癲癇發(fā)作和感覺功能改變。由于大腦后循環(huán)血管缺乏豐富的交感神經(jīng)纖維，使大腦后部在血壓急劇升高時更易出現(xiàn)血管源性水腫。因此，PERS的典型影像學表現(xiàn)為雙側(cè)大腦后部白質(zhì)對稱性病灶。雖然大多數(shù)患者可通過治療解決，但PERS并不總是可逆的

5、，不局限于大腦后部及白質(zhì)。PERS患者出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)功能缺陷，包括遲發(fā)性癲癇和死亡。早期診斷和正確及時治療對預防永久性后遺癥至關(guān)重要。對蛛網(wǎng)膜下腔麻醉或硬膜外麻醉而言，硬脊膜穿透后頭痛（PDPH）是常見并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)與PERS相似，尤其對產(chǎn)前無高血壓病史及先兆子癇患者鑒別更是不易，但二者的治療措施截然不同。PDPH的治療通常為去枕平臥、補液、硬膜外腔給予血補丁，必要時給予非甾體類抗炎藥。而PERS的治療無特異性藥物，通常為對癥支持治療，給予苯二氮類藥物控制癲癇發(fā)作，平穩(wěn)降血壓，降低顱內(nèi)壓、糾正低蛋白血癥及水、電解質(zhì)平衡紊亂。因此，二者的鑒別診斷尤為重要，將決定后續(xù)的治療方式。PDPH通常

6、出現(xiàn)在額部區(qū)域及枕區(qū)，并向外輻射至頸肩部。當硬膜外穿刺針穿透硬脊膜時50%70%的產(chǎn)婦會出現(xiàn)PDPH。PDPH 所導致的頭痛通常為體位性，且不會引起頑固性血壓升高。本例患者出現(xiàn)頭痛，去枕平臥后未能改善，且出現(xiàn)了明顯的血壓升高及癲癇發(fā)作，與PDPH治療預后不符，所以，及時請神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生會診，完善腦MRI明確了診斷。妊娠期高血壓妊娠期高血壓合并PERS的女性可見較多文獻報道，其發(fā)病率為0.01%0.19%。由于血壓升高及妊娠期間處于免疫抑制狀態(tài)，因此，先兆子癇患者易患PERS。關(guān)于血壓升高導致PERS的原因目前有3種理論，即細胞毒性理論、血管源性理論及免疫理論。細胞毒性理論：血壓升高導致腦血管收縮

7、和缺血，繼而引起細胞毒性水腫。血管源性理論：血壓升高超過了大腦自身調(diào)節(jié)機制，腦小動脈被迫擴張，腦血流量增加，造成高灌注狀態(tài)，導致血漿中液體大分子突破血腦屏障，漏出至周圍組織間隙中，形成血管源性水腫灶，導致大腦水腫。免疫理論：免疫功能異?？蓪е翽ERS的發(fā)生，臨床研究證實，自身免疫性疾病和器官移植后應用免疫抑制劑均可導致PERS。2003年UWATOKO等首次報道了1例既往體健、無先兆子癇及子癇的產(chǎn)婦合并PERS患者，考慮與產(chǎn)褥期女性體液更易積聚有關(guān)，且產(chǎn)褥期女性屬高凝體質(zhì)，也是發(fā)生PERS的機制之一。結(jié)合本例患者，雖無既往妊娠期高血壓疾病、子癇病史，但產(chǎn)后仍出現(xiàn)了PERS，可能與上述因素相關(guān)，也提醒臨床醫(yī)生無論是否有危險因素均應警惕PERS。綜上所述，本例產(chǎn)后婦女出現(xiàn)非體位性頭痛，去枕平