兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)培訓(xùn)課件

1、兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)全身炎癥反應(yīng)綜合癥 （Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）2兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)全身炎癥反應(yīng)綜合癥 （Systemic inflammat概 念SIRS是機(jī)體對(duì)各種嚴(yán)重?fù)p傷，包括感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧和再灌注等引起的全身反應(yīng)(失控的非特異/特異性免疫炎癥反應(yīng))不是一種疾病，是對(duì)感染、炎癥和危重癥發(fā)生、發(fā)展機(jī)制提出的新概念1992年美國(guó)胸科醫(yī)生協(xié)會(huì)（ACCP）和危重急救醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM），芝加哥聯(lián)合會(huì)議1996年荷蘭鹿特丹世界第二屆兒科ICU大會(huì)，Hayden，兒科診斷標(biāo)準(zhǔn)3兒童膿毒性

2、休克診治專家共識(shí)概 念SIRS是機(jī)體對(duì)各種嚴(yán)重?fù)p傷，包括感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺病 因其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎菌血癥其他病毒寄生蟲真菌感染膿毒癥SIRSSIRS的病因及與Sepsis關(guān)系感染所致的為膿毒癥(sepsis)；非感染如創(chuàng)傷、燒傷、窒息等所致臨床表現(xiàn)近似膿毒癥但不應(yīng)稱為膿毒癥，而稱SIRSSepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%4兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)病 因其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎菌血癥其他病毒寄生蟲真菌感染膿毒癥S機(jī)制致病因素（感染，非感染）失控的全身炎癥反應(yīng)（多米諾效應(yīng)）以強(qiáng)烈炎癥為主的臨床綜合征5兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)機(jī)制致病因素（感染，非感染

3、）5兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)機(jī) 制機(jī)體過多“瀑布式”釋放炎癥介質(zhì)：SIRS的實(shí)質(zhì)體內(nèi)炎癥反應(yīng)系統(tǒng)和抗炎癥系統(tǒng)的嚴(yán)重失衡， SIRS是炎癥反應(yīng)過度的“介質(zhì)病”，抗炎癥系統(tǒng)反應(yīng)過度則表現(xiàn)為免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)發(fā)生和發(fā)展決定于刺激的大小及機(jī)體反應(yīng)的強(qiáng)弱6兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)機(jī) 制機(jī)體過多“瀑布式”釋放炎癥介質(zhì)：SIRS的實(shí)質(zhì)6兒童膿炎癥介質(zhì)1 致炎因子-harm or help? TNF、IL-1、IL6、和GCSF 細(xì)胞因子的全身作用包括調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌體液，反饋抑制細(xì)胞因子分泌局部作用通過旁分泌形式產(chǎn)生調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的反應(yīng)。2 抗炎因子-harm or help?S

4、TNRFR、 SIL2等受體拮抗劑，IL4、IL10、IL13等產(chǎn)生。4 其他 核因子-KB：激活是炎性反應(yīng)的最初步驟 前降鈣素：反映不同炎性反應(yīng)的進(jìn)程 CRP、PAF、NO、粘附分子、內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1（MIP-1）7兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)炎癥介質(zhì)1 致炎因子-harm or help? 7兒童膿毒 絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路的活化TNF、IL-1、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成 SRFATF2LPS：脂多糖；LBP：脂多糖結(jié)合蛋白；TLR4：Toll樣受體4；MyD88：骨

5、髓分化因子88；IRAK：IL-1受體相關(guān)激酶；TRAF6：TNF 受體相關(guān)因子； SRF：血清反應(yīng)因子；AP-1：活化子蛋白1；ATF2：活化轉(zhuǎn)錄因子。內(nèi)毒素（LPS）啟動(dòng)SIRS過程8兒童膿毒性休克診治專家共識(shí) 絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路的活化TN炎癥細(xì)胞活化（Activation of inflammatory cells）炎癥細(xì)胞 Mo-M、NG、噬酸性粒細(xì)胞、VEC、PLT 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等大量炎癥刺激物 （缺氧、ET、C3a、C5a）損傷部位炎癥細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)、ROS、溶酶體酶、凝血物質(zhì)大量釋放和過表達(dá)AM等炎癥介質(zhì)TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、

6、PAF、 ADP、 LTB4、TXA2、PF3-4、P選擇素、L選擇素正反饋放大反應(yīng)播散性炎性細(xì)胞活化和組織細(xì)胞損傷炎癥反應(yīng)異常劇烈SIRS正常局部殺死細(xì)菌、清除壞死組織，防止炎癥擴(kuò)散9兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)炎癥細(xì)胞活化（Activation of inflammat炎癥介質(zhì)泛濫(Proinflammatory mediator spillover)炎癥細(xì)胞（單核-巨噬細(xì)胞、VEC） 第一次打擊 病情穩(wěn)定炎癥細(xì)胞“致敏狀態(tài)”（priming） 炎癥反應(yīng)可逐漸消退 第二次打擊（ROS、ET）致敏狀態(tài)炎癥細(xì)胞反應(yīng)異常 突破自我限制作用 失控的自我持續(xù)放大反應(yīng) 大量促炎介質(zhì)泛濫 遠(yuǎn)隔部位炎癥細(xì)胞

7、活化 MODS SIRS 炎癥向全身擴(kuò)散 10兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)炎癥介質(zhì)泛濫(Proinflammatory mediato臨床特點(diǎn)1、失控的全身炎癥:免疫應(yīng)答失控（防御自損） 細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)失控性釋放2、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：高排低阻低排高阻循環(huán)衰竭， 組織氧傳輸障礙（Ca-vO2降低）3、持續(xù)高代謝：高氧耗，BMR（基礎(chǔ)代謝率）明顯升高，耗能異常，對(duì) 外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差，蛋白營(yíng)養(yǎng)不良，偽神經(jīng)介質(zhì) 11兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)臨床特點(diǎn)1、失控的全身炎癥:免疫應(yīng)答失控（防御自損）11兒診斷標(biāo)準(zhǔn)1、1991年8月ACCP/SCCM： T38或36 HR90次/分 RR20次/分或PaC

8、O24.3kPa (32mmHg) WBC12109/L或4109/L或未成熟細(xì)胞0.10 這套標(biāo)準(zhǔn)實(shí)際臨床應(yīng)用存在顯著局限性(過度敏感、缺少特異)，缺乏臨床特征性的動(dòng)態(tài)描述，對(duì)SIRS的發(fā)展和預(yù)后無預(yù)示作用 ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 199212兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)1、1991年8月ACCP/SCCM：ACCP/S診斷標(biāo)準(zhǔn)2、1994年Hayden兒科標(biāo)準(zhǔn)：T38或正常年齡均值2SDRR正常年齡均值2SD 或PaCO24.3kPa(32mmHg)WBC12109/或0.10入院24具備上述兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者診斷H

9、ayden, 1994, J Pediatr13兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)2、1994年Hayden兒科標(biāo)準(zhǔn)：13兒童膿毒性休診斷標(biāo)準(zhǔn)3、1996年Hayden(第二屆世界兒科ICU大會(huì))小兒SIRS標(biāo)準(zhǔn):年齡 RR HR T WBC(109/)及分類(%)5 60 190 38或35或3060 190 38或20或251-12 45 160 38.5或15或201-2y 40 140 39或15或152-5y 35 130 39或15或155-12y 30 120 38.7或12或1012-15y 25 100 38 5或12或1015y 20 90 38或12或10具備4項(xiàng)中2項(xiàng)（

10、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、降低或分類異常中任意一項(xiàng)）為SIRS14兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)3、1996年Hayden(第二屆世界兒科ICU大會(huì)至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng),其中一項(xiàng)為體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常1. 中心溫度 38.5 或 同年齡組正常值2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上(無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激) ,或不可解釋的持續(xù)性增快超過0.54 h ;或 1 歲出現(xiàn)心動(dòng)過緩,平均心率 各年齡組正常值2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上,或因急性病程需機(jī)械通氣(無神經(jīng)肌肉疾病也與全身麻醉無關(guān)) 。4. 白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高或下降(非繼發(fā)于化療的白細(xì)胞減少癥) ,或未成熟嗜中性粒細(xì)胞 10 %。Criteria up-to-date15

11、兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng),其中一項(xiàng)為體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常C抗炎癥介質(zhì)、抗內(nèi)毒素抗體治療NOS阻斷劑活化蛋白C（APC） :兒科不用激素的治療非甾體類藥物如布洛芬等的治療CRRT干預(yù)臨床治療16兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)抗炎癥介質(zhì)、抗內(nèi)毒素抗體治療臨床治療16兒童膿毒性休克診治專臨床治療及時(shí)、徹底清除感染灶：毒素釋放選擇性腸道脫污染（ G菌）腸用抗生素，大黃，乳果糖保持腸功能：經(jīng)腸飲食腸梗阻、穿孔：注射抗生素，外科干預(yù)切斷SIRS連鎖反應(yīng)：腎上腺皮質(zhì)激素：小劑量、長(zhǎng)療程（2004） 內(nèi)毒素抗體，抗自由基，血漿超濾改善微循環(huán)、保護(hù)腎功能17兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)臨床

12、治療及時(shí)、徹底清除感染灶：毒素釋放17兒童膿毒性休克診小 兒 膿 毒 癥（Sepsis）18兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)小 兒 膿 毒 癥（Sepsis）18兒童膿毒性休克診治專 膿毒癥(Sepsis) 是指感染(可疑或證實(shí))引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 嚴(yán)重膿毒癥(Severe Sepsis) 是指膿毒癥導(dǎo)致的器官功能障礙或組織低灌注 膿毒性休克(Septic shock) 是指膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注和心血管功能障礙.定 義19兒童膿毒性休克診治專家共識(shí) 膿毒癥(Sepsis)定 義19兒童膿毒性休克診敗血癥（septicemia）：病原菌進(jìn)入血循環(huán)，在其中生長(zhǎng)并產(chǎn)生毒素菌血癥（bac

13、teremia）：細(xì)菌僅在血循環(huán)中生存而不產(chǎn)毒素，菌血癥可以有或沒有臨床表現(xiàn)毒血癥（toxemia）：血液只含有毒素而無細(xì)菌膿毒血癥（pyemia）：敗血癥過程中，病原菌集中在某些組織或器官，形成多處膿腫傳統(tǒng)概念-淘汰20兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)敗血癥（septicemia）：病原菌進(jìn)入血循環(huán)，在其中生長(zhǎng)過去10 年, 嚴(yán)重感染的發(fā)生率增加了91.3% 以每年1.5% 8.0% 的速度上升全世界每年大約1 000 人中3 人發(fā)生嚴(yán)重感染和感染性休克膿毒癥的病死率1318嚴(yán)重感染的病死率仍高達(dá)30% 70%流行病學(xué)21兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)過去10 年, 嚴(yán)重感染的發(fā)生率增加了91.3%

14、流行病學(xué)2 感染 SIRS病 因 及 機(jī) 制22兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)病 因 及 機(jī) 制22兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克2001年12月:“國(guó)際膿毒癥定義會(huì)議”(無兒科定義)(international sepsis definitions Conference)美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)()、歐洲加強(qiáng)治療醫(yī)學(xué)會(huì)()、美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院()、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)()和外科感染學(xué)會(huì)()(北美和歐洲29位專家參加)2002年2月:“得克薩斯圣安東尼奧會(huì)議”(以成人為基礎(chǔ)的兒科定義,并于2005年正式公布)2008/2012國(guó)際新指南認(rèn)識(shí) 進(jìn)展23兒童膿毒性休克診

15、治專家共識(shí)1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克認(rèn)識(shí) 1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克2001年12月:“國(guó)際膿毒癥定義會(huì)議”(無兒科定義)(international sepsis definitions Conference)美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)()、歐洲加強(qiáng)治療醫(yī)學(xué)會(huì)()、美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院()、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)()和外科感染學(xué)會(huì)()(北美和歐洲29位專家參加)2002年2月:“得克薩斯圣安東尼奧會(huì)議”(以成人為基礎(chǔ)的兒科定義,并于2005年正式公布)2008/2012國(guó)際新指南認(rèn)識(shí) 進(jìn)展24兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)1991年成人醫(yī)學(xué)會(huì)議公布SIRS/膿毒癥

16、/膿毒性休克認(rèn)識(shí) 認(rèn)識(shí) 進(jìn)展嚴(yán)重膿毒癥對(duì)于成人來說，病死率相對(duì)較低，但仍是發(fā)達(dá)國(guó)家先進(jìn)ICU中兒童死亡的主要原因。2002年兒科膿毒癥定義大會(huì)的召開，確定了兒童感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和多臟器功能障礙的概念 。2004,2008年發(fā)布了嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療國(guó)際指南(簡(jiǎn)稱指南)，2012年來自30個(gè)國(guó)際組織的68位專家更新了2008版指南。新版指南納入的研究文獻(xiàn)及手稿更新至2012年。2012版指南繼續(xù)采用GRADE(theGradingofRecommendations，Assessment，Development and EvMuafion)分級(jí)系統(tǒng)。GRADE分級(jí)系統(tǒng)由推薦等級(jí)與證據(jù)

17、強(qiáng)度兩部分構(gòu)成 。25兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)認(rèn)識(shí) 進(jìn)展嚴(yán)重膿毒癥對(duì)于成人來說，病死率相對(duì)較低，但仍是發(fā)達(dá)認(rèn)識(shí) 進(jìn)展 2005年首次公布的國(guó)際兒科膿毒癥相關(guān)概念和定義的專家共識(shí)已得到全世界兒科界廣泛認(rèn)可;2006年我國(guó)兒科重癥醫(yī)學(xué)專家制定的“兒科感染性休克(膿毒性休克)診療推薦方案”,對(duì)國(guó)內(nèi)兒科醫(yī)師具有積極指導(dǎo)意義.2012年“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”之嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克國(guó)際指南加入了血液動(dòng)力學(xué)、組織灌注、器官功能不全等量化指標(biāo)，使膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克的診斷和治療更具客觀性基于國(guó)際指南，結(jié)合中國(guó)實(shí)際情況，對(duì)我國(guó)兒科膿毒性休克診治推薦方案進(jìn)行部分修訂，提出更新的專家共識(shí)新版共識(shí)納入的研究

18、文獻(xiàn)檢索時(shí)間截至2015年3月此次修訂先后舉行了多次專家討論會(huì)，并征求了兒科重癥醫(yī)學(xué)資深專家的意見和建議，經(jīng)反復(fù)多次修改后形成此共識(shí) 26兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)認(rèn)識(shí) 進(jìn)展 2005年首次公布的國(guó)際兒科膿毒癥相關(guān)概念全身炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS) 至少出現(xiàn)下列四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的兩項(xiàng),其中一項(xiàng)必須包括體溫或白細(xì)胞計(jì)數(shù)異常:中心溫度 38.5或同年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上(無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激) ;或不可解釋的持續(xù)性增快超過0.54.0 h。 或 1歲出現(xiàn)心動(dòng)過緩,平均心率各年齡組正常值2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上;或因急性病程需機(jī)械通氣(無神經(jīng)肌肉疾病也與全身麻醉無關(guān))白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高或下降(非繼發(fā)于化療

19、的白細(xì)胞減少癥) ;或未成熟嗜中性粒細(xì)胞 10%全身炎癥反應(yīng)綜合征、感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克定義 （2015專家共識(shí)）27兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)全身炎癥反應(yīng)綜合征( SIRS) 全身炎癥反應(yīng)綜合征、感染、感染：存在任何病原體引起的可疑或已證實(shí)(陽(yáng)性培養(yǎng)、組織染色或PCR)的感染;或與感染高度相關(guān)的臨床綜合征感染的證據(jù)包括臨床體檢、X攝片或?qū)嶒?yàn)室的陽(yáng)性結(jié)果(如正常無菌體液中出現(xiàn)白細(xì)胞、內(nèi)臟穿孔、胸片示持續(xù)性肺炎、瘀斑或紫癜樣皮疹、暴發(fā)性紫癜)膿毒癥：感染(可疑或證實(shí))引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS出現(xiàn)在可疑或已證實(shí)的感染中或?yàn)楦腥镜慕Y(jié)果嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥導(dǎo)致的器官功能障礙或組織

20、低灌注膿毒癥+下列之一:器官功能障礙(2個(gè)或更多其他器官功能障礙)或組織低灌注；膿毒性休克：膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注和心血管功能障礙膿毒性休克主要為分布異常性休克,在兒童常同時(shí)伴低血容量性休克.兒童膿毒性休克早期可以表現(xiàn)為血壓正常，休克晚期呈難治性低血壓.全身炎癥反應(yīng)綜合征、感染、膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克定義（2015專家共識(shí)）28兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)感染：存在任何病原體引起的可疑或已證實(shí)(陽(yáng)性培養(yǎng)、組織染色或內(nèi)毒素（LPS）或DNA：膿毒癥的主要觸發(fā)劑前降鈣素（PCT）：0.5ng/ml，2，10，細(xì)菌與非細(xì)菌，特異性高CRP：重疊高，細(xì)菌與非細(xì)菌促炎與抗炎介質(zhì)：IL-6、TNF

21、活化蛋白C（APC）：預(yù)后高遷移率族蛋白B (HMGB1)：DNA過程巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)腎上腺髓質(zhì)素、心鈉素原膿毒癥診斷生物學(xué)指標(biāo)29兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)內(nèi)毒素（LPS）或DNA：膿毒癥的主要觸發(fā)劑膿毒癥診斷生物學(xué)診 斷膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克是機(jī)體在感染后出現(xiàn)的一系列病理生理改變及臨床病情嚴(yán)重程度變化的動(dòng)態(tài)過程，其實(shí)質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)不斷加劇、持續(xù)惡化的結(jié)果。兒童膿毒性休克（感染性休克）診治專家共識(shí)（2015版）有關(guān)兒童膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥診斷相關(guān)的指標(biāo)參考下表1。 30兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)診 斷30兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)表1與膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥診斷相關(guān)的指標(biāo)感

22、染（可疑或已證實(shí)）伴以下情況考慮膿毒癥或嚴(yán)重膿毒癥一般指標(biāo)體溫變化：發(fā)熱（肛溫38.5）或低體溫（肛溫12*109/L ），白細(xì)胞減少（4*109/L），白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，未成熟白細(xì)胞超過10% 血漿C反應(yīng)蛋白水平超過正常值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差血漿前降鈣素水平超過正常值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)低血壓；低于正常年齡相關(guān)值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差）臟器功能障礙指標(biāo)低氧血癥：（PaO2/FiO2300mmHg）急性少尿:足量液體復(fù)蘇后仍尿量0.5mg/dL或44.2umol/L凝血功能異常：（INR1.5或APTT60s）腸梗阻（腸鳴音消失）血小板減少：血小板4 mg/dL或70umol/L）組織低灌注表現(xiàn)高乳酸血癥（

23、乳酸1mmol/L）毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)（3s）或花斑膿毒癥診斷：發(fā)熱（肛溫38.5）或低體溫（肛溫35 ）、心動(dòng)過速（低體溫者可以無心動(dòng)過速），伴以下至少一個(gè)臟器功能異常：意識(shí)改變、低氧血癥、血清乳酸增高或洪脈嚴(yán)重膿毒癥診斷：膿毒癥誘導(dǎo)的組織低灌注或器官功能障礙注：各年齡低血壓標(biāo)準(zhǔn)參考表2；PaO2/FiO2 ：動(dòng)脈氧分壓吸入氧濃度；INR:國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值；APTT:活化部分凝血活酶時(shí)間：CRT:毛細(xì)血管再充盈時(shí)間；1mmHg0.133kPa31兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)表1與膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥診斷相關(guān)的指標(biāo)感染（可疑或已證實(shí)）膿毒性（感染性）休克(septic shock)32兒童膿毒性

24、休克診治專家共識(shí)膿毒性（感染性）休克32兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)膿毒性休克診斷及表現(xiàn)膿毒癥患者出現(xiàn)組織灌注不足和心血管功能障礙即可診斷為膿毒性休克，表現(xiàn)為：1.低血壓：血壓該年齡組第5百分位，或收縮壓5ug/(kg.min)或任何劑量的多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、腎上腺素。3.具備下列組織低灌注表現(xiàn)中3條：（1）心率、脈搏變化：外周動(dòng)脈搏動(dòng)細(xì)弱，心率、脈搏增快，見表2.（2）皮膚改變：面色蒼白或蒼灰，濕冷，大理石樣花紋。如暖休克可表現(xiàn)為四肢溫暖、皮膚干燥。33兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)膿毒性休克診斷及表現(xiàn)膿毒癥患者出現(xiàn)組織灌注不足和心血管功能膿毒性休克診斷及表現(xiàn)（3）毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT

25、）延長(zhǎng)（3s）(需除外環(huán)境溫度影響)，暖休克時(shí)CRT可以正常。（4）意識(shí)改變：早期煩躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意識(shí)模糊，甚至昏迷、驚厥。（5）液體復(fù)蘇后尿量仍2mmol/L。34兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)膿毒性休克診斷及表現(xiàn)（3）毛細(xì)血管再充盈時(shí)間（CRT）延長(zhǎng)1.代償期：兒童膿毒性休克的診斷與成人不同之處在于不一定具備低血壓。當(dāng)患兒感染后出現(xiàn)上述3條或以上組織低灌注表現(xiàn)，此時(shí)如果血壓正常則診斷膿毒性休克代償期。2.失代償期：代償期灌注不足表現(xiàn)加重伴血壓下降，則進(jìn)展為失代償期。不同年齡低血壓標(biāo)準(zhǔn)參考見表3。膿毒性休克分期35兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)1.代償期：兒童膿毒性休克的診斷與成人不同

26、之處在于不一定具備1.冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意識(shí)改變、尿量減少外，表現(xiàn)為皮膚蒼白或花斑紋，四肢涼，外周脈搏快、細(xì)弱，CRT延長(zhǎng)。休克代償期血壓可正常，失代償期血壓降低。2.暖休克：高排低阻型休克，可有意識(shí)改變、尿量減少或代謝性酸中毒等，但四肢溫暖，外周脈搏有力，CRT正常，心率快，血壓降低。判斷冷休克與暖休克的簡(jiǎn)單方法見表4休克分型36兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)1.冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意識(shí)改變、尿量減少外休克表現(xiàn)心血管直接體征心率脈搏血壓終末器官灌注腦皮膚腎植物神經(jīng)系統(tǒng)代償表現(xiàn)37兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)休克表現(xiàn)心血管直接體征心率脈搏血壓終末器官灌注腦皮心血管系

27、統(tǒng)直接體征心率:代償，注意不能解釋的心率增快脈搏: 中心、末梢，中央型脈搏消失是心跳停止的證據(jù)，需要心肺復(fù)蘇血壓： 年齡 收縮壓(第5百分位) 01月 60 1月1歲 70 1歲10歲 70+(2年齡)38兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)心血管系統(tǒng)直接體征心率:代償，注意不能解釋的心率增快38兒童中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸39兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸39兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)終末器官: 腦腦: 意識(shí)水平。煩躁，昏迷A Awake（神智清醒）V Responsive to voice（對(duì)聲音有反應(yīng)）P Responsive to pain （對(duì)疼痛有反應(yīng)）U Unresponsiv

28、e（無反應(yīng)）40兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)終末器官: 腦腦: 意識(shí)水平。煩躁，昏迷A Awak終末器官：皮膚灌注皮膚顏色：粉紅蒼白紫紺皮膚發(fā)花末梢溫度毛細(xì)血管再充盈時(shí)間41兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)終末器官：皮膚灌注皮膚顏色：粉紅41兒童膿毒性休克診治專家皮 膚 呈 明 顯 大 理 石 花 紋42兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)皮 膚 呈 明 顯 大 理 石 花 紋42兒童膿毒性休克診治毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常毛細(xì)血管再充盈時(shí)間為溫暖環(huán)境下2sec，尤6sec43兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間正常毛細(xì)血管再充盈時(shí)間為43兒童膿毒性休克終末器官：腎尿量 正常12ml/（kg.h）少尿1ml

29、/kg.h無尿7.15即可。根據(jù)患兒白蛋白水平、凝血狀態(tài)等情況，適當(dāng)補(bǔ)充膠體液，如白蛋白或血漿等。繼續(xù)及維持輸液階段也要?jiǎng)討B(tài)觀察循環(huán)狀態(tài)，評(píng)估液體量是否恰當(dāng)，隨時(shí)調(diào)整輸液方案。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常

30、水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。49兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)循環(huán)支持(1)液體治療：膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早循環(huán)支持(2)血管活性藥物： 經(jīng)液體復(fù)蘇后仍然存在低血壓和低灌注，需考慮應(yīng)用血管活性藥物提高和維持組織灌注壓，改善氧輸送。 多巴胺：用于血容量足夠和心臟節(jié)律穩(wěn)定的組織低灌注和低血壓患兒。多巴胺對(duì)心血管作用與劑量相關(guān)，中劑量59ug(kg.min)增加心肌收縮力，用于心輸出量降低者。大劑量1020ug(kg.min)使血管收縮血壓增加，用于休克失代償期。根據(jù)血壓監(jiān)測(cè)調(diào)整劑量，最大不宜超過20ug(kg.min)。 多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心輸出量降低者。劑量520ug(

31、kgmin)。多巴酚丁胺無效者，可用腎上腺素。 腎上腺素：小劑量0.050.30ug/(kg.min)正性肌力作用。較大輸注劑量0.32.0ug(kg.min)用于多巴胺抵抗型休克。 去甲腎上腺素：暖休克時(shí)首選去甲腎上腺素，輸注劑量0.051.00ug(kg.min)，當(dāng)需要增加劑量以維持血壓時(shí)，建議加用腎上腺素或腎上腺素替換去甲腎上腺素。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：

32、中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。50兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)循環(huán)支持(2)血管活性藥物：膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、循環(huán)支持(2)血管活性藥物： 米力農(nóng)：屬磷酸二酯酶抑制劑，具有增加心肌收縮力和擴(kuò)血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以負(fù)荷量2550ugkg(靜脈注射，10min)，然后維持量O.251.00ug(kg.min)靜脈輸注。 硝普鈉：當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提示心輸出量降低、外周血管阻力增加、血壓尚正常時(shí)可給予正性肌力藥

33、物加用擴(kuò)血管藥物，以降低心室后負(fù)荷，有利于心室射血和心輸出量增加。一般使用短效制劑，如硝普鈉0.58.0ug(kg.min)，應(yīng)從小劑量開始，避光使用。 血管活性藥物輸注應(yīng)通過中心靜脈通路或骨髓腔通路，未獲得中心靜脈前可采用外周靜脈輸注，避免為獲得中心靜脈而延遲血管活性藥物的應(yīng)用。膿毒性休克患兒推薦建立有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)

34、812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。51兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)循環(huán)支持膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、三、積極抗感染治療 診斷膿毒性休克后的1h內(nèi)應(yīng)靜脈使用有效抗微生物制劑。需依據(jù)流行病學(xué)和地方病原流行特點(diǎn)。選擇覆蓋所有疑似病原微生物的經(jīng)驗(yàn)性藥物治療。盡可能在應(yīng)用抗生素前獲取血培養(yǎng)(外周、中央或深靜脈置管處各1份)或其他感染源培養(yǎng)(如尿、腦脊液、呼吸道分泌物、傷口、其他體液等)，但也不能因獲取感染源培養(yǎng)困難而延誤抗生素治療。降鈣素

35、原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)動(dòng)態(tài)檢測(cè)有助于指導(dǎo)抗生素治療。積極尋找感染源，可選擇合適的影像學(xué)檢查。盡快確定和去除感染灶，如采取清創(chuàng)術(shù)、引流、沖洗、修補(bǔ)、去除感染裝置等措施。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正

36、常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。52兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)三、積極抗感染治療膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是四、腎上腺皮質(zhì)激素 對(duì)液體復(fù)蘇無效、兒茶酚胺(腎上腺素或去甲腎上腺素)抵抗型休克，或有暴發(fā)性紫癜、因慢性病接受腎上腺皮質(zhì)激素治療、垂體或腎上腺功能異常的膿毒性休克患兒應(yīng)及時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素替代治療，可用氫化可的松，應(yīng)急劑量50mg(m2.d)，維持劑量35mg(kg.d)，最大劑量可至50mg(kg.d)靜脈輸注(短期應(yīng)用)。也可應(yīng)用甲潑尼12 mg(kg.d)，分23次給予。一旦升壓藥停止應(yīng)用，腎上腺皮質(zhì)激素逐漸撤離。對(duì)無休克的膿毒癥患兒或經(jīng)足夠液體復(fù)蘇和升壓藥治療后

37、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的膿毒性休克患兒，無需腎上腺皮質(zhì)激素治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。53兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)四、腎上腺皮質(zhì)激素 對(duì)液體復(fù)蘇無效、兒茶酚胺五、控制血糖

38、膿毒性休克可誘發(fā)應(yīng)激性高血糖，如連續(xù)2次血糖超過10mmolL(180mgd1)，可予以胰島素靜脈輸注，劑量0.050.10U(kg.h)，血糖控制目標(biāo)值10mmolL。胰島素治療過程中需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖以防止低血糖的發(fā)生，根據(jù)血糖水平和下降速率隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。開始每12小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖1次，達(dá)到穩(wěn)定后4h監(jiān)測(cè)1次。小嬰兒由于糖原儲(chǔ)備及肌肉糖異生相對(duì)不足，易發(fā)生低血糖，嚴(yán)重低血糖者可給予25葡萄糖24mlkg靜脈輸注，并注意血糖檢測(cè)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏

39、動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。54兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)五、控制血糖膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)六、連續(xù)血液凈化 膿毒性休克常因組織低灌注導(dǎo)致AKI或急性腎衰竭。在下列情況行連續(xù)血液凈化治療(CBP)：AKI lI期；膿毒癥至少合并一個(gè)器官功能不全時(shí)；休克糾正后存在液體負(fù)荷過多經(jīng)利尿劑治療無效，可予以CBP，防止總

40、液量負(fù)荷超過體重的10。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。55兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)六、連續(xù)血液凈化膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改七、抗凝治療 膿毒性休克患兒因

41、內(nèi)皮細(xì)胞損傷常誘發(fā)凝血功能異常，尤其易導(dǎo)致深靜脈栓塞。兒童深靜脈血栓的形成往往與深靜脈置管有關(guān)，肝素涂層的導(dǎo)管可降低導(dǎo)管相關(guān)性深靜脈血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)高?；純?如青春期前)可應(yīng)用普通肝素或低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓的發(fā)生。如出現(xiàn)血栓紫癜性疾病(包括彌散性血管內(nèi)凝血、繼發(fā)性血栓性血管病、血栓性血小板減少性紫癜)時(shí)，給予新鮮冰凍血漿治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈

42、壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。56兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)七、抗凝治療 膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治八、體外膜肺氧合 對(duì)于難治性休克或伴有ARDS的嚴(yán)重膿毒癥患兒，如醫(yī)療機(jī)構(gòu)有條件并患兒狀況允許可行體外膜肺氧合治療。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)

43、狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。57兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)八、體外膜肺氧合 膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治九、其他1血液制品：若紅細(xì)胞壓積(HCT)70gL即可。血小板10109L(沒有明顯出血)或血小板20109L(伴明顯出血)，應(yīng)預(yù)防性輸血小板；當(dāng)活動(dòng)性出血、侵人性操作或手術(shù)時(shí)，需要維持較高血小板(50109L)。2丙種球蛋白：對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患兒可靜脈輸注丙種球蛋白。3鎮(zhèn)

44、痛、鎮(zhèn)靜：膿毒性休克機(jī)械通氣患兒應(yīng)給予適當(dāng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，可降低氧耗和有利于器官功能保護(hù)。4營(yíng)養(yǎng)支持：能耐受腸道喂養(yǎng)的嚴(yán)重膿毒癥患兒及早予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，如不耐受可予以腸外營(yíng)養(yǎng)。膿毒性休克的早期識(shí)別、及時(shí)診斷、及早治療是改善預(yù)后、降低病死率的關(guān)鍵。一旦診斷膿毒性休克，在第1個(gè)6h內(nèi)達(dá)到：CRT2S，血壓正常(同等年齡)，脈搏正常且外周和中央搏動(dòng)無差異，肢端溫暖，尿量1ml(kgh)，意識(shí)狀態(tài)正常。如果有條件進(jìn)一步監(jiān)測(cè)如下指標(biāo)并達(dá)到：中心靜脈壓(CVP)812mmHg，中央靜脈混合血氧飽和度(ScvO：)70，心臟指數(shù)(CI)3.360 L(minm2)，初始液體復(fù)蘇時(shí)血乳酸增高者復(fù)查血乳酸至正常

45、水平，血糖和離子鈣濃度維持正常。58兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)九、其他1血液制品：若紅細(xì)胞壓積(HCT)30伴血流動(dòng) 專家共識(shí)推薦的診療建議并不是“金標(biāo)準(zhǔn)”，只是對(duì)臨床醫(yī)生起到指導(dǎo)和引領(lǐng)作用，在臨床實(shí)踐中針對(duì)每個(gè)個(gè)體的情況需要隨時(shí)合理調(diào)整治療措施，達(dá)到個(gè)體化的目標(biāo)治療才是真正理想的治療策略。目前還需要更多的臨床多中心隨機(jī)對(duì)照研究獲取新的循證依據(jù)，以修訂和完善診療方案，并制定具有更大指導(dǎo)意義的指南。59兒童膿毒性休克診治專家共識(shí) 專家共識(shí)推薦的診療建議并不是“金標(biāo)準(zhǔn)”60兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)60兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)61兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)61兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)62兒童膿

46、毒性休克診治專家共識(shí)62兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)多器官功能障礙綜合征Multiple organ dysfunction syndrome （MODS） Multiple organ failure（MOF） 63兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)多器官功能障礙綜合征Multiple organ dysf定義機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損害24小時(shí)后，同時(shí)或序慣性出現(xiàn)二個(gè)或二個(gè)以上的的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征64兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)定義機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損害24概 述MODS概念原因尚不十分明確的臨

47、床綜合征可由感染或其他原因誘發(fā)序貫性多個(gè)臟器損害及功能失代償發(fā)生率：ICU病人的15（美）病死率：40100(50-70%)65兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)概 述MODS概念65兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)54%的ICU患者并發(fā)MODSICU患者54%并發(fā)MODS66兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)54%的ICU患者并發(fā)MODSICU患者54%并發(fā)MODS6MODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷其危害也不是衰竭器官數(shù)目的簡(jiǎn)單相加67兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷67兒童膿MODS與下列情況相區(qū)別發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例，屬?gòu)?fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭

48、直接損傷多個(gè)臟器的復(fù)合傷傳統(tǒng)綜合征 心腦綜合征，肝腎綜合征 肺性腦病，肝性腦病 慢性器官衰竭失代償 臨終狀態(tài)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭68兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS與下列情況相區(qū)別發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例，屬?gòu)?fù)蘇失敗MODS病理本質(zhì)SIRS感染病灶釋放內(nèi)毒素激活炎癥細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)69兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS病理本質(zhì)SIRS感染病灶釋放內(nèi)毒素激活炎癥細(xì)胞單核巨MODS的發(fā)病因素1、誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染灶手術(shù)意外事故持續(xù)存在炎癥灶糖尿病基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰）應(yīng)用激素大量反復(fù)輸血惡性腫瘤嚴(yán)重創(chuàng)傷使用抑制胃酸藥物

49、腸道缺血性損傷乳酸血癥ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 199270兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS的發(fā)病因素1、誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲MODS的發(fā)病因素2、全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥 細(xì)菌感染是最常見的促發(fā)因素，起“扳機(jī)”作用3、低血容量休克和再灌注損傷4、誘發(fā)MODS的其他因素 醫(yī)源性因素71兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS的發(fā)病因素2、全身炎癥反應(yīng)綜合征和膿毒癥71兒童膿毒MODS的發(fā)病假說1、缺血再灌注損傷假說：氧代謝障礙、氧自由基、白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用2、細(xì)菌毒素假說3、胃腸道假說：腸粘膜屏障、細(xì)菌與內(nèi)毒素移位4、炎癥失控假說：局部炎癥反應(yīng)、有限全身炎癥和應(yīng)激反應(yīng)、SIRS與CARS5、兩次打擊與雙相預(yù)激假說：級(jí)聯(lián)反應(yīng)6、基因誘導(dǎo)假說：應(yīng)激基因（急性期反應(yīng)）、細(xì)胞凋亡（他殺、自殺）72兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)MODS的發(fā)病假說1、缺血再灌注損傷假說：72兒童膿毒性休兒童膿毒性休克診治專家共識(shí)培訓(xùn)課件MODS的表現(xiàn)形式Munich的研究發(fā)現(xiàn)MODS有兩種模式迅速致命式：極其嚴(yán)重的創(chuàng)傷、失血、休克、頭部外傷等、導(dǎo)致早期呼吸衰竭，并迅速引起其他器官系統(tǒng)的衰竭（單相速發(fā)型）緩慢或遷延式：但仍是致命的。常常由sepsis引起，于創(chuàng)傷后3-7天發(fā)生（雙相遲發(fā)型）Sep