ACS診斷專題知識培訓(xùn)課件

1、ACS診斷專題知識ACS診斷專題知識一、ACS的概念、病理生理、分型ACS診斷專題知識2一、ACS的概念、病理生理、分型ACS診斷專題知識2（一）、ACS的概念A(yù)CS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。ACS診斷專題知識3（一）、ACS的概念A(yù)CS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定New Terminology in ACSCannon CP. J Th

2、romb Thrombolysis. 1995;2:205-218.AntithromboticTherapyStable AnginaUnstableAnginaNonQ-wave MIThrombolysisPrimary PCIQ-wave MIMinutes-hoursDays-weeksSTEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisNew termOld termPlaqueRuptureACS診斷專題知識4New Terminology in ACSCannon C（二）ACS的病理生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊 特征：斑塊不易破裂，斑塊表層膠原

3、纖維含量多、厚，炎癥細胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，易破裂，穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。ACS診斷專題知識5（二）ACS的病理生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變ACACS的病理生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成 研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄50%的病例ACS診斷專題知識6ACS的病理生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成ACS診斷專題知識6狹窄大小與新的心肌梗死發(fā)生率之間的關(guān)系A(chǔ)BBAAB

4、破裂區(qū)域脂質(zhì)核心粥樣斑塊管腔ACS診斷專題知識7狹窄大小與新的心肌梗死發(fā)生率之間的關(guān)系A(chǔ)BBAAB破裂區(qū)域脂ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。ACS診斷專題知識8ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在急性冠脈綜合征：共同的病理過程F

5、uster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部 張力外部切變力不穩(wěn)定性心絞痛 非ST抬高心肌梗死猝死ST抬高心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓ACS診斷專題知識9急性冠脈綜合征：共同的病理過程Fuster V et al （三）、ACS轉(zhuǎn)歸急性冠脈綜合征非ST段抬高 ST段抬高(STEMI) ( NSTEMI) UA NQMI QMI ACS診斷專題知識10（三）、ACS轉(zhuǎn)歸急性冠脈綜合征ACS診斷專題知識10（四）、ACS

6、危險度分層ACS診斷專題知識11（四）、ACS危險度分層ACS診斷專題知識11為什么要進行危險度分層？由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加，因此，估計預(yù)后常常需要進行危險度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險性大于只有低度可能性的患者。評估危險性有助于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、選擇治療方法（血小板 Gpb/a受 體拮抗劑和冠脈血管重建）3、評價患者的預(yù)后ACS診斷專題知識12為什么要進行危險度分層？由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和危險性分層有哪些依據(jù)？所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者

7、應(yīng)做早期危險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標(biāo)記物進行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導(dǎo)聯(lián)ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛隨時間延長可以緩解的患者，應(yīng)盡快獲得12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測定心臟損傷的生化標(biāo)記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物，所有患者均應(yīng)盡可能測定。胸痛發(fā)作6小時內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者，應(yīng)當(dāng)在6-12小時內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本（即癥狀發(fā)作后9小時）。ACS診斷專題知識13危險性分層有哪些依據(jù)？所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）MI最有效，而

8、cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。使用肌鈣蛋白時，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時間。強調(diào)：發(fā)病6小時內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時如果陰性，在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。ACS診斷專題知識14心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時內(nèi)）如何進行臨床危險度分層（一）？ 組別 心絞痛類

9、別 發(fā)作時 持續(xù) cTnT/（危險性） ST壓低幅度 時間 cTnI 低 初發(fā)、惡化勞力型 1mm 20min 正常 無靜息時發(fā)作中 A.1個月內(nèi)出現(xiàn)的 正常 靜息性心絞痛 1mm 20min 或輕度 B.梗死后心絞痛 升高高 A.48小時內(nèi)反復(fù) 發(fā)作靜息性心絞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心絞痛ACS診斷專題知識15如何進行臨床危險度分層（一）？如何進行臨床危險度分層（二）？注解：陳舊性心肌梗死患者危險度分層上調(diào)一級，心絞痛為非梗死區(qū)缺血所致時，視為高度危險組；LVEF40%，視為高度危險組；心絞痛發(fā)作時并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴重心律失?；虻脱獕海ㄊ湛s壓90mmHg），為高

10、度危險組；當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時，按危險度高的指標(biāo)分類;ACS診斷專題知識16如何進行臨床危險度分層（二）？注解：ACS診斷專題知識16ACS的處理流程 胸悶不適或胸痛 非心原性因素 早期心電圖評價 急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略 非ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清標(biāo)志物評價 UA NSTEMI STEMI48小時后評價 UA 非Q波MI Q波MIACS診斷專題知識17ACS的處理流程 胸悶不二、STEMI的診斷與處理ACS診斷專題知識18二、STEMI的診斷與處理ACS診斷專題知識18（一）STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條 標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、

11、心電圖的動態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變；注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。ACS診斷專題知識19（一）STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條 標(biāo)準(zhǔn)中的兩條（二）盡可能作出相關(guān)診斷1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如 急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大?。喝缧呐K擴大5、心律情況：短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤ACS診斷專題知識20（二）盡可能作出相關(guān)診斷1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心（三）明確鑒別診斷例如：ST段抬

12、高時：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標(biāo)記物增高時：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。ACS診斷專題知識21（三）明確鑒別診斷例如：ACS診斷專題知識21（四）STEMI的處理ACS診斷專題知識22（四）STEMI的處理ACS診斷專題知識22A、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡510mg皮下注射或2.55mg靜注，必要時重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必

13、要時重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；ACS診斷專題知識23A、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；ACS診斷專題知識23B、抗血小板治療1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg /日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（波力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2次/日，共一周，后改為250mg/d；3、 靜脈使用血小板Gpb/a受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；ACS診斷專題知識24B、抗血小板治療

14、1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，Aspirin評價三個隨機雙盲試驗清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。美國退伍軍人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結(jié)果在瑞典研究中（Swedish trial）中證實，該試驗在796個病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和安慰劑，3個月時死亡率降低64%，一年時降低48%；加拿大研究應(yīng)用劑量較高（1300mg/d），并證實該藥完全有療效，推薦該藥首劑應(yīng)嚼服，以迅速吸收，然后7532

15、5mg/d持續(xù)長期用藥。ACS診斷專題知識25Aspirin評價三個隨機雙盲試驗清楚表明Aspirin用于氯吡格雷評價CURE研究是國際性、隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后，75mg qd312月，結(jié)果氯吡格雷與安慰劑組相比，在阿司匹林基礎(chǔ)上進一步減少心血管事件27%。PCI-CURE研究與此類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%ACS診斷專題知識26氯吡格雷評價CURE研究是國際性、隨機、雙盲、安慰劑對照的多不同種類抗血小板聚集藥的作用機理抑制作用 促進

16、作用PGI2 PGE1促進腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP5AMPPDECa2+CaCa2+Ca貯藏顆粒釋放ADP，5羥色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集誘導(dǎo)血小板聚集引起血管收縮血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林環(huán)氧化酶纖維蛋白原GPIIb/IIIa受體拮抗劑ADP受體IIb/IIIa受體ACS診斷專題知識27不同種類抗血小板聚集藥的作用機理抑制作用 促進作用PGI2 C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥物及用法：硝酸甘油510ug/min開始，以后每510min增加510ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均

17、血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者ACS診斷專題知識28C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：ACS診斷專題知識28右室梗塞右室梗塞應(yīng)慎用利尿劑和硝酸甘油制劑，并需在應(yīng)用時密切注意血流動力學(xué)變化。當(dāng)右室梗塞出現(xiàn)低排時可試以擴容治療，以維持右室足夠的前負荷，而近來更傾向于應(yīng)用多巴胺加上適當(dāng)擴容來治療，必要時亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺來治療。ACS診斷專題知識29右室梗塞右室梗塞應(yīng)慎用利尿劑和硝酸甘油制劑，并需在應(yīng)用時密切C、抗心肌缺血治療（二）2、 -受

18、體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2次/日；目標(biāo)劑量：100200mg/d或靜息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重的緩慢性心律失常。ACS診斷專題知識30C、抗心肌缺血治療（二）2、 -受體阻滯劑ACS診斷專題知C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，通過擴張冠狀動脈增加心肌血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾

19、硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與-受體阻滯劑合用。適應(yīng)癥：-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。ACS診斷專題知識31C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑ACS診斷專題知識3D、ACEI的應(yīng)用適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）時；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達（培哚普利），2mg 1次/日，逐漸加量至48mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF50%，無心衰表現(xiàn)，46周后停藥；ACS診斷專題知識32D、ACEI的應(yīng)用適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功E、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血

20、栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥：類ST段在兩個或兩個以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時間12小時，年齡75歲）、低體重（高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別ACS診斷專題知識50C、NSTEMI的診斷典型缺血性胸痛60min（TIMI-急性心肌缺血的處理流程復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明顯，或心肌標(biāo)志物陽性阿司匹林、-受體阻滯劑、 硝酸甘油、抗凝血治療、血小板Gpb/a受體拮抗劑、監(jiān)測（心律和缺血） 早期有創(chuàng)治療 早期保守治療 即刻冠脈造影 12-24h冠脈造影 癥狀/缺血復(fù)發(fā)、 病人穩(wěn)定 心衰、嚴重心律失常 評估左心室功

21、能 EF40% EF40% 負荷試驗 非低危 低危 繼續(xù)內(nèi)科治療ACS診斷專題知識51急性心肌缺血的處理流程復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位，或T波D、NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療： （1）抗血栓治療 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（與前相同） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治療（與前相同） 硝酸酯類、-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑 3、介入治療 4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項主要措施，但禁忌 溶栓治療！ACS診斷專題知識52D、NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）E、抗凝血酶藥物

22、應(yīng)用（一）普通肝素：1、作用機理：肝素依賴加速循環(huán)中抗凝血酶的活性起作用，它可使a、a和a失活，該藥防止血栓形成的級聯(lián)反應(yīng)，但并不溶栓。2、使用方法：先靜注5000U，之后以8001000U/h速度維持靜脈滴注，以aPTT值延長到對照1.52倍來調(diào)節(jié)滴速，每46小時監(jiān)測1次aPTT值，超出2倍時減慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；ACS診斷專題知識53E、抗凝血酶藥物應(yīng)用（一）普通肝素：ACS診斷專題知識53抗凝血酶藥物應(yīng)用（二）3、普通肝素評價：Theroux等研究了靜脈肝素，使aPTT保持到對照的兩倍，肝素治療使MI和頑固缺血戲劇性下降 （8.5%vs22.9%）。6個隨機試驗的薈粹分析證

23、實，肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發(fā)生率下降33%。這樣靜脈肝素應(yīng)使aPPT到1.52.5。ACS診斷專題知識54抗凝血酶藥物應(yīng)用（二）3、普通肝素評價：Theroux等研究抗凝血酶藥物應(yīng)用（三）低分子肝素vs普通肝素1、抗凝血酶作用減弱，但抗血栓效力增強；2、療效優(yōu)于或至少等同于普通靜脈肝素；3、不需監(jiān)測aPTT、停藥無反跳、使用方便；用法：不同廠家規(guī)格不一，如依諾肝素為1mg/Kg，每12小時1次，皮下注射，一般使用7天，可視病情延長使用時間。ACS診斷專題知識55抗凝血酶藥物應(yīng)用（三）低分子肝素vs普通肝素ACS診斷專題知低分子肝素的優(yōu)點蛋白結(jié)合、滅活減少生物利用度提高半衰期延長

24、抗凝活性具有可預(yù)測性皮下用藥效果好對血小板的影響減小抗因子IIa活性減低，抗Xa活性增強不易受血小板第4因子滅活常規(guī)應(yīng)用無須實驗室監(jiān)測ACS診斷專題知識56低分子肝素的優(yōu)點蛋白結(jié)合、滅活減少ACS診斷專題知識56Sites of Anti-thrombotic Drug ActionIntrinsic PathwayExtrinsic PathwayPlasma clottingcascadeProthrombinThrombinFibrinogenFibrinThrombusPlatelet aggregationConformational activation of GPIIb/IIIa

25、Platelet AgonistsThromboxane A2ADPAT IIIFactorXaCoagulationcascadePlateletcascadeBivalirudinHirudinArgatrobanXimelagatranUF HeparinFondaparinuxThrombo-lyticsEnoxaparinAspirinTiclopidineClopidogrelGPIIb/IIIainhibitorsACS診斷專題知識57Sites of Anti-thrombotic Drug 早期有創(chuàng)治療的依據(jù)明確危險度分層：可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無嚴重冠脈狹窄，20%左右為

26、3支病變或左主干病變，而后者可在有創(chuàng)治療后生存率提高，避免等待帶來的危險；減少住院時間，避免使用多種抗心絞痛藥物；由于使用LMWH和Gpb/a受體拮抗劑治療，介入治療風(fēng)險大大下降；ACS診斷專題知識58早期有創(chuàng)治療的依據(jù)明確危險度分層：可發(fā)現(xiàn)10-15%的患者無介入治療方法選擇即刻冠脈造影的優(yōu)點： 區(qū)別是否有病變，沒有CAD者迅速出院；適合介入治療者即刻治療，加快出院；對左主干和嚴重3支病變，減少等待帶來的風(fēng)險；缺點；并發(fā)癥發(fā)生率高；延遲冠脈造影（延遲12-48小時）的優(yōu)點： 經(jīng)過充分的抗血小板和抗凝血治療，并發(fā)癥發(fā)生率低；發(fā)展趨勢與展望： 由于抗凝血藥物如氯吡格雷等的發(fā)展，降低即刻冠脈造影的

27、并發(fā)癥，即刻造影會越來越被人們接受。ACS診斷專題知識59介入治療方法選擇即刻冠脈造影的優(yōu)點：ACS診斷專題知識59保守治療 vs PCI治療（一）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI-盡管已經(jīng)采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息性或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血患者-TnT/TnI濃度升高-新出現(xiàn)的ST段下移-復(fù)發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全ACS診斷專題知識60保守治療 vs PCI治療（一）UA/NSTEMI具有下保守治療 vs PCI治療（二）UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI無創(chuàng)性負荷試驗有高危表現(xiàn)左室收縮功能不全（LVEF40%）血流動力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)性室性心動過速6個月內(nèi)曾做過PCI既往做過CABG缺乏上述表現(xiàn)時，沒有血管重建術(shù)禁忌的住院患者行早期保守治療或早期有創(chuàng)治療ACS診斷專題知識61