PE的診斷和治療課件

1、急性肺栓塞的診斷和治療中山大學附屬第一醫(yī)院急診科 李欣急性肺栓塞的診斷和治療中山大學附屬第一醫(yī)院急診科 : 沉寂的殺手所有致死性病例在死亡前得到診斷的不足一半 約 病例無臨床表現(xiàn) . , . . , . . , . . . . ; .致死性: 沉寂的殺手所有致死性病例在死亡前得到診斷的不足一半 約 定義 肺栓塞（ ，） 指全身靜脈系統(tǒng)內的栓子游離后堵塞肺血管床而形成的一種疾病，其中絕大部分的栓子是血栓性質的，故又稱肺血栓栓塞癥() 定義 肺栓塞（ ，）肺栓塞相關概念肺栓塞 （ ）肺血栓栓塞癥 ( ) 肺梗死 ( ) 深靜脈血栓形成 ( )靜脈血栓栓塞癥 ( )肺栓塞相關概念肺栓塞 （ ）診治肺

2、栓塞的錯誤理念絕非少見病 過診與漏診率高 高危人群無預防意識診斷程序不合理肝素應用不合理缺乏反饋調節(jié)低分子肝素不按體重調節(jié)凡診斷即溶栓診治肺栓塞的錯誤理念PE的診斷和治療課件 流行病學 肺栓塞在歐美國家是一種常見病，發(fā)病率和病死率均很高 西方國家年發(fā)生率約為總人群的。其死亡率僅次于冠心病及腫瘤，居人口死因構成第三位 臺灣地區(qū)的年發(fā)生率約為西方國家的三分之二 中山大學附屬第一醫(yī)院急診科至年的研究表明：急診患者的發(fā)生率約，表明在國內也并非罕見 流行病學 肺栓塞在歐美國家是一種常見病，病因血管壁血液成分血流改變 三角學說病因血管壁血液成分血流改變 三角學說 病因 . 血栓性因素 血液的正常狀態(tài)是通過

3、血管內皮系統(tǒng)、血小板、凝血和纖溶系統(tǒng)之間相互的作用和調控來完成的 血管內皮細胞損傷、凝血或抗凝因子的改變及纖溶系統(tǒng)的異常、血流速度的改變均可導致血栓形成 病因 . 血栓性因素 血液的正常狀態(tài)是 患者內皮損傷研究對照組（n=9）PE組（n=18）大面積PE組（n=10）非大面積PE組（n=8）呼吸衰竭組（n=9）非呼吸衰竭組（n=9）sTM值ng/ml2.340.433.320.733.640.862.940.203.720.872.920.19注： 與對照組相比；與不穩(wěn)定心絞痛組比較；與非呼吸衰竭組比較 可溶性血栓調節(jié)蛋白()是標志內皮細胞損傷的金標準患者都存在明顯的內皮細胞損傷內皮細胞損傷越

4、重，血管栓塞范圍越廣泛，病情越重，預后越差 患者內皮損傷研究對照組（n=9）PE組（n=18）大面積病因 . 深靜脈血栓脫落 肺栓塞是靜脈系統(tǒng)的血栓隨血流堵塞肺動脈而發(fā)生的疾病，血栓多來自機體的深靜脈 歐美國家報道深靜脈血栓合并肺栓塞可達 中山大學附屬第一醫(yī)院急診科至年的研究表明：患者并有下肢深靜脈血栓（）形成 病因 . 深靜脈血栓脫落 肺栓塞是靜脈的血栓主要來源于腘靜脈上端到喀靜脈段的下肢近端深靜脈(約占)的血栓主要來源于腘靜脈上端到喀靜脈段的下肢近端深靜脈(約占)PE的診斷和治療課件病因 .靜脈血栓形成的危險因素原發(fā)危險因素先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調節(jié)因子異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗

5、體綜合征纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原基因變異因子缺乏因子突變纖溶酶原不良血癥蛋白缺乏、蛋白缺乏等病因 .靜脈血栓形成的危險因素原發(fā)危險因素病因 .靜脈血栓形成的危險因素繼發(fā)危險因素創(chuàng)傷骨折， 外科手術后腦卒中腎病綜合征，慢性靜脈功能不全、吸煙妊娠產褥期， 血液粘滯度增高、血小板異常充血性心力衰竭， 急性心肌梗死惡性腫瘤，腫瘤靜脈內化療肥胖各種原因的制動長期臥床，長途航空或乘車旅行口服避孕藥真性紅細胞增多癥巨球蛋白血癥、中心靜脈插管，植入人工假體高齡病因 .靜脈血栓形成的危險因素繼發(fā)危險因素病因 .靜脈血栓形成的危險因素 近期的關節(jié)固定術或大手術； 近期下肢外傷和或手術； 深靜脈血栓或病史

6、； 懷孕期或產后、手術后； 嚴重的內科疾病如感染性心內膜炎、腎病綜合癥、風心房顫、腫瘤、心衰、糖尿病、 其他：長期臥床等病因 .靜脈血栓形成的危險因素 近期的關節(jié)固、非組高危因素比較、非組高危因素比較 分類 .按發(fā)病時間分類：急性肺栓塞、亞急性肺栓塞、慢性肺栓塞 .按可診斷范圍分類：臨床隱匿性肺栓塞：臨床不能診斷；伴有一過性某種臨床癥狀的肺栓塞：臨床難以診斷；臨床顯性肺栓塞：包括急性廣泛型肺栓塞、急性亞廣泛型肺栓塞、伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞 .按血栓大小分類：大面積肺栓塞：有休克和或低血壓（,持續(xù)分鐘以上，須除外新發(fā)的心律失常、低血容量和敗血癥。）栓塞部位個肺葉或個肺段；非大面積肺栓塞； 國

7、內王辰等提出：次大面積肺栓塞 分類 .按發(fā)病時間分類：急性肺栓塞、亞病理改變栓塞部位：栓塞多見于右側、下肺野多部位、雙側性的血栓栓塞更為常見病理改變 病理生理機制 病理生理改變主要涉及呼吸和循環(huán)兩個系統(tǒng) 重癥患者一方面可發(fā)生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出現(xiàn)肺循環(huán)阻力和肺動脈壓升高、右心擴大，進而影響右心和左心功能。 病理生理機制病理生理改變呼吸肺泡死腔增加： 肺動脈或其分枝栓子被阻塞， 栓塞區(qū)域：有通氣、無血流灌注肺泡死腔增加通氣血流比例失調低氧血癥病理生理改變呼吸肺泡死腔增加：肺泡死腔增加通氣血流比例失調 肺通氣功能下降： 后肺泡壁反射性水腫致毛細血管受體興奮 栓子釋放 羥色胺 組

8、胺 緩激肽 栓塞后肺順應性下降，肺活量下降通氣功能明顯下降支氣管痙攣病理生理改變呼吸 肺通氣功能下降：通氣功能明顯下降支氣管痙攣病理生理改變呼 肺泡表面活性物質喪失： 開始時已開始減少， 小時明顯減少， 血流完全中斷小時，肺泡萎陷，肺不張。 肺泡膜通透性 局部肺水腫肺通氣和彌散功能進一步病理生理改變呼吸 肺泡表面活性物質喪失：肺泡膜通透性 局部肺水腫肺通氣和 低氧血癥： 肺泡死腔增加 通氣功能受損 可致低氧血癥 彌散功能障礙 病理生理改變呼吸 低氧血癥：病理生理改變呼吸病理生理改變循環(huán)肺動脈高壓 ( ) ： 肺血管阻塞 縮血管物質釋放 缺氧 肺毛細血管床 血流阻力肺循環(huán)阻力急劇病理生理改變循環(huán)

9、肺動脈高壓 ( ) ：肺毛細血管床 血病理生理改變循環(huán)右心衰竭：，右心負荷，心排血量右心室擴張，右心衰竭。病理生理改變循環(huán)右心衰竭：病理生理改變循環(huán)低血壓左心回心血量銳減致腦、心等重要臟器缺血缺氧昏厥或心跳驟停休克心排血量右心衰竭， 右心排血量 急性三尖瓣返流，肺循環(huán)血量右心室擴張，室間隔左偏移，左室充盈肺動脈、冠狀動脈、全身動脈反射性痙攣，體循環(huán)血量明顯病理生理改變循環(huán)低血壓左心回心致腦、心等重要臟器缺休克心排診斷：癥狀診斷：癥狀診斷：體征診斷：體征 診斷：心電圖 肺栓塞最為常見的心電圖表現(xiàn)為導聯(lián)波加深, 導聯(lián)出現(xiàn)波及波倒置，即 右胸前導聯(lián)及、的波倒置；亦可見完全性不完全性右束支傳導阻滯 由

10、于心電圖表現(xiàn)常呈一過性，因此應動態(tài)觀察其演變 診斷：心電圖 肺栓塞最為常見的心電圖表現(xiàn) ; 壓低; 倒置 診斷：心電圖 ; 壓低; 倒置 診斷：心電圖、非組心電圖異常比較、非組心電圖異常比較 診斷：胸部線平片 肺動脈被阻塞而呈現(xiàn)局部血管紋理減少、肺體積減小、肺透亮度增加 如合并肺梗死可出現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影，典型陰影呈截斷的椎體形陰影及“駝峰”征 肺門動脈增大、右肺下動脈橫徑增寬、上腔靜脈和奇靜脈增寬 可有栓塞同側膈肌抬高；少量胸腔積液 診斷：胸部線平片 肺動脈被阻塞而呈現(xiàn) 診斷：胸部線平片肺門動脈增大，右肺下動脈呈“血管截斷征” 診斷：胸部線平片肺門動脈增大，右肺下動脈呈“血管截斷征、非組胸片

11、異常比較、非組胸片異常比較 診斷：血氣分析 肺血管床栓塞者多出現(xiàn)低氧血癥，大部分病人有低碳酸血癥 診斷：血氣分析 、非組血氣結果比較、非組血氣結果比較臨床評價 雖然的癥狀、體征及基本實驗室檢查結果都是非特異性的，任何單獨一項的診斷價值都很有限，但臨床醫(yī)生聯(lián)合應用這些癥狀體征組成預測規(guī)則，進而綜合分析這些變量，則對的診斷有相當精確的提示臨床評價 雖然的癥狀、體征及基本實驗室檢查診斷價值較高的指標呼吸困難 胸痛暈厥咯血血壓下降深靜脈血栓征右室超負荷肺梗實變血管截斷肺門大 診斷價值較高的指標呼吸困難 右室超負荷臨床評分表( )項目賦分肺梗實變血管截斷4暈厥深靜脈血栓征3血壓下降咯血PCO237 mm

12、Hg2肺門大胸痛呼吸困難右室超負荷1臨床評分表( )項目賦分肺梗實變4暈厥3血壓下降2肺門大1臨床評分法的預測價值臨床評分法陽性預測價值分時患者為的可能性為高度可能應積極進行檢查及處理分時的可能性為中度可能應密切觀察分時的可能性為低度可能可暫不考慮的診斷臨床評分法的預測價值臨床評分法陽性預測價值 選擇分截斷點敏感性：特異性：鑒別正確率：臨床評分表 選擇分截斷點臨床評分表 幾種評分法的比較：評分法較優(yōu) 幾種評分法的比較：評分法較優(yōu)診斷：血漿二聚體 血漿二聚體為交聯(lián)纖維蛋白降解產物，對纖維蛋白有很高的特異性，其正常參考值為500 共76例(82.6%)排除PE25(27.2%)確診PE16(17.

13、4%)低可能2(2.17%)DVT24(26.1%)臨床診斷PE12中高度可能9(9.78%)不能確定11(11.9%)需肺動脈造影9(9.78%)漏診 例（）誤診 例（、二聚體肺掃描的研究結果 肺掃描52(56.5%)懷二聚體肺掃描 二聚體肺掃描這一診斷策略簡單有效，只有的患者需要肺動脈造影檢查，但存在一定的漏診率、誤診率 臨床醫(yī)生可根據(jù)患者特點和醫(yī)院的具體情況選擇應用二聚體肺掃描 二聚體肺掃描這一診斷策略簡核素灌注掃描92排除PE38(41.3%)確診PE37(40.2%)懷疑PE患者104例 不能確定2(2.2%) 不能確定17 (18.5%)螺旋CT17(18.5%)其它疾病4 (4.

14、3%)確診PE11(12%)肺血管造影2 (2.2%)排除PE0確診PE2 (2.2%）臨床診斷PE12、肺掃描螺旋的診斷結果核素灌注掃描92排除PE38(41.3%)確診PE37(40肺掃描螺旋 肺掃描螺旋這一診斷策略可以安全地排除，近的需要有創(chuàng)性檢查，值得在國內急診科推廣應用肺掃描螺旋 肺掃描螺旋這一診斷策略可以安全地排、螺旋肺動脈造影（）最常用的確診方法在很多單位已經逐漸成為一線的診斷和排除方法、螺旋肺動脈造影（）最常用的確診方法的診斷步驟臨床疑似診斷（疑診）確定診斷（確診）危險因素診斷（求因）的診斷步驟臨床疑似診斷（疑診）的診斷步驟疑診危險因素：創(chuàng)傷骨折，外科術后，腦卒中，制動長期臥床

15、，長途航空或乘車臨床癥狀、體征結合心電圖、動脈血氣分析二聚體檢測超聲檢查各種臨床評分法的診斷步驟疑診危險因素：創(chuàng)傷骨折，外科術后，腦卒中的診斷步驟確診核素肺通氣灌注掃描（）螺旋（）肺動脈造影（）電子束（）磁共振成像肺動脈造影（）肺動脈造影（）的診斷步驟確診核素肺通氣灌注掃描（）的診斷步驟求因原發(fā)性危險因素繼發(fā)性危險因素的診斷步驟求因原發(fā)性危險因素的治療溶栓治療抗凝治療介入治療外科治療的治療溶栓治療 溶栓治療：機制藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，使血塊溶解清除和滅活凝血因子、，干擾凝血作用 溶栓治療：機制藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶 溶栓治療：適應證

16、大面積（超過兩個肺葉血管）次大面積并右心功能障礙伴血流動力學改變并發(fā)休克和體循環(huán)低灌注原有心肺疾病由于次大面積引起循環(huán)衰竭 溶栓治療：適應證大面積（超過兩個肺葉血管） 溶栓治療：禁忌證絕對：近期活動性胃腸道大出血；兩個月內腦中風、創(chuàng)傷或手術；活動性顱內病變相對：未控制的重癥高血壓，出血性糖尿病，近期血管穿刺、器官活檢、分娩、心肺復蘇，出血性視網(wǎng)膜病，左房血栓、動脈瘤，心包炎、心內膜炎，高齡（歲），潛在的出血性疾病 溶栓治療：禁忌證絕對：近期活動性胃腸道大出血；兩個月內腦 溶栓治療：方案（美國）負荷量，繼以，持續(xù)靜滴負荷量磅，繼以磅，持續(xù)靜滴，持續(xù)靜滴 溶栓治療：方案（美國）負荷量，繼以，持續(xù)靜

17、滴 溶栓治療：方案（全國十五科技攻關 王辰等）小時溶栓：靜注十分鐘， 靜點小時小時溶栓：靜點小時溶栓：靜點溶栓：靜點 溶栓治療：方案（全國十五科技攻關 王辰等）小時溶栓：靜 溶栓治療：時間窗與不同，溶栓的目的是溶解血栓，而不完全是為了保護肺組織（肺有雙重血液供應，且可直接從肺泡攝氧）越早越好目前溶栓時間窗延長至天，甚至更長 溶栓治療：時間窗與不同，溶栓的目的是溶解血栓，而不完全是的溶栓 給藥時間適當延長，繼以肝素和華法令抗凝個月。 并可預防性放置可回收的下腔靜脈濾器。特殊情況溶栓治療的溶栓特殊情況溶栓治療特殊情況溶栓治療二次溶栓問題 通常只溶一次。如新出現(xiàn)較大面積肺栓塞，或溶栓效果不滿意；無介

18、入治療條件，或不適合做介入治療；首次溶栓又無出血并發(fā)癥時，可二次溶栓。劑量通常小于首次用量。不可二次用藥。特殊情況溶栓治療二次溶栓問題咯血患者溶栓.大塊伴血流動力改變.原有心肺疾病的次大面積有循環(huán)衰竭者.無其他溶栓禁忌癥或潛在性出血疾病者.知情同意特殊情況溶栓治療咯血患者溶栓特殊情況溶栓治療癥狀性溶栓妊娠并發(fā)急性的溶栓治療均根據(jù)實際情況而定特殊情況溶栓治療癥狀性溶栓特殊情況溶栓治療抗凝治療：機制加速內源纖維蛋白溶解使血栓縮小甚至溶解預防附加血栓形成抗凝治療：機制加速內源纖維蛋白溶解使血栓縮小甚至溶解抗凝治療：適應證非大面積不伴肺動脈高壓及血流動力學障礙的急性和非近端肢體高度疑診急性急性和溶栓治

19、療后的鞏固治療抗凝治療：適應證非大面積抗凝治療：禁忌證活動性出血血小板低于嚴重高血壓、肝腎功能不全近期手術史妊娠頭個月和分娩前周心內膜炎、心包炎、動脈瘤消化性潰瘍并出血抗凝治療：禁忌證活動性出血抗凝治療：方案靜脈普通肝素口服華法令皮下注射低分子肝素口服華法令全程皮下注射低分子肝素抗凝治療：方案靜脈普通肝素口服華法令抗凝藥物：普通肝素（）首劑負荷量（或 靜推，繼之速度泵入，然后根據(jù)調整劑量，盡快在最初小時內使維持于正常對照值的倍先行溶栓的患者應每小時一次檢測，在恢復至正常值的倍以內后加用維持有效抗凝天臨床情況平穩(wěn)后過渡到口服抗凝治療抗凝藥物：普通肝素（）首劑負荷量（或 靜推，繼之速度泵入，然抗凝

20、藥物：低分子肝素（）皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰期較長，較好的劑量效應關系，血小板減少性出血發(fā)生率低，一般不需監(jiān)測凝血指標用量： ，皮下注射， 先行溶栓的患者應每小時一次檢測，恢復至正常值倍以內后加用 維持有效抗凝天臨床情況平穩(wěn)后過渡到口服抗凝治療抗凝藥物：低分子肝素（）皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰抗凝藥物：維生素拮抗劑采用或治療天或達治療性水平后應口服維生素拮抗劑華法令：首劑，維持量，使達（）。一般在抗凝開始后的第三天開始加用。維持個月或更長。新抗凝：第一天，維持量 雙香豆素：第一天，第二天， 維持量 抗凝藥物：維生素拮抗劑采用或治療天或達治療性水平后應口服維生劉七方男性71歲主要臨床癥狀咳嗽、胸悶、咯血臨床評分4分典型病例：排除劉七方男性71歲主要臨床癥狀咳嗽、胸悶、咯血臨床評分4分典型肺灌注顯像肺灌注顯像肺通氣顯像肺通氣顯像黃宏林男性21歲