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文檔簡(jiǎn)介
1、第二十章 心肺腦復(fù)蘇 麻醉學(xué)自貢第四人民醫(yī)院 ICU 黃祖章目的與要求1.掌握心跳驟停的診斷標(biāo)準(zhǔn)2.掌握心肺復(fù)蘇的階段與步驟3.掌握基本生命支持(BLS)的原理和方法4.掌握心肺復(fù)蘇高級(jí)生命支持(ALS)的原理和方法 5.掌握腦復(fù)蘇的治療措施6.熟悉全腦缺血的病理生理基 本 概 念 心跳驟停 心肺復(fù)蘇 心肺腦復(fù)蘇心跳(搏)驟停 Cardiac arrest 指心臟因各種急性原因突然喪失其有效的排血功能而導(dǎo)致循環(huán)和呼吸停止,周身血液循環(huán)停滯,組織缺血、缺氧的臨床死亡狀態(tài)。也叫“猝死”。 Cardiopulmonary resuscitation,CPR 針對(duì)心跳(搏)
2、驟停所采取的緊急醫(yī)療措施, 稱為心肺復(fù)蘇術(shù)。 心 肺 復(fù) 蘇 心肺復(fù)蘇術(shù)是所有急救技術(shù)中最基本的救命技術(shù),它不需要高深理論和復(fù)雜儀器設(shè)備,也不需要復(fù)雜技藝,只要按照規(guī)范化要求去做,就可能將心跳驟?;颊咂鹚阑厣?。 生存鏈(Chain of survival)2005版2010版 第 一 節(jié) 心跳驟停的原因、類型和診斷 心律失常 嚴(yán)重心臟病嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂重癥胰腺炎膽道感染手術(shù)刺激心導(dǎo)管操作嚴(yán)重缺血缺氧 心肌收縮力減弱 心律失常 心跳驟停 冠脈血流量減少 心排血量減少 四個(gè)環(huán)節(jié)相互影響的內(nèi)在聯(lián)系心室顫動(dòng)(VF)無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速(VT)無(wú)脈性心電活動(dòng)(PEA):心肌電機(jī)械分離;室性自搏心率;室性逸搏
3、心率。 心臟靜止(asystole)二、心跳驟停的類型 心室顫動(dòng)(VF) ECG示:P-QRS-T波消失,代之形狀不同,大小不一,極不均勻的顫動(dòng)波,頻率:150500次/min。 心肌電機(jī)械分離(EMD) ECG:較為完整的、寬而畸形的ECG; 頻率在3040次/min。 全心停搏 aVR 心室停搏 aVR ECG: P-QRS-T波消失,基線穩(wěn)定呈一直線狀,稱全心停搏; 或在基線上偶有緩慢的心房波,稱心室停搏。 第二節(jié) 心肺復(fù)蘇基礎(chǔ)生命支持 (basic life support BLS) 基本生命支持(Basic Life support,BLS) C 胸外按壓( circulation)
4、 A 氣道開(kāi)放 (assessment and airway) B 人工呼吸(breathing) D 除 顫(defibrillation)2010年10月18日-美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)公布最新心肺復(fù)蘇(CPR)指南。此指南重新安排了CPR傳統(tǒng)的三個(gè)步驟, 從原來(lái)的A-B-C改為C-A-B。這一改變適用于成人,兒童和嬰兒,但不包括新生兒。時(shí)間就是生命!心跳停止3秒鐘 -黑朦心跳停止5-10秒鐘-暈厥心跳停止15秒鐘 -昏厥或抽搐心跳停止45秒鐘 -瞳孔散大心跳停止1-2分鐘 -瞳孔固定心跳停止4-5分鐘 -大腦細(xì)胞不可逆損害(一)盡早識(shí)別心搏驟停和啟動(dòng)醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)(EMSs)判斷意識(shí)可以輕拍
5、病人面部或肩部,并大聲喊叫名字或其他稱呼。心跳驟停判斷(非專業(yè))呼喚及拍打病人無(wú)反應(yīng) (無(wú)意識(shí)、運(yùn)動(dòng))無(wú)需判斷呼吸、脈搏,立即做胸外按壓判斷循環(huán):觸摸頸動(dòng)脈搏動(dòng)1、頸動(dòng)脈位置: 氣管與頸部胸鎖乳突肌之間的溝內(nèi)。2、方法:一手食指和中指并攏,置于患者氣管正中部位,男性可先觸及喉結(jié)然后向一旁滑移約2-3cm,至胸鎖乳突肌內(nèi)側(cè)緣凹陷處。非專業(yè)人員無(wú)需要檢查脈搏專業(yè)人員10秒內(nèi)不能判斷有無(wú)脈搏就應(yīng)立即行CPR.(二)盡早開(kāi)始CPR如意識(shí)喪失,應(yīng)立即呼救 撥打“120”:?jiǎn)?dòng)救護(hù)體系,EMSs;如果有2人在急救現(xiàn)場(chǎng),一人開(kāi)始胸外心臟按壓,一人打電話。醫(yī)院內(nèi):通知更多的醫(yī)生護(hù)士(46人) 準(zhǔn)備急救藥品、器
6、械和設(shè)備“快來(lái)人吶!救命??!”體位擺放仰臥位地面或硬床板上整體翻轉(zhuǎn),頭、頸身體同軸轉(zhuǎn)動(dòng)整體翻轉(zhuǎn) 1、循環(huán)支持 胸外心臟按壓(external chest compression,ECC) 開(kāi)胸心臟按壓(open chest cardiac compression,OCC) 通過(guò)心臟按壓使心臟維持充盈和搏出功能,并能誘發(fā)心臟自律搏動(dòng)恢復(fù)的措施。起到人工循環(huán)的作用。(一)C胸外按壓(circulation) 心泵(直接擠壓心臟)人工循環(huán)機(jī)理 胸泵(胸內(nèi)壓的變化) 心泵機(jī)制心臟脊柱 在對(duì)胸腔按壓時(shí),位于胸骨與脊柱之間的心臟被擠壓,并推動(dòng)血液向前流動(dòng),流向主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈,如同正常心搏的收縮期;而當(dāng)擠壓
7、松開(kāi)時(shí),心室恢復(fù)舒張狀態(tài),相當(dāng)于舒張期,使血液回流,左右心室再充盈,形成人工循環(huán),供應(yīng)心腦等臟器的血流。 在對(duì)胸腔按壓時(shí),心臟僅是一個(gè)被動(dòng)的管道。擠壓胸腔增加了胸腔內(nèi)心腔和大血管的壓力并形成血流,但胸腔外靜脈的壓力依然是低的,從而形成周圍動(dòng)靜脈壓力梯度,使血流從動(dòng)脈流入靜脈。胸腔按壓松解后,胸腔內(nèi)壓力下降并低于大氣壓,靜脈血回流到心臟。 胸泵機(jī)制以掌跟按壓按壓位置:實(shí)施心臟按壓首先要找準(zhǔn)按壓的位置,正確位置在胸骨中下1/2處或者劍突以上45cm處。兩手手指蹺起(扣在一起)離開(kāi)胸壁按壓方法 按壓時(shí)上半身前傾,腕、肘、肩關(guān)節(jié)伸直,以髖關(guān)節(jié)為軸,垂直向下用力,借助上半身的體重和肩臂部肌肉的力量進(jìn)行按
8、壓,掌根不要離開(kāi)胸壁。胸外心臟按壓的并發(fā)癥: 主要為用力過(guò)猛使肋骨骨折導(dǎo)致內(nèi)臟損傷出血。嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位:雙乳連線與胸骨垂直交叉點(diǎn)下方1橫指。 幼兒:一手手掌下壓。 嬰兒:環(huán)抱法,雙拇指重疊下壓;或一手食指、中指并攏下壓。 下壓深度:幼兒至少2.53.5厘米,嬰兒至少1.52.5厘米按壓頻率:每分鐘至少100次。 (二)開(kāi)胸心臟按壓(OCC) 胸內(nèi)心臟按壓所產(chǎn)生的心腦血流灌注明顯高于胸外心臟按壓。 適用于胸廓嚴(yán)重畸形、胸外傷引起的張力性氣胸、心臟壓塞、瓣膜置換者、胸主動(dòng)脈瘤破裂、心搏驟停發(fā)生于已行開(kāi)胸手術(shù)者,以及胸外按壓效果不好者。 雙手按壓法胸內(nèi)心臟按壓方法單手按壓法向胸骨推壓法
9、缺氧明顯改善瞳孔由大變小按壓時(shí)可觸及大動(dòng)脈搏動(dòng),SBP60mmHg有知覺(jué)反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸按壓有效指征心肺復(fù)蘇終止指標(biāo) 病人已恢復(fù)自主呼吸和心跳。無(wú)呼吸、心跳、脈搏 ,瞳孔無(wú)回縮。ECG記錄為一靜止直線,經(jīng)CPR達(dá)30min無(wú)效,確定病人已死亡??山K止復(fù)蘇。2、呼吸支持 (1)開(kāi)放氣道仰頭抬頜法 要領(lǐng):用一只手按壓傷病者的前額,使頭部后仰,同時(shí)用另一只手的食指及中指將下頦托起。要求:提頦前迅速清 理病人口鼻內(nèi)的嘔吐物、假牙、泥土等異物(2)人工呼吸 人工呼吸就是用人工的方法幫助病人呼吸,是心肺復(fù)蘇基本技術(shù)之一。 開(kāi)放氣道后要馬上檢查有無(wú)呼吸,如果沒(méi)有呼吸,應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸。最常見(jiàn)、最方
10、便的人工呼吸方法是采取口對(duì)口人工呼吸和口對(duì)鼻人工呼吸。 口對(duì)口人工呼吸時(shí)要用一手將病人的鼻孔捏緊(防止吹氣氣體從鼻孔排出而不能由口腔進(jìn)入到肺內(nèi)),深吸一口氣,屏氣,用口唇嚴(yán)密地包住昏迷者的口唇(不留空隙),注意不要漏氣,在保持氣道暢通的操作下,將氣體吹入人的口腔到肺部。吹氣后,口唇離開(kāi),并松開(kāi)捏鼻的手指,使氣體呼出。觀察人的胸部有無(wú)起伏,如果吹氣時(shí)胸部抬起,說(shuō)明氣道暢通,口對(duì)口吹氣的操作是正確的。 口對(duì)鼻人工呼吸與口對(duì)口人工呼吸類似,一般用于嬰幼兒和口腔外傷者。 球囊-面罩給氧法(3)簡(jiǎn)易人工呼吸器和機(jī)械通氣球囊面罩使用方法手法:EC手法固定面罩 1、C法左手拇指和食指將面罩緊扣于患者口 鼻部
11、, 固定面罩,保持面罩密閉無(wú)漏氣。 2、E法中指,無(wú)名指和小指放在病人下頜角 處,向前上托起下頜,保持氣道通暢。 3、用另一手?jǐn)D壓氣囊1L球囊的1/22/3,胸廓擴(kuò)張,超過(guò)1s 體位:仰臥,頭后仰體位 搶救者位于患者頭頂端。 口咽或鼻咽通氣道 在沒(méi)有條件行氣管插管時(shí)可選用放置口咽通氣道暫時(shí)解除舌后墜,使呼吸道暢通。 喉罩 將喉罩罩在病人咽喉部密封氣道后,即可與麻醉機(jī)、呼吸機(jī)相連接,實(shí)施人工通氣。口咽通氣道 電除顫(AED)是電流通過(guò)心臟,使全部心肌在瞬時(shí)內(nèi)同步去極化而進(jìn)入有效不應(yīng)期,抑制異位興奮灶,恢復(fù)心臟自然起搏點(diǎn)的正常心律。 三、除 顫 (Fibrillation treatment) (
12、三)盡早進(jìn)行電除顫除顫原理人為給予心臟電擊,使其電活動(dòng)全部停止正常起搏細(xì)胞重新啟動(dòng),再度控制心臟引發(fā)正常搏動(dòng)單相波形除顫儀首次360J第二次及以后均給予360J雙相波形除顫儀首次120J-200J第二次選擇相同或更高的能量除顫儀使用步驟1. 打開(kāi)電源開(kāi)關(guān) 2. 按下充電按鈕,充電至所需電能讀數(shù)3. 接通電極板4. 在電極板上涂上導(dǎo)電膠或或墊鹽水紗布5. 囑其他人離開(kāi)病人床邊6. 按下放電按鈕除顫 7. 檢查除顫效果電極位置:前側(cè)位心底部:右鎖骨下方,胸骨右緣23肋間心尖部:左腋前線內(nèi)第5肋間 85%左右的心跳驟停者都有室性心動(dòng)過(guò)速轉(zhuǎn)為心室纖顫終止室顫最為迅速、最為有效的方法即為電擊除顫,室顫數(shù)
13、分鐘內(nèi)即可發(fā)展為心臟靜止施行電除顫的速度是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵 盡早啟動(dòng)EMSs也是為了盡快得到AED室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速或室顫均為電復(fù)律指征。早期電除顫原則自動(dòng)體外除顫儀(Automated External Defibrillator, AED)心前區(qū)捶擊適應(yīng)證:有目擊者、監(jiān)護(hù)下的不穩(wěn)定型室性心動(dòng)過(guò)速,無(wú)電除顫器可用 注意事項(xiàng)垂直向下錘擊,胸骨下段1-2次,每次1-2s錘擊不宜過(guò)猛內(nèi)容建議識(shí)別無(wú)反應(yīng),沒(méi)有呼吸或不能正常呼吸(僅僅是喘息)10s內(nèi)未捫及脈搏(醫(yī)務(wù)人員)心肺復(fù)蘇程序CAB按壓速率100次/分按壓幅度5cm胸廓回彈保證每次按壓后胸廓回彈;2min交換一次氣道仰頭提頦法(醫(yī)務(wù)人員
14、懷疑外傷:推舉下頜)按壓-通氣比(置入高級(jí)氣道前)30:2通氣:非專業(yè)或不熟練時(shí)單純胸外按壓使用高級(jí)氣道(醫(yī)務(wù)人員)呼吸:10-12次/分;與胸外按壓不同步大約每次呼吸1s;明顯胸廓隆起除顫盡快連接并使用AED;盡可能縮短電擊前后的胸外按壓中斷;每次電擊后立即從按壓開(kāi)始心肺復(fù)蘇CPR操作流程 BLS是采用徒手復(fù)蘇的手段為大腦和其他重要臟器提供所需的最低血供,使其不至發(fā)展為不可逆損傷。 ALS是專業(yè)人員以高質(zhì)量的復(fù)蘇技術(shù),運(yùn)用復(fù)蘇器械藥物和特殊設(shè)備,盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳與呼吸。 第四節(jié) 高級(jí)生命支持(Advanced cardiovascular life support ,ACLS)
15、氣管插管 能有效地保證呼吸道通暢;防止嘔吐物誤吸;可實(shí)施機(jī)械通氣予以純氧償還氧債。 自主呼吸及心跳恢復(fù)后,再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)節(jié),將FiO2控制在50左右。 (一)維持呼吸道通暢有效人工呼吸支持氣管插管 一項(xiàng)試驗(yàn)將在院外進(jìn)行緊急氣管插管機(jī)械通氣的小兒與氣囊-面罩加壓給氧這兩種通氣方式做了隨機(jī)對(duì)照,結(jié)果證實(shí),氣囊-面罩給氧與氣管插管兩種通氣方式治療效果相同。 氣管插管和氣囊-面罩加壓給氧,是麻醉科醫(yī)生必須熟練掌握的技能。選擇氣管插管應(yīng)依據(jù)病人的情況,轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院急診所需的時(shí)間和急救人員的實(shí)際經(jīng)驗(yàn)、專業(yè)技能而定。(二)恢復(fù)和維持自主循環(huán)監(jiān)測(cè)ECG、PETCO2、ABP、CVP、SCVO
16、2 ;繼續(xù)CPR,防止再次出現(xiàn)心搏驟停,必要時(shí)再次除顫;迅速建立靜脈通道,采用藥物和液體維持心率和循環(huán);針對(duì)病因治療。(三)針對(duì)病因的治療心臟病變引起,如心肌梗塞,心肌炎、嚴(yán)重心律失常等;非心臟病變引起,如電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重酸中毒、藥物中毒、嚴(yán)重低氧血癥、創(chuàng)傷失血等。(四)心肺復(fù)蘇期間的監(jiān)測(cè)心電圖,可明確心律失常的性質(zhì),以便針對(duì)治療;呼氣末CO2(end-tidal CO2,PETCO2),正常值3540mmHg。自主循環(huán)恢復(fù)時(shí),PETCO2突然升高達(dá)40mmHg以上,能維持在10mmHg以上,表示心肺復(fù)蘇有效。連續(xù)監(jiān)測(cè)PETCO2可判斷CPR的效果;有創(chuàng)動(dòng)脈壓(IABP),可評(píng)估冠脈灌注的情況
17、。中心靜脈壓(CVP),評(píng)估右心功能與其前負(fù)荷之間的關(guān)系,評(píng)價(jià)是否為低血容量或心功能不全。脈搏血氧飽和度(SPO2)中心靜脈血飽和度(SCVO2),正常值70%80%,判斷心肌氧供是否充足。大于40%自主心跳有可能恢復(fù),大于72%,自主心跳可能已經(jīng)恢復(fù)。 心肺復(fù)蘇時(shí)用藥的主要目的是:提高心臟按壓效果,激發(fā)心臟復(fù)跳和增強(qiáng)心肌收縮力;提高心腦灌注壓增加心肌和腦的血流量;降低除顫閾值,有利于電除顫和防止室顫復(fù)發(fā);減輕酸血癥和糾正電解質(zhì)失衡,有利于發(fā)揮血管活性藥物的作用。 (五)CPR期間的藥物治療 靜脈內(nèi)給藥 盡快建立靜脈通路,選擇經(jīng)上腔靜脈系統(tǒng)途徑給藥安全、可靠、迅速,還可進(jìn)行CVP監(jiān)測(cè)。 氣管內(nèi)
18、滴藥 一時(shí)不能建立靜脈通道時(shí),可經(jīng)氣管支氣管樹(shù)給藥。因肺內(nèi)豐富的毛細(xì)血管網(wǎng),使藥物作用速度和靜脈內(nèi)給藥無(wú)明顯區(qū)別。 骨內(nèi)注射給藥 用骨髓穿刺針在脛骨前、粗隆下1-3cm處垂直進(jìn)針刺入脛骨(一)給藥途徑 腎上腺素 是心臟復(fù)蘇首選藥物。該藥兼有、受體的雙重興奮作用,能使心肌和血管的張力增強(qiáng)、冠狀A(yù)壓增高,主A壓升高,從而使心、腦供血增加。常用劑量:首劑1mg,無(wú)效時(shí)劑量遞增。 首劑給腎上腺素0.5mg靜注,無(wú)效時(shí)在3分鐘后重復(fù)相同劑量。小兒按0.010.02mg/kg靜注。 (二)心肺復(fù)蘇常用藥物血管加壓素:為一種抗利尿激素,當(dāng)大劑量應(yīng)用或用量超過(guò)正常量時(shí),作用于血管平滑肌的V1受體,產(chǎn)生非腎上腺
19、樣的血管收縮作用,半衰期比腎上腺素長(zhǎng)。與腎上腺素作用一樣,但并不比腎上腺素好。在長(zhǎng)時(shí)間復(fù)蘇者,維持血流動(dòng)力學(xué)方面優(yōu)于腎上腺素,二者聯(lián)合應(yīng)用效果更好。利多卡因:該藥因具備能夠抑制心肌缺血部位的傳導(dǎo)性,改善正常心肌區(qū)域的傳導(dǎo)性、使室顫閾值提高、心室不應(yīng)期的不均勻性降低,并且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小等優(yōu)點(diǎn),是目前治療室性心律失常的首選藥物。劑量:1-1.5mg/kg,靜注或氣管內(nèi)給藥,繼以1-4mg/分靜滴維持,小兒劑量減半。 胺碘酮 乙胺碘呋酮能影響鈉、鉀、鈣離子通道,對(duì)房性和室性心律失常均有效。 負(fù)荷:300mg(或5mg/kg)IV/IQ 再次除顫 如仍無(wú)效可于1015min后追加150mg維持:1
20、mg/min(前6h), 0.5mg/min(后18h)第一個(gè)24h總量:2.02.2g以內(nèi) 第二個(gè)24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況調(diào)整警惕低血壓以下藥物在傳統(tǒng)復(fù)蘇中為常規(guī)用藥,2010年AHA復(fù)蘇指南中列為非常規(guī)用藥阿托品:具有副交感神經(jīng)拮抗作用,通過(guò)解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導(dǎo),在復(fù)蘇中主要用于心臟復(fù)跳后的竇性心動(dòng)過(guò)緩和電機(jī)械分離。 劑量:0.51.0mg 經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥。分鐘后可重復(fù)同等劑量,小兒按年齡減量。 不推薦在心臟靜止和PEA中常規(guī)使用。碳酸氫鈉:在心跳呼吸驟停早期,由于呼吸停止使CO2在體內(nèi)蓄積,繼發(fā)呼吸性酸中毒,在氣道沒(méi)有暢通前給予碳酸氫
21、鈉,可能因藥物在體內(nèi)分解生成更多的CO2,加重呼吸性酸中毒。 應(yīng)用碳酸氫鈉的指針: (1)在通氣足夠條件下及胸外心跳按壓1015分鐘后動(dòng)脈血PH值仍低于7.2; (2)心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒的病人應(yīng)早期應(yīng)用; (3)伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。 劑量:1.0mmol/kg靜脈點(diǎn)滴,每10分鐘可重復(fù)0.5mmol/kg,并參考動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整劑量。 CPR糾酸手段:充分通氣、盡快恢復(fù)組織灌注 鞏固前兩期的復(fù)蘇成果,維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和氧合; 保護(hù)重要臟器功能,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定; 重點(diǎn)復(fù)蘇目標(biāo) 腦 PCAC的主要任務(wù) (post-cardiac arrest care,PCAC) 第四節(jié) 復(fù)蘇后
22、治療 (一)呼吸管理建立和維護(hù)人工氣道,保持氣道通暢;有通氣或氧合功能障礙者應(yīng)行機(jī)械通氣治療,根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整參數(shù),維持PaO2100mmHg,PaCO2 4050mmHg,PETCO2 3540mmHg。(二)維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 組織缺血缺氧,血管壁通透性增加,血管內(nèi)體液向組織間質(zhì)轉(zhuǎn)移,代謝性酸中毒使血管舒張,發(fā)生血容量不足;心臟缺血再灌注損傷后,引起低心排出量綜合征。復(fù)蘇后,應(yīng)予以補(bǔ)充晶膠體液擴(kuò)容。使MBP維持在65mmHg,SCVO270%較為理想。驟停前期 機(jī)體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心肌細(xì)胞代謝心臟驟停引起血液循環(huán)中斷數(shù)秒鐘內(nèi)即導(dǎo)致組織缺氧和有氧代謝中斷全身缺血延續(xù)胸外按壓
23、心排出量?jī)H為正常時(shí)的30%左右并隨著復(fù)蘇胸外按壓時(shí)間的延長(zhǎng)而下降復(fù)蘇后綜合征定義為嚴(yán)重的全身缺血后多器官功能障礙或衰竭 三、防止MODS驟停期 復(fù)蘇期 復(fù)蘇后期 保護(hù)重要臟器功能,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ARDS肝功能障礙腎功能障礙胃腸道出血缺氧性腦?。X損傷)四、腦 復(fù) 蘇 腦組織只占體重的2%,但其攝氧量占人體總攝氧量的20%25%,血液供應(yīng)量為心排血量的15%20%,故在缺血缺氧時(shí),最先受到損害的是腦組織。其中以大腦對(duì)無(wú)氧缺血的耐受能力最差,僅46min。 腦對(duì)無(wú)氧缺血的耐受能力及細(xì)胞損傷的進(jìn)程 心跳驟停后,細(xì)胞損傷的進(jìn)程主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷10秒,腦氧量耗盡;2030秒,腦
24、電活動(dòng)消失;4min,腦內(nèi)葡萄糖耗盡,無(wú)氧代謝停止;5min,腦內(nèi)ATP枯竭,能量代謝完全停止;缺氧4 6min,腦細(xì)胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的病理改變。 如果在心跳驟停后立即采取搶救措施,予以標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇操作手法,使組織的血液灌流量能維持正常血供的25%30%左右,心肺腦復(fù)蘇即可成功。 如果心肺復(fù)蘇手法不標(biāo)準(zhǔn),血供只能達(dá)到正常的15%20%,腦細(xì)胞將產(chǎn)生嚴(yán)重的“再灌注損傷”。 能量代謝改變 腦的生化紊亂 細(xì)胞內(nèi)乳酸性酸中毒 (一) 全腦缺血期間的病理生理 腦組織的血流一旦中斷,(1)腦內(nèi)可利用的氧在67秒內(nèi)消耗殆盡,病人意識(shí)立即喪失;(2)腦細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和生物合成所需的磷酸肌酐(Pcr)和ATP在12m
25、in內(nèi)耗盡,糖的無(wú)氧代謝在5min后完全停止,腦細(xì)胞變性壞死。 ATP生成不足導(dǎo)致腦細(xì)胞膜的鈉、鉀、鈣泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)K+外流,Na+、Cl、Ca2+內(nèi)流,導(dǎo)致腦的生化紊亂。 腦的能量代謝改變 ATP缺乏引起細(xì)胞膜離子泵功能障礙,離子通道門戶大開(kāi),使細(xì)胞外K+濃度、細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度急劇升高,H2O 隨著Na+流入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。 Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載是誘發(fā)腦缺血再灌注損傷的重要原因。 腦的生化紊亂 腦缺血時(shí),葡萄糖無(wú)氧代謝產(chǎn)生大量乳酸,導(dǎo)致乳酸血癥,肝腎在缺血時(shí)對(duì)乳酸的清除能力降低,導(dǎo)致血漿乳酸含量升高。 當(dāng)動(dòng)脈血乳酸含量大于5mmol/L和PH小于7.25,稱乳酸
26、性酸中毒,乳酸含量與組織再灌注損害的程度成正比。 細(xì)胞內(nèi)乳酸性酸中毒 腦血流變異 腦水腫 興奮性氨基酸釋放增加 細(xì)胞內(nèi)鈣超載 自由基產(chǎn)生增加 (二) 再灌注期的病理生理 腦缺血時(shí)間超過(guò)5min,再灌注后腦血流經(jīng)歷以下四個(gè)時(shí)相: 全腦多血相 循環(huán)恢復(fù)后1015分鐘,可發(fā)生反應(yīng)性腦血流增加,但部分腦區(qū)無(wú)灌流,持續(xù)約1530min,隨之出現(xiàn)全腦及多灶性低灌流。 全腦及多灶性低灌注相 發(fā)生在再灌注2590min,持續(xù)618小時(shí),其機(jī)制可能與腦血管舒縮功能紊亂、微循環(huán)障礙有關(guān)。 多灶性無(wú)再灌注相 腦血流完全阻斷5min以上再恢復(fù)血流,大部分腦內(nèi)微血管不能被血液重新灌注,稱“無(wú)灌注現(xiàn)象”。無(wú)灌注的范圍因缺
27、血時(shí)間長(zhǎng)短和腦灌注壓的高低而異。 轉(zhuǎn)歸相 腦血流可能逐步恢復(fù),也可能逐步減少致腦死亡。 腦血流變異 在腦缺血早期,細(xì)胞膜泵功能障礙,使Na+、Cl-離子內(nèi)流,K+外流,發(fā)生細(xì)胞毒性水腫; 腦血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血缺氧性損傷,使毛細(xì)血管通透性增加,再灌注后,發(fā)生血管源性腦水腫。 細(xì)胞毒性水腫與血管源性腦水腫構(gòu)成了混合性腦水腫 腦水腫引起顱壓升高,使靜脈血、CSF回流受阻,血管通透性進(jìn)一步增加,加重腦水腫,嚴(yán)重時(shí)可形成腦疝,導(dǎo)致心跳呼吸再次驟停。 腦水腫 谷氨酸和天冬氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中興奮突觸的主要遞質(zhì)。當(dāng)腦缺血缺氧和細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加時(shí),一方面引起谷氨酸和天冬氨酸釋放增加;另一方面腦細(xì)胞對(duì)谷氨酸和天
28、冬氨酸的再攝取減少。 谷氨酸和天冬氨酸在細(xì)胞外積聚,可造成神經(jīng)毒性損傷。 興奮性氨基酸增加 正常情況下,細(xì)胞外液游離鈣約12mmol/L,細(xì)胞漿游離鈣約0.10.2umol/L。細(xì)胞內(nèi)外的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)及動(dòng)態(tài)平衡依賴于細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜上多種鈣轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)來(lái)調(diào)節(jié)。在病理情況下,其中任一環(huán)節(jié)受損都可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 細(xì)胞內(nèi)鈣超載 細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加 腦缺血后能量喪失,使細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜上多種鈣轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)功能異常,引起K+外流, Na+內(nèi)流, Na+內(nèi)流激活了Na+-Ca2+交換系統(tǒng),使電壓依賴性鈣通道開(kāi)放,導(dǎo)致Ca2+大量?jī)?nèi)流; 細(xì)胞內(nèi)鈣分布異常 肌漿網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)鈣的主要儲(chǔ)存部位(鈣庫(kù))。細(xì)胞損傷時(shí),肌漿網(wǎng)Ca
29、2+ATP酶功能抑制,攝鈣減少,導(dǎo)致胞漿游離鈣增加。腦細(xì)胞鈣超載的發(fā)生機(jī)制 Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合,干擾線粒體的氧化磷酸化,使ATP生成減少,細(xì)胞膜多種離子泵功能障礙; 激活膜磷脂酶,促進(jìn)膜磷脂水解,使細(xì)胞膜受損; 激活Ca+依賴性蛋白酶裂解蛋白質(zhì),破壞細(xì)胞骨架; 氧自由基形成增加; 激活細(xì)胞膜的磷酸脂酶A2,釋放大量游離脂肪酸,其中花生四烯酸形成前列環(huán)素(PGI2)、多種前列腺素、血栓素(Tx)及白三烯(LT),促進(jìn)血小板聚集、產(chǎn)生強(qiáng)力的縮血管作用和增高血管通透性的作用,加重腦缺血。 鈣超載損傷腦細(xì)胞的機(jī)制 引發(fā)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng),使膜受體、膜蛋白酶功能障礙,膜結(jié)構(gòu)被破
30、壞,通透性增強(qiáng)。 離子通道功能障礙,使細(xì)胞內(nèi)鈣超載。 激活磷脂酶,使炎癥介質(zhì)生成增多。 引起DNA氧化,誘發(fā)癌變、細(xì)胞凋亡。 自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害方式 盡量縮短循環(huán)中斷的時(shí)間,及時(shí)有效的恢復(fù)腦再灌注,保護(hù)腦細(xì)胞膜功能。 盡快糾正腦缺氧,控制腦水腫,改善腦循環(huán),解除腦組織酸中毒,最大限度減輕腦損害。 切實(shí)有效的器官功能支持及內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié),為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的顱內(nèi)、外環(huán)境。(二)腦復(fù)蘇的措施 腦復(fù)蘇的基本條件內(nèi)環(huán)境相對(duì)正常 增加腦血流 改善腦微循環(huán) 維持良好的顱內(nèi)內(nèi)穩(wěn)態(tài) 增加腦血流(CBF) 腦灌注壓(CPP)=平均動(dòng)脈壓(MAP)顱內(nèi)壓(ICP) 增加CBF需要提高CPP,改善腦微循環(huán),措施如下:
31、 預(yù)防低血壓 提高平均動(dòng)脈壓 改善腦微循環(huán) 降低顱內(nèi)壓 改善腦微循環(huán) 適度的血液稀釋,使HCT維持在3035%之間, Hb在100120g/L; 應(yīng)用有助于改善腦微循環(huán)的藥物; 充分給氧,維持PaO2大于100mmHg; 維持正常的心輸出量。 控制高血糖 1、監(jiān)測(cè)血糖; 2、代謝支持; 3、原發(fā)病治療,查找應(yīng)激原因。腦復(fù)蘇的特異性治療一、低溫療法 二、控制腦水腫 腦組織的代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1,腦代謝率大約增加8%。 體溫增高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡,從而影響到腦的康復(fù),故在缺血早期實(shí)施低溫療法十分必要。 一、低溫療法 降低腦細(xì)胞的耗氧量及代謝率,提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性。 降低腦血流量,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓。 降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性和
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