休克病理生理培訓(xùn)課件

1、第一節(jié) 概述（introduction)一、概念的引申：“shock”的音譯，原意為“震蕩”、“打擊”臨床表現(xiàn)：血壓下降面色蒼白皮膚冰冷、出冷汗脈搏頻弱尿量減少神態(tài)淡漠休克病理生理10/3/20221第一節(jié) 概述（introduction)一、概念的引申：休發(fā)展階段代表人物 發(fā)病環(huán)節(jié) 治療原則 1731法國Heri Francois Le Dran第一次在論文中用休克一詞。Shock，意為“打擊/振蕩”1867 E. A .Morris 發(fā)表了第一本有關(guān)休克的專著，手術(shù)和損傷后休克的實踐論著 1895Waren描述休克的臨床表現(xiàn)20世紀(jì)初 G.W. Grile 循環(huán)血量減少，靜脈回心血量減少

2、補充血容量以增加心輸出量 50年代 Y. Henerson 外周動脈緊張不足導(dǎo)致血壓下降 縮血管(從1949開始用NE) 60年代以來 Lillehei微循環(huán)障礙 改善微循環(huán) 80年代以來Wiggers 微循環(huán)障礙和細胞損傷 改善微循環(huán)，保護細胞 休克的研究歷史休克病理生理10/3/20222發(fā)展階段代表人物 發(fā)病環(huán)節(jié) 治療原則 1731法國Heri 組織有效循環(huán)血量血液灌流量急劇有害因子細胞損害器官機能紊亂代謝紊亂結(jié)構(gòu)損害急性綜合癥（特征）全身性病理過程休克病理生理10/3/20223組織有害因子細胞器官急性綜合癥（特征）休克病理生理10/2/定義：機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以組織

3、有效循環(huán)血量減少，組織血液灌流量急劇降低為特征的全身性病理過程，從而引起細胞損害，出現(xiàn)各種器官機能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種急性綜合癥。Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow.休克病理生理10/3/20224定義：機體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量二、微循環(huán)(microcirculation)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)微循環(huán)的組成微動脈后微動脈毛細血管前括約肌直捷通路真毛細血管動-靜脈吻合支微靜脈后阻力血管 “流”前阻力

4、血管 “灌”休克病理生理10/3/20225二、微循環(huán)(microcirculation)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)休克病理生理10/3/20226休克病理生理10/2/20226休克病理生理10/3/20227休克病理生理10/2/20227微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)調(diào) 節(jié) 因 素全身因素局部因素血壓血容量心輸出量神經(jīng)因素體液因素（交感神經(jīng)）收縮舒張（-受體占優(yōu)勢）（-受體占優(yōu)勢）微動脈后微動脈微靜脈動-靜脈吻合枝縮血管擴血管兒茶酚胺、血管緊張素垂體加壓素TXA2、ET-1組胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、內(nèi)啡肽、H+、K+全身局部休克病理生理10/3/20228微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)調(diào) 節(jié) 因 素全身因素局部因

5、素血壓血容前、后阻力血管的生理特性休克病理生理10/3/20229前、后阻力血管的生理特性休克病理生理10/2/20229第二節(jié)休克的原因和分類第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)休克病理生理10/3/202210第二節(jié)休克的原因和分類第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的一、休克的原因(etiology)2、創(chuàng)傷(trauma) 1、失血(hemorrhage)或失液(dehydration)失血：外傷、消化道潰瘍、食道靜脈曲張、產(chǎn)科大出血量（20%）、速度失液：嘔吐、腹瀉等3、燒傷(burn)4、感染(infection)：內(nèi)毒素(endotoxin)5、急性心衰(acute heart

6、failure)6、過敏(anaphylactic response)7、強烈神經(jīng)刺激(strong neurogenic stimulation)休克病理生理10/3/202211一、休克的原因(etiology)2、創(chuàng)傷(trauma) 二、休克的分類(classification)分類方法多按原因分類按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類按血流動力學(xué)特點分類、第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因休克病理生理10/3/202212二、休克的分類(classification)分類方法多第一1、按原因分類（1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液

7、性休克（2）創(chuàng)傷性休克(traumatic shock) （3）燒傷性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：內(nèi)毒素性休克(endotoxic shock)、敗血癥性休克 (septic shock)（5）心源性休克 (cardiogenic shock) （6）過敏性休克(anaphylactic shock) （7）神經(jīng)性休克(neurogenic shock)休克病理生理10/3/2022131、按原因分類休克病理生理10/2/202213血管心臟血液神經(jīng)-體液2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克病理生理10/3/202214血管心臟血液神經(jīng)-體液2

8、、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克病理生理12、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)失血性休克失液性休克燒傷性休克失血、失液血容量心衰心輸出量過敏性休克神經(jīng)性休克感染性休克（部分）血管床擴張血管容量 回心血量心源性休克（1）低血容量性休克（2）心源性休克（3）血管源性休克(Hypovolemic shock)(vasogenic shock)(cardiogenic shock)休克病理生理10/3/2022152、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)失血性休克失血、失液血容量心衰（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）3、按血流動力學(xué)特點（2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克”）低血容量性休克心源性休克創(chuàng)傷性休克感染

9、性性休克（多數(shù)）過敏性休克神經(jīng)性休克感染性性休克（部分）（3）低排低阻型休克心臟排血量低、外周阻力高“三低一高”：心輸出量動脈血壓中心靜脈壓外周阻力心臟排血量高、外周阻力低心臟排血量低、外周阻力低休克病理生理10/3/202216（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）3、按血流動第三節(jié)休克的發(fā)展過程及其機制(stage and mechanism)第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類休克病理生理10/3/202217第三節(jié)休克的發(fā)展過程及其機制(stage and mec20世紀(jì)60年代：休克的組織微循環(huán)改變休克的微循環(huán)學(xué)說休

10、克的始動因素（血容量、心輸出量、血管容量）中，首先主要影響循環(huán)系統(tǒng)。微循環(huán)是影響組織血液灌流量的主要因素。休克的發(fā)生發(fā)展過程微循環(huán)的改變過程，即組織血液灌流變化及其機制。休克病理生理10/3/20221820世紀(jì)60年代：休克的組織微循環(huán)改變休克的微循環(huán)學(xué)說根據(jù)微循環(huán)變化特點：休克期休克期休克期休克病理生理10/3/202219根據(jù)微循環(huán)變化特點：休克病理生理10/2/202219一、休克期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代償期）1、微循環(huán)狀態(tài)改變2、微循環(huán)狀態(tài)改變的機制3、微循環(huán)狀態(tài)改變的代償意義4、臨床表現(xiàn)休克病理生理10/3/202220一、休克期（休克初

11、期、微循環(huán)缺血期、缺血性(ischemi微A后微A毛細血管前括約肌收縮微V收縮舒張前阻力后阻力A-V吻合支灌 流真毛細血管網(wǎng)血流組織缺血缺氧“少灌少流，罐少于流”休克病理生理10/3/202221微A收縮微V收縮舒張前阻力后阻力A-V吻合支灌 流休克病理生理10/3/202222休克病理生理10/2/2022222、微循環(huán)改變機制（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺失血、失液血容量血壓竇弓反射疼痛、創(chuàng)傷應(yīng)激細菌內(nèi)毒素心輸出量血壓回心血量血管容量休克病理生理10/3/2022232、微循環(huán)改變機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮失血、失液血容量（2）血管緊張素(angiotensin)：血容量腎素

12、血管緊張素（3）垂體加壓素(antidiuretic hormone)：血容量容量感受器垂體加壓素（4）TXA2：兒茶酚胺血小板 TXA2（5）心肌抑制因子（myocardial depressant factors,MDF)休克時因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌細胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形成小分子肽類MDF。抑制心臟；收縮血管；抑制單核巨噬細胞。（6）炎性物質(zhì)：內(nèi)皮素（ET-1）、白三烯（LT3）休克病理生理10/3/202224（2）血管緊張素(angiotensin)：（3）垂體加壓3、微循環(huán)改變的代償意義(compensatory roles)(1)維持動脈血壓

13、(maintaining arterial blood pressure)：外周阻力心輸出量回心血量A-V短路開放“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）“自我輸液”：毛細血管內(nèi)壓組織液回流循環(huán)血量：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH休克病理生理10/3/2022253、微循環(huán)改變的代償意義(compensatory role血管收縮：皮膚、內(nèi)臟（尤其腎臟）收縮受體占優(yōu)勢腦血管收縮不明顯受體密度低心臟冠狀血管擴張局部代謝產(chǎn)物：H+、K+、腺苷等（2）血流重分布(redistribution)，保證心、腦血液供應(yīng)休克病理生理10/3/202226血管收縮：（2）血流重分布(redistributio

14、n)，4、臨床表現(xiàn)(clinical presentation)皮膚四肢脈搏尿量血壓、脈壓神志情緒休克病理生理10/3/2022274、臨床表現(xiàn)(clinical presentation)休二、休克期（休克期、微循環(huán)淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代償期）1、微循環(huán)狀態(tài)改變前阻力血管：舒張對酸中毒（H+）耐受性后阻力血管：仍收縮對酸中毒（H+）耐受性“灌而少流，灌大于流”休克病理生理10/3/202228二、休克期（休克期、微循環(huán)淤血期、淤血性(stagnant休克病理生理10/3/202229休克病理生理10/2/2022292、微循環(huán)狀態(tài)改變的機制(1)酸中毒：微血管對兒

15、茶酚胺耐受性(2)局部代謝產(chǎn)物：組織胺、K+、腺苷、激肽等(3)內(nèi)毒素：感染性和腸源性LPS巨噬細胞、肥大細胞NO、組織胺、激肽（緩激肽）、補體（C3a、C5a）休克病理生理10/3/2022302、微循環(huán)狀態(tài)改變的機制休克病理生理10/2/2022302、微循環(huán)狀態(tài)改變的機制(4) 血液濃縮，粘滯度增大（血液流變學(xué)改變）血漿外滲、血液濃縮、粘稠、血流緩慢、血球壓積紅細胞聚集白細胞滾動、貼壁、粘附、嵌塞（粘附分子）血小板聚集(5)體液因子內(nèi)啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF休克病理生理10/3/2022312、微循環(huán)狀態(tài)改變的機制休克病理生理10/2/202231休克病理生理10/3/2

16、02232休克病理生理10/2/2022323、臨床表現(xiàn)(clinical presentation)血壓尿量皮膚脈搏靜脈神志休克病理生理10/3/2022333、臨床表現(xiàn)(clinical presentation)休三、休克期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可逆期）1、微循環(huán)狀態(tài)改變血液濃縮、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反應(yīng)性（2）DIC“不灌不流”休克病理生理10/3/202234三、休克期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可休克病理生理10/3/202235休克病理生理10/2/2022352、微循環(huán)改變機制（1）血液流變學(xué)改變血液濃縮、血漿粘度

17、增大，血流緩慢，血小板、紅細胞聚集高凝狀態(tài)：酸中毒、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能（2）凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細胞損傷：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織因子（因子）入血：激活外源性凝血系統(tǒng)（3）其它促凝物質(zhì)入血紅細胞破壞釋放ADP血小板釋放第三因子（4）TXA2/PGI2平衡失調(diào)休克病理生理10/3/2022362、微循環(huán)改變機制休克病理生理10/2/202236缺氧感染組胺補體缺氧酸中毒內(nèi)毒素血小板內(nèi)皮細胞TXA2PGI2刺激釋放損傷合成休克病理生理10/3/202237缺氧感染組胺補體缺氧血小板內(nèi)皮細胞TXA2PGI2刺激釋3、臨床表現(xiàn)（微循環(huán)改變的后果）（1）循環(huán)衰竭（DIC）（2）毛細血管無

18、復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象 輸血補液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細血管血流（3）器官功能障礙、多器官功能障礙（MODS）、衰竭(MSOF) DIC全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)微血管反應(yīng)性血壓進行性中心靜脈壓、靜脈塌陷脈搏細數(shù)出血DIC微血栓堵塞白細胞粘著、嵌塞內(nèi)皮細胞腫脹休克病理生理10/3/2022383、臨床表現(xiàn)（微循環(huán)改變的后果）（2）毛細血管無復(fù)流（no-小結(jié)休克病理生理10/3/202239小結(jié)休克病理生理10/2/202239休克病理生理10/3/202240休克病理生理10/2/202240休克各期的區(qū)別與聯(lián)系：休克期：代償期休克期：休克期：難治期過敏性休克不經(jīng)過期；嚴(yán)重的燒

19、傷、感染等， 期、期不明顯，很快進入休克期。可逆期不可逆期休克病理生理10/3/202241休克各期的區(qū)別與聯(lián)系：可逆期不可逆期休克病理生理10/2/2第四節(jié)休克時的細胞損傷與代謝障礙(cellular damage and metabolism disturbances)第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及機制一、休克期二、休克期三、休克期休克病理生理10/3/202242第四節(jié)休克時的細胞損傷與代謝障礙(cellular da組織灌流細胞功能障礙代謝障礙結(jié)構(gòu)損傷器官功能衰竭缺血 缺氧 酸中毒 內(nèi)毒素（因） （

20、果）（因）（果）休克病理生理10/3/202243組織灌流細胞器官功能衰竭缺血 缺氧 酸中毒 內(nèi)毒細胞損傷：原發(fā)？繼發(fā)？異議：1、膜電位變化在血壓降低之前；2、微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能并沒有恢復(fù)；3、細胞功能恢復(fù)可促進微循環(huán)恢復(fù)，促進細胞功能恢復(fù)的藥物，抗休克療效好。休克的細胞機制休克細胞細胞損害是導(dǎo)致休克不可逆的原因。休克病理生理10/3/202244細胞損傷：原發(fā)？繼發(fā)？細胞損害是導(dǎo)致休克不可逆的原因。休克病一、細胞損傷(cellular damage )缺氧、酸中毒、自由基、溶酶體酶、炎癥介質(zhì)、細胞因子細胞膜：最早發(fā)生損傷部位通透性、離子泵、膜電位細胞腫脹載體、膜受體、膜酶功能障礙線粒

21、體早期功能：ATP細胞功能后期結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴消失、鈣沉積、崩解氧化磷酸化能量細胞死亡溶酶體破裂酶釋放血液、組織休克病理生理10/3/202245一、細胞損傷(cellular damage )缺氧、酸中毒酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶體成分膠原酶彈性蛋白酶葡萄糖醛酸苷酶組織蛋白酶細胞自溶MDF肥大細胞脫顆粒組胺血管通透性吸引白細胞休克細胞損傷細胞死亡壞死凋亡休克病理生理10/3/202246酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶體成分膠原酶組織蛋二、代謝障礙(metabolism disturbances)1、物質(zhì)代謝變化優(yōu)先利用脂肪優(yōu)先利用葡萄糖供能氧耗（缺氧）、分解代謝2、

22、水、電解質(zhì)、酸堿代謝細胞水腫、高鉀血癥、代謝性酸中毒糖：糖酵解酸中毒糖原分解高血糖、糖尿脂肪：脂肪分解游離脂肪酸、脂酰CoA堆積、酮體蛋白質(zhì)：蛋白分解血漿游離氨基酸、尿氮負氮平衡休克病理生理10/3/202247二、代謝障礙(metabolism disturbances第五節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）第一節(jié) 概述一、概念二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的原因和分類一、休克的原因二、休克的分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及機制一、休克期二、休克期三、休克期第四節(jié) 休克時的細胞損傷與代謝障礙休克病理生理10/3/2

23、02248第五節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemic infla 致休克因子（感染、非感染）發(fā)熱（T）白細胞心率呼吸炎癥反應(yīng)血漿炎癥介質(zhì)休克病理生理10/3/202249 致休克因子發(fā)熱（T）血漿炎癥介質(zhì)休克病理生1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會、危重病醫(yī)學(xué)會：SIRS因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種機體失控的、自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。表現(xiàn)為：播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥反應(yīng)。 臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫38或 90次/min；呼吸 20次/min或PaCO2 12109或CARS：細胞損傷、器官功能障礙SIRSCARS：細胞損傷、器官功能

24、障礙SIRSCARS混第六節(jié) 休克時的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥（MODS）第一節(jié) 概述第二節(jié) 休克的原因和分類第三節(jié) 休克的發(fā)展過程及機制第四節(jié) 休克時的細胞損傷與代謝障礙第五節(jié) SIRS休克病理生理10/3/202266第六節(jié) 第一節(jié) 概述休克病理生理10/2/202266一、腎功能急性腎功能衰竭（休克腎）最早、最易受損傷第六節(jié) 休克時的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥休克病理生理10/3/202267一、腎功能急性腎功能衰竭（休克腎）第六節(jié) 休克時的器官功休克腎血流腎小球濾過率功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死器質(zhì)性腎功能衰竭無細胞損傷等器質(zhì)性改變有細胞壞死等器質(zhì)性改變（休克早期）

25、（休克持續(xù)）休克病理生理10/3/202268休克腎血流腎小球濾過率功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死器質(zhì)早期：過度通氣低碳酸血癥、呼吸性堿中毒休克持續(xù)：急性呼吸衰竭急性肺損傷(acute lung injury,ALI)急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS) 嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、SIRS、嚴(yán)重肺炎、脂肪栓塞等復(fù)蘇后也可發(fā)生急性呼衰二、肺功能呼衰第六節(jié) 休克時的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥一、腎衰休克病理生理10/3/202269早期：過度通氣低碳酸血癥、呼吸性堿中毒二、肺功能呼衰SIRS肺MODS的關(guān)系：SIRS時肺最先受累！2

26、472小時出現(xiàn)呼吸障礙ALIARDSMODS原因：代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)、血中異物肺內(nèi)阻留；活化的中性粒細胞肺內(nèi)聚集（白細胞扣留）肺內(nèi)富含巨噬細胞（塵細胞） 炎癥反應(yīng)休克病理生理10/3/202270SIRS肺MODS的關(guān)系：休克病理生理10/2/20ARDS的病理形態(tài)改變呼吸膜（肺泡-毛細血管膜）損傷肺水腫形成肺血管內(nèi)微血栓（肺內(nèi)DIC）肺泡萎陷（肺不張）透明膜形成結(jié)果：進行性低氧血癥和呼吸困難。機制：內(nèi)皮細胞受損PMN粘附、聚集、釋放內(nèi)皮細胞受損肺內(nèi)DIC（微血栓）內(nèi)皮、肺泡上皮受損 通透性 PMN 內(nèi)皮細胞通透性間質(zhì)性肺水腫 PMN 內(nèi)皮、上皮細胞肺泡性肺水腫 型上皮細胞受損表面活性物質(zhì)肺泡

27、萎陷（肺不張）血漿蛋白滲出透明膜休克病理生理10/3/202271ARDS的病理形態(tài)改變呼吸膜（肺泡-毛細血管膜）損傷結(jié)果心源性休克心衰非心源性休克：發(fā)生率低，早期代償，晚期可心衰心功能：心收縮力，心輸出量、心指數(shù)、三、心功能心衰第六節(jié) 休克時的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥一、腎衰二、呼衰休克病理生理10/3/202272心源性休克心衰三、心功能心衰第六節(jié) 休克時的器官功能休克心功能障礙的機制：心率血壓微血栓酸中毒（H+）高血鉀（K+）MDF交感-腎上腺髓質(zhì)興奮心肌耗氧心臟活動增強內(nèi)毒素冠脈血流Ca+2攝取ATPase低血鈣（Ca+2）休克病理生理10/3/202273休克心功能障礙的機

28、制：心率血壓微血栓酸中毒（H+）高血四、多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障礙綜合癥（MODS）休克病理生理10/3/202274四、多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障礙綜合癥（MODS（一）概述1、定義嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、感染等過程中，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個以上器官系統(tǒng)的功能障礙，稱為多器官功能不全綜合癥（MODS）。多在休克復(fù)蘇后發(fā)生病情由輕到重的全過程發(fā)病前器官功能健全治愈后功能可完全恢復(fù)休克病理生理10/3/202275（一）概述休克病理生理10/2/202275MODS： multiple organ dysfunction syndrom

29、e多器官功能不全綜合癥MOF： multiple organ failure多器官衰竭MSOF: multiple system organ failure多器官系統(tǒng)衰竭休克病理生理10/3/202276MODS： multiple organ dysfuncti2、發(fā)病概況特征：急、快、重、高死亡率：30%100%，平均70%單個器官：15%30%2個器官：45%55%3個以上：80%目前，MODS是臨床急診、危重病、外科、創(chuàng)傷等死亡的重要原因。休克中以感染性休克發(fā)生率最高。休克病理生理10/3/2022772、發(fā)病概況特征：急、快、重、高休克病理生理10/2/2023、歷史背景一戰(zhàn)：失血-

30、休克-死亡二戰(zhàn)：抗休克朝鮮戰(zhàn)爭：急性腎功能衰竭越戰(zhàn)：ARDS70年代：序貫性系統(tǒng)衰竭、多器官衰竭、多系統(tǒng)器官衰竭90年代：多器官功能不全綜合癥（MODS）休克病理生理10/3/2022783、歷史背景一戰(zhàn)：失血-休克-死亡休克病理生理10/2/20（二）發(fā)病經(jīng)過與臨床類型病因機體MODSMSOF1、單相速發(fā)型：創(chuàng)傷和休克后迅速發(fā)生，常在休克復(fù)蘇后1236小時發(fā)生呼吸衰竭，繼之其它器官系統(tǒng)障礙或衰竭，進程只有一個時相（高峰）原發(fā)型2、雙相遲發(fā)型：創(chuàng)傷、失血、休克等原發(fā)因素（第一次打擊）后1 2天內(nèi)出現(xiàn)器官衰竭高峰，處理后病情好轉(zhuǎn)（緩解期）；但3 5天發(fā)生全身性感染、敗血癥等致炎因子的作用（第二次打擊），相繼發(fā)生多器官系統(tǒng)衰竭。病程發(fā)展呈雙相（高峰），有兩個器官衰竭高峰繼發(fā)型特點：一