低血鉀鑒別診療培訓(xùn)課件

1、低血鉀鑒別診療低血鉀鑒別診療鉀的病理生理體內(nèi)總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體內(nèi)絕大多數(shù)鉀儲(chǔ)存在肌細(xì)胞內(nèi)。體內(nèi)總鉀量反映攝入量與排出量的平衡.低血鉀鑒別診療2鉀的病理生理體內(nèi)總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體鉀的病理生理鉀的攝入量決定于：食物的類別及食入量。鉀的排出途徑: 消化道 皮膚 腎臟低血鉀鑒別診療3鉀的病理生理低血鉀鑒別診療3鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。當(dāng)有嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病時(shí),可通過(guò)消化道丟失大量的鉀。汗中含鉀量少于含鈉量，經(jīng)皮膚排鉀量也很少。低血鉀鑒別診療4鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。低血鉀鑒別診療4鉀的排出正常情況下，鉀的主要排

2、出途徑為經(jīng)腎由尿排出。腎可調(diào)節(jié)鉀的排出以維持內(nèi)環(huán)境的平衡： 鉀可自由地被腎小球?yàn)V過(guò)，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有濾過(guò)量的10%到達(dá)遠(yuǎn)曲小管并在此處調(diào)節(jié)其排出量。因此終尿中含鉀量決定于遠(yuǎn)曲小管的排鉀量。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀的因素有：醛固酮、到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的水及鈉的含量、高鉀飲食、堿中毒。低血鉀鑒別診療5鉀的排出正常情況下，鉀的主要排出途徑為經(jīng)腎由尿排出。低血鉀鑒鉀的病理生理促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有：胰島素醛固酮堿中毒-腎上腺素能刺激降低鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有：酸中毒-腎上腺素能刺激缺氧低血鉀鑒別診療6鉀的病理生理促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素有：低血鉀鑒別診療6低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。低血鉀

3、鑒別診療7低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。低血鉀鑒別診療7低血鉀原因1.攝入不足 正常人每日需鉀3-4克，攝入不足 。 23周后可出現(xiàn)低鉀2.細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒 酸中毒恢復(fù)期 大量輸入葡萄糖尤其合用胰島素時(shí) 棉子油、氯化鋇中毒 貧血治療中 反復(fù)輸注冷存洗滌紅細(xì)胞 周期性麻痹 低溫療法 低血鉀鑒別診療8低血鉀原因1.攝入不足 正常人每日需鉀3-4克，攝低血鉀原因3.丟失過(guò)多 胃腸道丟失過(guò)多： 吐、瀉、胃腸引流等 經(jīng)腎失鉀： 藥物 羧卞青 二性B 慶大霉素 多粘菌素 速尿 雙氫 乙酰唑胺 高滲利尿劑（甘露醇 高血糖） 堿中毒 酸中毒恢復(fù)期 內(nèi)分泌 皮質(zhì)醇增多癥 醛固酮增多癥（原發(fā)、繼發(fā)）

4、CAH 腎臟疾病 腎衰多尿期 腎小管酸中毒 失鉀型腎病 LIDDLE 其他： 燒傷 放腹水 不適當(dāng)透析低血鉀鑒別診療9低血鉀原因3.丟失過(guò)多 低血鉀鑒別診療9低血鉀伴堿中毒 1.血壓正常 BATTER 利尿劑2.高血壓 腎素正常 皮質(zhì)醇增多癥 Liddle 腎素升高 腎素瘤 腎動(dòng)脈狹窄 腎素下降 原醛 CAH3.存在低血容量情況 肝硬化、腎病綜合癥、 充血性心 衰等引起繼發(fā)型醛固酮增多癥低血鉀鑒別診療10低血鉀伴堿中毒 1.血壓正常 BATTER 利尿劑低血低血鉀伴酸中毒低血鉀伴酸中毒 腎小管酸中毒、型低血鉀鑒別診療11低血鉀伴酸中毒低血鉀伴酸中毒低血鉀鑒別診療11腎素 血管緊張素 醛固酮 尿

5、鉀 尿鈉低血鉀鑒別診療12低血鉀鑒別診療12原發(fā)醛固酮增多癥原發(fā)醛固酮增多癥系因腎上腺皮質(zhì)球狀帶的病變，致醛固酮分泌過(guò)多而引起高血壓、肌無(wú)力以及多飲多尿等癥狀的病癥。原醛的主要病因是腎上腺皮質(zhì)腺瘤，約占90%，良性，桔黃色，多數(shù)直徑小于2厘米少數(shù)病例系由皮質(zhì)增生所引起，多為雙側(cè)性。低血鉀鑒別診療13原發(fā)醛固酮增多癥原發(fā)醛固酮增多癥系因腎上腺皮質(zhì)球狀帶的病變，原發(fā)醛固酮增多癥1血鉀3.5mmol/l，24小尿鉀25mmol，血鉀7.45 二氧化碳結(jié)合力正?；蚋哂谡?尿PH中性或堿性3.血漿醛固酮定量升高，腎素或血管緊張素含量低。4.皮質(zhì)醇正常低血鉀鑒別診療14原發(fā)醛固酮增多癥1血鉀3.5mmo

6、l/l，24小尿鉀2醛固酮增多癥自發(fā)性低血鉀(鉀3.5mmol/l)中重度低血鉀（鉀3.0mml/l)常規(guī)利尿劑治療誘發(fā)嚴(yán)重低血鉀且補(bǔ)鉀不易糾正停用利尿劑4周內(nèi)血鉀仍低除外其他繼發(fā)或難治性高血壓低血鉀鑒別診療15醛固酮增多癥自發(fā)性低血鉀(鉀50立位ALD 比臥位高為增生,反之為腺瘤。低鈉試驗(yàn) 原醛病人尿鉀排泄明顯減少，低血鉀高血壓減輕，尿鈉減少 失鉀性腎病尿鈉尿無(wú)顯著減少。高鈉試驗(yàn) 適用于高度懷疑原醛者，高鈉使患者血鉀降低，但醛固酮仍高。安體舒通試驗(yàn) 進(jìn)一步驗(yàn)證患者存在醛固酮增多，并可作為術(shù)前準(zhǔn)備低血鉀鑒別診療17相關(guān)試驗(yàn)?zāi)I素血管緊張素醛固酮測(cè)定，臥立位試驗(yàn)低血鉀鑒別診療1診斷原醛時(shí)應(yīng)注意1.

7、利尿劑 、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 、長(zhǎng)壓定可增加腎素分泌，受體阻滯劑抑止腎素分泌利尿劑、長(zhǎng)壓定可增加醛固酮分泌,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 、 受體阻滯劑、鈣拮抗劑可減少醛固酮分泌。因而如已使用上述藥物應(yīng)停用24周。2.過(guò)低的血鉀對(duì)醛固酮也有抑止，因而應(yīng)待血鉀正常再測(cè)醛固酮。低血鉀鑒別診療18診斷原醛時(shí)應(yīng)注意1.利尿劑 、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 、長(zhǎng)壓腎血管性高血壓血壓急進(jìn)性升高，低血鉀，腎功不全腹部可聞及血管雜音為繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎素血管緊張素均增加，PAC/PRA25腎動(dòng)脈造影確診低血鉀鑒別診療19腎血管性高血壓血壓急進(jìn)性升高，低血鉀，腎功不全低血鉀鑒別診BATTER綜合征本綜合征常見(jiàn)于兒

8、童期,散發(fā)或家族性多為常染色體隱性遺傳疾病.其病因是Henle袢的上升支粗段及遠(yuǎn)端腎小管Na、Cl的轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂，前列腺素增多。鈉,氯的消耗刺激腎素釋放并伴球旁細(xì)胞的增生,腎素和血管緊張素的增多，醛固酮水平增高, 從而尿鉀排泄增多，血鉀降低。鈉的損耗引起長(zhǎng)期血漿容量低,表現(xiàn)為雖有腎素和血管緊張素的增多,但血壓正常。低血鉀鑒別診療20BATTER綜合征本綜合征常見(jiàn)于兒童期,散發(fā)或家族性多為常染低血鉀鑒別診療培訓(xùn)課件腎素分泌瘤發(fā)生于青年，腫瘤分泌大量腎素引起高血壓，低血鉀，高尿鉀，高腎素，高血管緊張素，高醛固酮腎素原 腎素增高可與原發(fā)性高血壓或腎 血管性高血壓鑒別低血鉀鑒別診療22腎素分泌瘤發(fā)生于青年

9、，腫瘤分泌大量腎素引起低血鉀鑒別診療22LIDDLE一種罕見(jiàn)的常染色體顯性遺傳的,腎臟上皮轉(zhuǎn)運(yùn)性疾病.集合管對(duì)鈉的重吸收和鉀的分泌加速.其原因?yàn)榍粋?cè)膜鈉通道活性的增加.臨床上似原發(fā)性醛固酮增多癥,有高血壓及低鉀性代謝性堿中毒.皮質(zhì)醇濃度正常,腎素、血管緊張素、醛固酮低氨苯蝶啶,阿米洛利治療有效(由于鈉通道的關(guān)閉),而安體舒通無(wú)效.低血鉀鑒別診療23LIDDLE一種罕見(jiàn)的常染色體顯性遺傳的,腎臟上皮轉(zhuǎn)運(yùn)性疾病先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(CAH)CAH是一組常染色體隱性遺傳性疾病，共同的病因在于皮質(zhì)醇生物合成過(guò)程中某一種必需的酶存在缺陷。引起 皮質(zhì)醇的合成不足，由于反饋抑制減弱，致使下丘腦和垂體代償性

10、分泌增加，進(jìn)而腎上腺皮質(zhì)增生。其中17 羥化酶缺陷癥11 羥化酶缺陷癥可引起低血鉀。低血鉀鑒別診療24先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(CAH)CAH是一組常染色體隱性遺傳正常腎上腺皮質(zhì)激素生物合成途徑膽固醇 1 孕烯醇酮 3 17羥孕烯醇酮 8 去氫表雄酮 9 5 雄希二醇 2 2 2 2孕酮 3 17 羥孕酮 8 6 雄烯二酮 9 睪酮 4 4 10 1011-去氧皮質(zhì)酮 11-去氧皮質(zhì)醇 雌酮 9 雌二醇 5 5皮質(zhì)酮 皮質(zhì)醇 1.膽固醇碳鏈酶 2.3 -羥類固醇脫氫 6 3.17 羥化酶 4.21羥化酶 18-羥皮質(zhì)酮 5.11 羥化酶 6.18羥化酶 7 7.18脫氫酶 8.17.20裂鏈酶醛

11、固酮 9.17羥類固醇脫氫酶 10.芳香化酶低血鉀鑒別診療25正常腎上腺皮質(zhì)激素生物合成途徑膽固醇 17 羥化酶缺陷癥17 羥化酶缺陷，腎上腺皮質(zhì)醇及性激素合成下降，鹽皮質(zhì)激素合成增加，特別是皮質(zhì)酮、11去氧皮質(zhì)酮男性假兩性畸形，外生殖器為幼稚女性型，內(nèi)生殖器為男型性。女性性不發(fā)育，出生時(shí)正常以后表現(xiàn)為第二性征不發(fā)育和原發(fā)性閉經(jīng)，男女均無(wú)陰毛和腋毛生長(zhǎng)，骨齡落后。高血壓，低血鉀。低血鉀鑒別診療2617 羥化酶缺陷癥17 羥化酶缺陷，腎上腺皮質(zhì)醇及性17 羥化酶缺陷癥實(shí)驗(yàn)室檢查:1.ACTH升高， 17 羥化的類固醇（雄激素、雌激素、皮質(zhì)醇、11去氧皮質(zhì)醇和17 孕酮）低或測(cè)不到。血漿孕酮、11

12、去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮、18-羥產(chǎn)物增多，并在ACTH興奮試驗(yàn)呈過(guò)強(qiáng)反應(yīng)。2.腎素醛固酮極低3.低血鉀，堿中毒低血鉀鑒別診療2717 羥化酶缺陷癥實(shí)驗(yàn)室檢查:低血鉀鑒別診療27 皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇有儲(chǔ)納排鉀作用，高水平的皮質(zhì)醇可致低血鉀。主要臨床表現(xiàn)：滿月臉、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓骨質(zhì)疏松，性腺功能紊亂，易感染。本病尿鉀增多伴堿中毒，皮質(zhì)醇增多伴晝夜節(jié)律紊亂，半數(shù)患者糖耐量減低小劑量地塞米松抑制試驗(yàn) 隔夜地塞米松抑制試驗(yàn) 大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)低血鉀鑒別診療28 皮質(zhì)醇增多癥皮質(zhì)醇有儲(chǔ)納排鉀作用，高水平的皮質(zhì)醇可致低血鉀嗜鉻細(xì)胞瘤少數(shù)病人可出現(xiàn)低血鉀，與兒茶酚胺促使鉀進(jìn)入細(xì)

13、胞以和刺激腎小球旁細(xì)胞增生促進(jìn)腎素醛固酮分泌有關(guān)臨床表現(xiàn)陣發(fā)性高血壓或持續(xù)高血壓， 心悸、多汗、頭痛三聯(lián)征兒茶酚胺檢查，酚妥拉明試驗(yàn)等低血鉀鑒別診療29嗜鉻細(xì)胞瘤少數(shù)病人可出現(xiàn)低血鉀，與兒茶酚胺促使鉀進(jìn)入細(xì)胞以和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3過(guò)多的甲狀腺激素增加NA-K ATP酶活性使鉀進(jìn)入細(xì)胞。臨床表現(xiàn)、體征實(shí)驗(yàn)室檢查低血鉀鑒別診療30甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3過(guò)多的周期性癱瘓周期性癱瘓是以周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱瘓為特征的一組疾病。按發(fā)病時(shí)的血清鉀濃度和癥狀可分為低血鉀型、高血鉀型和正常血鉀型三型，其中以低血鉀型最多見(jiàn)。本病的病因及發(fā)

14、病機(jī)理迄今尚未闡明。低血鉀鑒別診療31周期性癱瘓周期性癱瘓是以周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱周期性癱瘓起病于青年（15-25歲），男多于女。少數(shù)可有家族遺傳史，呈常染色體顯性遺傳。長(zhǎng)期休息后劇烈勞動(dòng)、碳水化合物進(jìn)食過(guò)多、寒冷或情緒緊張等均可誘發(fā)。多在夜間發(fā)病，醒來(lái)時(shí)發(fā)現(xiàn)軀干和肢體肌肉癱瘓，近端嚴(yán)重，發(fā)作前及發(fā)作時(shí)可有煩渴及多汗。低血鉀鑒別診療32周期性癱瘓起病于青年（15-25歲），男多于女。少數(shù)可有家族周期性癱瘓除肢體癱瘓外，腱反射減弱或喪失，但個(gè)別病例腱反射亢進(jìn)，淺反射均存在。深淺感覺(jué)正常，但少數(shù)病例可有感覺(jué)異常。發(fā)作一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天即可逐漸恢復(fù)。但短者僅數(shù)分鐘即可恢復(fù)，發(fā)作頻度因人而異，40歲以后發(fā)病者逐漸減少，直至停發(fā)。發(fā)作后可有持續(xù)數(shù)天的受累肌肉疼痛及強(qiáng)直。頻繁發(fā)作者可有下肢近端持久性肌無(wú)力