傳染病醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講課件

1、傳染病醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講傳染病醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握結(jié)核結(jié)節(jié)、原發(fā)綜合征、假膜性炎、神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象等概念；原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)及類型；原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別；細(xì)菌性痢疾的類型及各類型的病變特點(diǎn)；流行性乙型腦炎的病變特點(diǎn)；2.本章的重點(diǎn)內(nèi)容：原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)及類型；原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別；細(xì)菌性痢疾的類型及各類型的病變特點(diǎn)；流行性乙型腦炎的病變特點(diǎn)；3.熟悉流行性腦脊髓膜炎的病變特點(diǎn)；細(xì)菌性痢疾、流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎對機(jī)體的影響；4.了解流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的病因和發(fā)生機(jī)制；暴發(fā)性腦膜炎的病變特點(diǎn)；學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握結(jié)核結(jié)節(jié)、原

2、發(fā)綜合征、假膜性炎、神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星傳染病是由某些病原微生物通過傳染途徑侵入人體后引起的一類疾病。具有傳染性，在一定條件下能造成流行。傳染病具有傳染源、傳播途徑和易感人群三個(gè)基本環(huán)節(jié)。因此，預(yù)防和控制傳染病必須做到消除控制傳染源，切斷傳播途徑和提高易感人群的免疫力。傳染病的病理變化雖各有不同，但基本病變都是炎癥。傳染病曾在世界各地流行，嚴(yán)重威脅人類健康。隨著社會(huì)發(fā)展和科學(xué)進(jìn)步，有些傳染病已經(jīng)被消滅和接近消滅，如天花、麻風(fēng)、脊髓灰質(zhì)炎等。但是，自20世紀(jì)70年代以來，全世界新發(fā)現(xiàn)的傳染病有十多種，其中艾滋病、SARS等最為引人注目。本章主要介紹 結(jié)核病、細(xì)菌性痢疾、流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎等

3、。Company Logo傳染病是由某些病原微生物通過傳染途徑侵入人體后引起的一類疾病第一節(jié) 結(jié)核病第一節(jié) 結(jié)核病一、概述結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核分支桿菌引起的一種常見慢性傳染病，全身各器官、組織均可累及，但以肺結(jié)核病最為多見。典型的病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。（一）病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分支桿菌，對人有致病作用的主要是人型，少數(shù)是牛型。結(jié)核病以呼吸道傳染為主。結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制與結(jié)核分支桿菌的化學(xué)結(jié)構(gòu)、數(shù)量、毒力的大小以及機(jī)體的反應(yīng)等密切相關(guān)。結(jié)核桿菌感染后機(jī)體可以產(chǎn)生免疫力，通常給未感染過結(jié)核分支桿菌的人（主要是新生兒）接種卡介苗，以替代初次結(jié)核菌感染，是目

4、前預(yù)防結(jié)核病的有效方法。應(yīng)用基因診斷技術(shù)借助于結(jié)核分支桿菌的遺傳物質(zhì)的特異性，快速鑒定和診斷，是近年來在結(jié)核病診斷上的重大突破。一、概述結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核分支桿菌引一、概述（二）基本病理變化1.以滲出為主的病變當(dāng)侵入機(jī)體的細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體的免疫力低下和變態(tài)反應(yīng)比較強(qiáng)時(shí)，常以滲出性病變?yōu)橹?，多發(fā)生在結(jié)核病的早期或病變惡化進(jìn)展時(shí)。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜、腦膜等部位。組織學(xué)觀察：小血管擴(kuò)張充血，有漿液、纖維素滲出，早期有嗜中性粒細(xì)胞浸潤，很快被巨噬細(xì)胞所取代，嚴(yán)重時(shí)還可有大量紅細(xì)胞漏出。2.以增生為主的病變當(dāng)侵入機(jī)體的細(xì)菌數(shù)量少、毒力低、機(jī)體免疫力強(qiáng)和變態(tài)反應(yīng)比較弱時(shí)，

5、則以增生性病變?yōu)橹鳎纬删哂性\斷價(jià)值的結(jié)核結(jié)節(jié)。大體觀察：單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)比較小，直徑約0.1mm，不易看出，多個(gè)結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)，才能見到，呈灰白色或微黃色，常隆起于器官表面。組織學(xué)觀察：典型的結(jié)核結(jié)節(jié)（圖10-1）中央為干酪樣壞死，周圍有大量上皮樣細(xì)胞和一些 郎罕巨細(xì)胞，最外圍有大量淋巴細(xì)胞聚集及少量成纖維細(xì)胞圍繞。一、概述（二）基本病理變化一、概述（二）基本病理變化3.以變質(zhì)為主的病變當(dāng)細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體免疫力低下和變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)，則以變質(zhì)性病變?yōu)橹鳌Ｔ錾?、滲出為主的病變均可惡化為變質(zhì)性病變。大體觀察：壞死組織因含脂質(zhì)較多而淡黃，質(zhì)地松軟，均勻細(xì)膩，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死圖（10

6、-2）。新鮮的干酪樣壞死灶內(nèi)含有結(jié)核分支桿菌。病灶繼發(fā)感染，大量嗜中性粒細(xì)胞破壞后釋放溶菌酶或巨噬細(xì)胞釋放水解酶，使干酪樣壞死液化，成為結(jié)核分支桿菌播散，病變惡化的原因之一。組織學(xué)觀察：粉紅色顆粒狀物，周圍常有滲出性改變 。一、概述（二）基本病理變化一、概述（三）轉(zhuǎn)歸1.好轉(zhuǎn)、愈合當(dāng)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)，經(jīng)過適當(dāng)治療后結(jié)核病變可好轉(zhuǎn)、愈合。吸收、消散：是滲出性病變的主要愈合方式。纖維化、纖維包裹及鈣化：結(jié)核性肉芽腫可通過成纖維細(xì)胞的增生、纖維化而愈合；未被完全吸收的滲出性病變和小的干酪樣壞死灶也可通過機(jī)化、纖維化而愈合；較大的干酪樣壞死灶的周圍則由纖維組織增生，將病灶包裹；其中干酪樣壞死逐漸干燥伴有

7、沉積而發(fā)生鈣化2.惡化進(jìn)展當(dāng)機(jī)體抵抗力下降，治療不及時(shí)，結(jié)核病變可惡化發(fā)展。浸潤進(jìn)展：在原有病灶的周圍又出現(xiàn)新的滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣壞死，肺部X線檢查，病灶周圍出現(xiàn)模糊絮狀陰影，臨床上稱浸潤進(jìn)展期。溶解播散：干酪樣壞死液化并形成半流體狀壞死物，通過體內(nèi)的自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，在局部形成空洞。一、概述（三）轉(zhuǎn)歸二、肺結(jié)核病結(jié)核病中最常見的是肺結(jié)核病，因結(jié)核分支桿菌的傳播途經(jīng)多是通過呼吸道侵入人體。機(jī)體初次感染和再次感染結(jié)核菌的反應(yīng)性不同，肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。（一）原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核?。≒rimary pulm

8、onary tuberculosis）是指機(jī)體第一次感染結(jié)核分支桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于兒童，故又稱兒童型肺結(jié)核病。但偶見于青少年或成人。1.病理變化 原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征是原發(fā)綜合征形成。2.病變的轉(zhuǎn)歸(1)愈合(2)惡化二、肺結(jié)核病結(jié)核病中最常見的是肺結(jié)核病，因結(jié)核分支桿菌的傳播三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人體再次感染結(jié)核分支桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。因多見于成年人，故又稱為成人型肺結(jié)核病。其感染來源：內(nèi)源性再感染，結(jié)核分支桿菌潛伏在體內(nèi)的原有病灶中，當(dāng)免疫力下降時(shí)，病灶活動(dòng)而成繼發(fā)性肺結(jié)核病

9、；外源性再感染，結(jié)核分支桿菌由外界再次侵入體內(nèi)而發(fā)病。繼發(fā)性肺結(jié)核病時(shí)，機(jī)體對結(jié)核分支桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般易局限，肺門淋巴結(jié)一般不受累；很少發(fā)生血道播散，病程長、病情時(shí)好時(shí)壞。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的比較（表10-1）。三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病1. 局灶型肺結(jié)核此型是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期改變，病變位于肺尖部，尤以右肺尖常見，X線檢查，肺尖部有單個(gè)或多個(gè)境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影，直徑大小為0.5cm-1cm。病變以增生為主，中央可有干酪樣壞死，周圍有纖維性包裹。2. 浸潤性肺結(jié)核是臨床上最常見的類型，多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來。結(jié)核菌多在潛伏下來的肺

10、尖病灶處重新繁殖，或通過支氣管播散的結(jié)果。三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病3. 慢性纖維空洞型肺結(jié)核病變特點(diǎn)：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞形成；多位于肺上葉，大小不等、形狀不規(guī)則，洞壁分三層：內(nèi)層是多少不等的干酪樣壞死物并含有大量的結(jié)核分支桿菌；中層是結(jié)核性肉芽組織；外層是纖維結(jié)締組織。同側(cè)或?qū)?cè)肺組織內(nèi)，由于空洞內(nèi)的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內(nèi)播散，形成新舊不一、大小不等，病變類型不同的病灶。嚴(yán)重的慢性纖維空洞型肺結(jié)核由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形、變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，甚至形成結(jié)核性肺硬化，肺循環(huán)阻力增加，引起肺源性心臟病

11、。4.干酪性肺炎多由浸潤性肺結(jié)核惡化、進(jìn)展或急、慢性空洞內(nèi)的結(jié)核分支桿菌經(jīng)支氣管播散所致。肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維素性滲出物、巨噬細(xì)胞及炎細(xì)胞，并見廣泛的干酪樣壞死，臨床上病情危重（圖10-3）。三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病5.結(jié)核球（結(jié)核瘤）繼發(fā)于浸潤性肺結(jié)核，有纖維組織包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶，呈球形，多位于肺的上葉，直徑2-5 cm，一般為單個(gè)，也可多個(gè)，常無臨床癥狀。結(jié)核球(圖10-4）因被纖維組織包裹，抗結(jié)核病藥物難以到達(dá)病灶，不能發(fā)揮作用，治愈可能性較小，臨床上多采用局部手術(shù)切除治療。當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)，病灶還可惡化，造成播散。X線檢查需

12、與肺部腫瘤鑒別。三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病6.結(jié)核性胸膜炎(1)滲出性結(jié)核性胸膜炎：患者多見于青年。由肺內(nèi)的原發(fā)病灶或肺門淋巴結(jié)病灶中的結(jié)核分支桿菌播散至胸膜所致，其滲出物為漿液、少量纖維素、淋巴細(xì)胞等，常形成胸腔積液，液體呈草黃色，伴有紅細(xì)胞漏出時(shí)，則為血性。大量胸腔積液可壓迫肺組織，引起呼吸困難，甚至縱隔移位。經(jīng)有效治療后，滲出液一般可吸收痊愈。若纖維素滲出過多，未被完全溶解吸收而機(jī)化，造成胸膜增厚和粘連。(2)增生性結(jié)核性胸膜炎：多為肺結(jié)核病灶直接向胸膜蔓延的結(jié)果。病變以增生為主，在胸膜上形成結(jié)核性肉芽組織。可有少量纖維素滲出。病變往往較局限，常位于

13、肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。病變通過纖維化而愈合，可使胸膜增厚、粘連（圖10-5）。 三、創(chuàng)傷愈合（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病第二節(jié) 細(xì)菌性痢疾第二節(jié) 細(xì)菌性痢疾細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾桿菌引起的一種腸道傳染病，簡稱菌莉。以夏、秋季最為多見，多為散發(fā)性，有時(shí)也可引起流行。兒童發(fā)病率較高?；颊弑憩F(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重、黏液樣血便、頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。 一、病因與發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌為革蘭陰性菌，依據(jù)其抗原結(jié)構(gòu)不同分為四種， 即福氏菌、鮑氏菌、宋氏菌和志賀菌。我國主要是福氏和宋氏痢疾桿菌。細(xì)菌性痢疾患者和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌隨糞便排出后，直接或

14、間接（蒼蠅為媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，經(jīng)消化系統(tǒng)傳染給健康人群。痢疾桿菌經(jīng)口進(jìn)入胃，大部分被胃酸殺滅，僅少部分進(jìn)入腸道，是否發(fā)病，主要取決于機(jī)體的抵抗力的強(qiáng)弱、細(xì)菌數(shù)量的多少和毒力的大小。當(dāng)受涼、暴飲、暴食等誘因使機(jī)體抵抗力降低時(shí)即可致病。細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）是由二、病理變化及對機(jī)體的影響細(xì)菌性痢疾主要病變在直腸和乙狀結(jié)腸。根據(jù)腸道炎癥的特征和臨床經(jīng)過可分為三種類型。1.急性細(xì)菌性痢疾 病變初期為腸粘膜的急性卡他性炎，表現(xiàn)為粘液腺分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。病變進(jìn)一步發(fā)展成假膜性炎癥。大體觀察：假膜（圖10-6）呈糠皮樣，灰

15、白色。假膜溶解脫落，形成大小不等，形狀不一的潰瘍，很少累及粘膜肌，嚴(yán)重者可融合成較大潰瘍，可深達(dá)肌層。組織學(xué)觀察：腸粘膜上皮壞死脫落，并有大量纖維素滲出（圖10-7）。壞死組織與纖維素、紅細(xì)胞、炎細(xì)胞及細(xì)菌凝集呈灰白色假膜。大約發(fā)病一周左右，粘膜上皮再生修復(fù)，不形成明顯瘢痕，少數(shù)大而深的潰瘍愈合后可形成瘢痕，但很少引起腸狹窄。二、病理變化及對機(jī)體的影響細(xì)菌性痢疾主要病變在直腸和乙狀結(jié)腸二、病理變化及對機(jī)體的影響2.慢性細(xì)菌性痢疾 多由急性痢疾轉(zhuǎn)變而來，腸道病變?yōu)橛行┱衬冇?，有些則繼續(xù)擴(kuò)大或發(fā)生新的潰瘍，新舊病變常交替出現(xiàn)。慢性潰瘍較急性潰瘍深，可達(dá)肌層，其邊緣的粘膜常過度增生并形成息肉。

16、肉芽組織和纖維瘢痕形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬，甚至引起腸狹窄?；颊弑憩F(xiàn)腹痛、腹瀉或便秘，常帶有粘液或少量膿血。在急性發(fā)病期，則可出現(xiàn)急性痢疾的癥狀。少數(shù)病人可無明顯的臨床癥狀和體征，成為痢疾的傳染源。3.中毒性細(xì)菌性痢疾 是最嚴(yán)重的類型。多見于2-7歲兒童，發(fā)病急，腸道病變和癥狀不明顯，出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。發(fā)病后數(shù)小時(shí)可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。常由毒力較低的福氏和宋氏痢疾桿菌引起。其發(fā)生機(jī)制尚不清楚。二、病理變化及對機(jī)體的影響2.慢性細(xì)菌性痢疾 多由急性第三節(jié) 流行性腦脊髓膜炎第三節(jié) 流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）

17、是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥，簡稱流腦。常流行于冬、舂季節(jié)，好發(fā)于兒童及青少年。發(fā)病急，傳播迅速，易引起流行。臨床表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、頭疼、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直及皮膚瘀點(diǎn)等。一、病因與發(fā)病機(jī)制腦膜炎雙球菌存在于病人或帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。病菌進(jìn)入上呼吸道后，大多數(shù)感染者只引起局限性的上呼吸道炎癥而不發(fā)病，成為帶菌者。僅少數(shù)人由于機(jī)體抵抗力低下，細(xì)菌從上呼吸道粘膜侵入血流并生長繁殖，引起菌血癥或敗血癥，腦膜炎雙球菌具有莢膜，能抵抗機(jī)體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，并產(chǎn)生內(nèi)毒素，引起毛細(xì)血管的出血、壞死、致使皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀點(diǎn)、瘀斑。約2%-3%腦膜炎雙球菌到達(dá)腦脊髓膜、蛛網(wǎng)膜下隙

18、、軟腦膜引起化膿性炎癥。流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospin二、病理變化大體觀察：蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋于腦回、腦溝（圖10-8），致使其結(jié)構(gòu)模糊不清。嚴(yán)重時(shí)，由于膿性滲出物的阻塞，使腦脊液循環(huán)障礙，腦室擴(kuò)張并有混濁液體。組織學(xué)觀察：腦脊髓膜、蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張、充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其內(nèi)有大量嗜中性粒細(xì)胞、少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和纖維素滲出（圖10-9）。腦實(shí)質(zhì)一般不受累。二、病理變化大體觀察：蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋于三、 病理臨床聯(lián)系1顱內(nèi)壓升高癥狀 由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性分泌物阻塞而影響腦脊液的吸收和腦水

19、腫所致。表現(xiàn)頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟門飽滿等。 2腦膜刺激征 炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及脊髓膜，使神經(jīng)根腫大，腫大的神經(jīng)根通過椎間孔時(shí)受壓，頸部肌肉發(fā)生保護(hù)性痙攣而呈僵硬狀態(tài)，稱為頸項(xiàng)強(qiáng)直，當(dāng)頸部或背部肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生疼痛而呈現(xiàn)陽性。在嬰幼兒，常因發(fā)生腰背部肌肉保護(hù)性痙攣而成 “角弓反張”體征。屈髖伸膝試驗(yàn)（Kernig征）陽性，當(dāng)屈髖伸膝時(shí)坐骨神經(jīng)受到牽拉，引起腰神經(jīng)根壓痛而呈陽性。3腦脊液的變化 表現(xiàn)壓力升高，混濁不清，含有大量膿細(xì)胞，蛋白含量增加，糖含量減少，經(jīng)涂片和培養(yǎng)檢查可找到病原體。腦脊液檢查是本病診斷的一個(gè)重要依據(jù)。4敗血癥 表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱及皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑等；由于細(xì)菌栓

20、塞或細(xì)菌毒素對血管壁的損傷所致。用瘀點(diǎn)的血液直接涂片，可找到腦膜炎雙球菌。三、 病理臨床聯(lián)系1顱內(nèi)壓升高癥狀 四、結(jié)局及并發(fā)癥本病及時(shí)應(yīng)用磺胺藥物及抗生素治療，大多數(shù)患者均能痊愈。死亡率已由過去的70%-90%下降到5%-10%,如治療不當(dāng)，由于蛛網(wǎng)膜下隙滲出物的機(jī)化，導(dǎo)致腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙，可發(fā)生腦積水；顱神經(jīng)受損：如耳聾、視力障礙、斜視及面神經(jīng)麻痹等。暴發(fā)性腦膜炎：多見于兒童，起病急，腦膜病變輕微，患者以周圍循環(huán)障礙、休克、皮膚出現(xiàn)大片紫癜、兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重出血，腎上腺皮質(zhì)功能障礙，稱為沃-弗綜合征（Wate-rhouse-Friederichsen）（圖10-10）。四、結(jié)局及并

21、發(fā)癥本病及時(shí)應(yīng)用磺胺藥物及抗生素治療，大多數(shù)患者第四節(jié) 流行性乙型腦炎第四節(jié) 流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B）由乙型腦炎病毒引起的急性傳染病，簡稱乙腦，多在夏、秋季流行。尤其以10歲以下兒童多見，約占乙型腦炎的50%-70%。本病，起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)高熱、抽搐、嗜睡、昏迷等。一、病因與發(fā)病機(jī)制乙型腦炎病毒為嗜神經(jīng)性（RNA）病毒。其傳播媒介為蚊子（我國主要是三節(jié)吻庫蚊）和長期貯存宿主。在牛、馬、豬等家畜中隱性感染率甚高，成為人類乙型腦炎的傳染源和中間宿主。自然界，動(dòng)物-蚊子-動(dòng)物為病毒循環(huán)規(guī)律。蚊蟲叮咬帶病毒的家畜，然后再叮咬人引起

22、感染。病毒侵入人體，先在局部血管的內(nèi)皮細(xì)胞中及全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)繁殖。然后侵入血流，引起短暫性的病毒血癥。若機(jī)體免疫功能強(qiáng)，血腦屏障功能正常，病毒則不易進(jìn)入腦組織致病，僅成為隱性感染。在免疫功能低下時(shí)，血腦屏障功能不健全者，病毒則可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起發(fā)病。流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis二、病理變化組織學(xué)觀察：腦內(nèi)血管明顯擴(kuò)張充血，血管周圍間隙增寬，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞為主的炎細(xì)胞圍繞血管周圍間隙呈袖套狀浸潤，稱血管套（圖10-11）；由于病毒在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)生長繁殖造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，神經(jīng)細(xì)胞腫脹，尼氏體消失，胞質(zhì)出現(xiàn)空泡、核偏位等（圖10-12）。嚴(yán)重時(shí)，神

23、經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核固縮、溶解、消失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性壞死。在變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍，常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞，如有五個(gè)以上少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞一神經(jīng)元，成為神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象 。小膠質(zhì)細(xì)胞、中性粒細(xì)胞侵入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，稱為噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象；局灶性神經(jīng)組織壞死或液化，形成染色較淺，質(zhì)地疏松，邊界清楚的篩網(wǎng)狀病灶，稱為篩狀軟化灶（圖10-13）；小膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯（圖10-14），形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。二、病理變化組織學(xué)觀察：腦內(nèi)血管明顯擴(kuò)張充血，血管周圍間隙增傳染病醫(yī)學(xué)知識(shí)宣講課件三、病理臨床聯(lián)系四、結(jié)局及并發(fā)癥本病由于病毒血癥早期可有高熱，全身不適等癥狀。腦內(nèi)血管的擴(kuò)張、充血，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，使血管壁的通透性升高，導(dǎo)致腦水腫，引起顱內(nèi)壓升高，神經(jīng)細(xì)胞的廣泛變性、壞死所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，病人常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等癥狀。本病經(jīng)過適當(dāng)治療，多數(shù)病人在急性期后痊愈，腦部病變逐漸消失；部分重癥病人，可出現(xiàn)語言障礙、癡呆、肢體癱瘓及因顱神經(jīng)