急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展培訓(xùn)課件

1、急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種原因引起的綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS的同義詞很多，如休克肺、呼吸機肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。2急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種原因引起的綜合征，作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。3急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展作為一個連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重4 ALI和

2、ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。 4急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展4 ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對19931995年收治的ARDS病例進行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬8.4/10萬之間。5急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液

3、研究所報道，1972年ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%90%。近些年，隨著治療手段的進步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實，ARDS的病死率從19901993年間的60下降到19931996年間的30。6急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%90%。近些年，隨引起ARDS的危險因素達l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染 、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液) 等。7急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展引起ARDS的危險因素達

4、l00余種，涉及臨床各科，總的可分為ARDSPredisposing FactorsDirect Lung InjuryPneumoniaAspirationLung contusionNear-drowningInhalation injuryFat emboliIndirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmonary bypass8急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDSPredisposing FactorsDirec9急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展9急性

5、呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重損傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個因素30%，多個因素則高達70%以上。10急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療11急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與ARDS的發(fā)病機制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進行了多年研究，從不同角度對A

6、RDS的成因進行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對ARDS的發(fā)病機制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機制12急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS的發(fā)病機制非常復(fù)雜，國內(nèi)外專家對此進行了多年研究，從目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。ARDS發(fā)病機制13急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機體對炎性介質(zhì)的侵入反

7、應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機體遭受嚴(yán)重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端ARDS發(fā)病機制14急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展一是炎性介質(zhì)進入機體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機制15急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展CARS的產(chǎn)生，實際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)一般認(rèn)為，SIRS進一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機制16急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展一般認(rèn)為，SI

8、RS進一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部 激活補體巨噬細胞多形核細胞釋放炎癥介質(zhì)、細胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)ALI(ARDS)17急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展 激活補體釋放炎癥介質(zhì)、細胞因子SIRS(MODS)CARSNORMAL ALVEOLUSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcell18急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展NORMAL ALVEOLUSType I cellEndoACUTE PHASE OF ARDSType I

9、cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophils19急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ACUTE PHASE OF ARDSType I cell討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療20急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與急性期(滲出期)發(fā)病后15d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細胞浸潤。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生

10、理分為三期ARDS病理生理21急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展急性期(滲出期)發(fā)病后15d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫/numero6_05/rossi/articolo1.htm 22急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展/numero6_05/rossi23急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展23急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展24急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展24急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展亞急性期(增生期)發(fā)病后510d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。A

11、RDS病理生理25急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展亞急性期(增生期)發(fā)病后510d。病變主要累及肺間質(zhì)，出慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后1014d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理26急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后1014d，肺泡間隔和肺間質(zhì)Proliferative Phase27急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Proliferative Phase27急性呼吸窘迫綜合征28急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展28急性呼吸窘迫

12、綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展29急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展29急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展肺毛細血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS病理生理30急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展肺毛細血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療31急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機制ARDS的病理生理ARDS的診斷與關(guān)于ARDS的診斷，

13、目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ARDS的診斷32急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(ATS)和歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)200mmHg(不管PEEP水平)33急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指

14、Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS Swan-Ganz Catheter34急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Use of Pulmonary Arterial CathCardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateral infiltrates predominately in lung bases. Kerley Bs. Cardiomegaly.Diffuse Bilateral patchy infiltrates homog

15、enously distributed throughout the lungs. Positive tube sign. No Kerley Bs. 35急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Cardiogenic vs. Non-CardiogeniCardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CTCardiogenicNon-Cardiogenic/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list No septal thickening

16、. Diffuse alveolar infiltrates. Atelectasis of dependent lobes usually seen (not well shown here)Septal thickening. More severe in lung bases.36急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Cardiogenic vs. Non-CardiogeniARDS分期特征分期發(fā)病時間病 理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒別診斷1期0.5-1天毛細血管充血、內(nèi)皮細胞腫脹微肺不張所致ARF的分流，由PEEP可緩解的低氧血癥低肺容量、肺部清晰神經(jīng)肌肉性通氣不足，氣道阻塞、肺栓塞2期2-

17、5天體液漏出，纖維蛋白沉積、血管阻塞由肺突變所致分流，PEEP不能緩解的低氧血癥合并感染或出血時，局部透亮或陰影致密心源性肺水腫，液體超負荷，強吸醫(yī)院內(nèi)感染，肺出血3期5天后肺泡細胞增生，膠原沉積，微血管破壞V/Q比值失調(diào)，同2期低氧血癥同2期同2期37急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS分期特征分期發(fā)病時間病 理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒ARDS與心源性肺水腫鑒別要點心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征基礎(chǔ)疾病引起左心衰竭的疾病嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫，很少形成透明膜滲透性肺水腫、多見透明膜呼吸功能影響較輕很重，極度呼吸困難，窘迫發(fā)病急劇，不能平臥急劇，不能平臥咳痰粉紅色泡沫

18、樣痰早期可無痰、晚期可有血水樣痰體征雙肺大量濕羅著、哮鳴音濕羅音少、不固定X線胸片雙肺蝶異樣陰影發(fā)病24h后雙肺斑片狀陰影，可融合呈磨玻璃樣“白肺”和支氣管充氣相血氣改變多為輕度低氧血癥，吸氧明顯改善進行性低氧血癥，高Fio2，亦難糾正治療反應(yīng)強心、利尿、血管擴張劑反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細血管楔壓升高正常預(yù)后較好差38急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS與心源性肺水腫鑒別要點心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進行針對性或支持性治療。

19、ARDS的治療39急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療40急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展積極治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS的治療41急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除抗感染治療徹底引流應(yīng)用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉

20、菌提高自身抵抗力及時尋找病原菌42急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展抗感染治療徹底引流42急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展近年來，隨著ARDS發(fā)病機制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷ARDS的治療43急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展近年來，隨著ARDS發(fā)病機制研究的深入，國內(nèi)外已試圖針對其主抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞穩(wěn)定細胞作用，維持肺泡II型細胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化糖皮質(zhì)激素ARDS的治療44急性呼吸窘迫綜合征的研

21、究現(xiàn)狀和其進展抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護肺毛細血管臨床實踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者4080mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用34d后減量，一般應(yīng)用1015d，有肺纖維化者可以長期應(yīng)用。ARDS的治療45急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展臨床實踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用激素用法甲基強的松龍 1g/d，分23次靜注3d地塞米松 6080mg/d，分3次靜注3d地塞米松5mg/次，1/2h，氣管入46急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進

22、展激素用法甲基強的松龍 1g/d，分23次靜注3d46急性激素禁忌征ARDS伴膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染應(yīng)激性胃腸粘膜病變伴出血糖尿病、高血糖高鈉血癥47急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展激素禁忌征ARDS伴膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染47急性呼吸窘迫綜可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療48急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動脈壓、減少血管外肺目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴張劑主張慎用。血管擴張劑AR

23、DS的治療49急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其他血管擴張劑主張慎用東莨菪堿治療解除肺血管痙攣，改善微循環(huán)降低肺動脈高壓，減輕肺水腫擴張支氣管，改善肺通氣減少氣道分泌物分泌鎮(zhèn)靜50急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展東莨菪堿治療解除肺血管痙攣，改善微循環(huán)50急性呼吸窘迫綜合征東莨菪堿給藥方法輕癥：0.150.3mg，1/68h重癥：0.3mg/510 min51急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展東莨菪堿給藥方法輕癥：0.150.3mg，1/68h51吸入NO治療選擇性擴張肺血管，降低肺血管阻力擴張健區(qū)血管，使血流由VA/Q低的區(qū)域流向健區(qū)，降低肺內(nèi)分

24、流52急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展吸入NO治療選擇性擴張肺血管，降低肺血管阻力52急性呼吸窘迫由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療53急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺容量支持入量出量，或出量500ml維持 PAWP 10-12mmHg輸膠體維持有效循環(huán)，利晶體脫肺組織內(nèi)水份補液種類：全血、血漿和白蛋白 平衡鹽液、林格氏液 和糖水54急性呼吸窘迫綜合征的

25、研究現(xiàn)狀和其進展容量支持入量出量，或出量500ml54急性呼吸窘迫綜合征ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達到治療目的。機械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療55急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.2556急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能緩解氧合指呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體

26、交換的面積使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短57急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理使萎陷的肺泡充分開放增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液的重吸收呼氣末時氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進行氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機理58急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利Piantadosi Annals 200459急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Piantadosi Annals 200459急性呼

27、吸窘迫PEEP治療ARDS時CT變化60急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展PEEP治療ARDS時CT變化60急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療61急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。CBP的主要功能液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動力學(xué)。補充營養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。協(xié)助重建機體免疫功

28、能。ARDS的治療62急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換63急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析63急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子64急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展血球CBP清除物質(zhì)

29、范圍血液透析大分子中分子小分子64急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子65急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子65急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換66急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展血球大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析66急性呼吸患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外

30、動脈瘤破裂入院67急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入院67急性呼吸窘迫行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功能障礙68急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展行髂外動脈瘤修補術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺69急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展69急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展行呼吸機輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至 12cmH2O；并同時采用CBP等綜合治療方法70急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展行呼吸機輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至 12cmH2O71急性呼吸窘迫綜合征

31、的研究現(xiàn)狀和其進展71急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展呼吸機輔助呼吸68d，采用脫機技術(shù)脫機成功，患者痊愈出院。72急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展呼吸機輔助呼吸68d，采用脫機技術(shù)脫機成功，患者痊愈出院。773急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展73急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對ARDS患者實施肺保護性通氣策略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的保護性通氣策略74急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展由于相對其他疾病，ARDS患者的呼吸機相關(guān)性肺損傷(VILILow Tid

32、al Volume Strategies in ARDSHigh lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung.In the past our high tidal volume strategies may have actually caused lung injury (“ventilator lung”).Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury.75急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進展Low Tidal Volume Strategies in549 ARDS PatientsRandomized to high or low PEEP levels5 versus 12 cm PEEP? Differences in mortality, ventilator, ICU and hospi