冠心病病理生理_第1頁
冠心病病理生理_第2頁
冠心病病理生理_第3頁
冠心病病理生理_第4頁
冠心病病理生理_第5頁
已閱讀5頁，還剩4頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、關(guān)于冠心病病理生理第1頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四動脈粥樣硬化的發(fā)生機制脂紋形成纖維斑塊粥樣斑塊第2頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四脂紋形成內(nèi)皮細胞（EC）功能障礙 高LDL血癥、高血壓EC損傷粘附分子表達增加，促使單核細胞、血小板和淋巴細胞粘附、聚集和激活；內(nèi)皮通透性增高第3頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四脂紋形成脂蛋白浸入和修飾 EC通透性增加脂蛋白及其氧化產(chǎn)物浸入內(nèi)皮下空間 高LDLoxLDL泡沫細胞形成、血小板性血栓形成、損 傷EC、加劇炎癥反應(yīng)第4頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四脂紋形

2、成白細胞聚集和泡沫細胞（Foam cell）形成 單核細胞進入血管壁分化為巨噬細胞巨噬細胞表達清道夫受體，大量攝取ox-LDL，轉(zhuǎn)化為泡沫細胞細胞崩解后釋出脂質(zhì)與細胞碎片構(gòu)成病灶“粥樣”成分第5頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四纖維斑塊平滑肌細胞（SMC）遷移 PLT、Foam cell、EC產(chǎn)生信號分子SMC從中膜遷移入內(nèi)膜并大量增殖 SMC攝取、結(jié)合LDLFoam cell SMC表型改變，由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚头置谀z原纖維、彈力纖維、蛋白多糖構(gòu)成斑塊間質(zhì)細胞外基質(zhì)代謝異常 蛋白多糖增多、積累，易與脂類結(jié)合脂蛋白在內(nèi)膜停留 浸潤白細胞產(chǎn)生水解蛋白多糖的肝素酶促使SMC增

3、殖和遷移 第6頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四粥樣斑塊粥樣斑塊在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成Foam cell壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促使其他細胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊第7頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，星期四粥樣斑塊的繼發(fā)改變斑塊內(nèi)出血 斑塊局部新生血管僅有內(nèi)皮細胞構(gòu)成，缺乏緊密連接，基底膜不完成破裂出血，形成斑塊內(nèi)血腫斑塊破裂 內(nèi)皮損傷嚴重、細胞外基質(zhì)合成減少降解增多纖維帽破裂粥樣物自裂口溢入血流，成為栓子可導(dǎo)致栓塞，造成相應(yīng)器官的缺血性壞死形成血栓 血栓形成多發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上 病灶處的內(nèi)皮損傷動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露血小板在局部聚集形成血栓第8頁，共9頁，2022年，5月20日，10點27分，

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論