急性心肌梗死伴心源性休克培訓(xùn)課件

1、急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超過80%。隨著藥物治療的進步、CCU病房的設(shè)立及完善、機械循環(huán)支持的進展、緊急PCI和CABG的開展以來，其住院病死率顯著下降，但仍高達50%，一半病例在休克48h內(nèi)死亡。2急性心肌梗死伴心源性休克一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住二、診斷要點組織低灌注:心率增快、指端濕冷、尿少、呼吸困難、和神志的改變；低血壓：收縮壓低于80mmHg；心臟指數(shù)小于2.2L/（min.m2）；肺動脈楔壓(PCWP)大于18mmHg。3急性心肌梗死

2、伴心源性休克二、診斷要點組織低灌注:心率增快、指端濕冷、尿少、呼吸困難、三、發(fā)病基礎(chǔ)多項臨床試驗顯示，目前約5% 8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者為2.5%。AMI伴CS患者通常冠狀動脈病變嚴重，約2/3為3支血管病變，20%為左主干病變，常見于左心室梗死面積大于40%的患者。遲發(fā)性CS因素：梗死面積擴展；梗死相關(guān)動脈再閉；非梗死區(qū)域心肌代償失調(diào)；4急性心肌梗死伴心源性休克三、發(fā)病基礎(chǔ)多項臨床試驗顯示，目前約5% 8%的STEMCS的重要原因右心室梗死；室間隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳頭肌功能不全或斷裂）；心室游離壁破裂；醫(yī)源性因素。5急性心肌梗死伴心源性休克CS的重要原因右心室

3、梗死；5急性心肌梗死伴心源性休克醫(yī)源性因素 約3/4的AMI患者入院后才發(fā)展為CS，多數(shù)發(fā)生在入院后48h之后，部分是由于藥物治療不妥所致。受體阻滯劑；ACEI；嗎啡；大劑量利尿劑。6急性心肌梗死伴心源性休克醫(yī)源性因素 約3/4的AMI患者入院后才發(fā)AMI伴CS的危險因素高齡；前壁心梗；高血壓；糖尿??；多支血管病變；既往梗死史和心絞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支傳導(dǎo)阻滯。7急性心肌梗死伴心源性休克AMI伴CS的危險因素高齡；7急性心肌梗死伴心源性休克四、病理生理1.多數(shù)CS源于左室泵衰竭；2.約5%-20%的CS主要歸因于右心室衰竭；3.病理生理環(huán)節(jié)：周圍循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)體液、細胞因

4、子的作用。低灌注狀態(tài)引起包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和血管加壓素在內(nèi)的多種神經(jīng)體液系統(tǒng)激活。低灌注狀態(tài)引起周圍血管阻力增加的反射機制。AMI發(fā)生后24 72h，體內(nèi)多種細胞因子顯著升高，其中IL-6和TNF-發(fā)揮心肌抑制作用， TNF- 還可誘導(dǎo)內(nèi)皮功能異常，進一步減少冠狀動脈血流。8急性心肌梗死伴心源性休克四、病理生理1.多數(shù)CS源于左室泵衰竭；8急性心肌梗死伴心源五、臨床表現(xiàn)病史體格檢查輔助檢查9急性心肌梗死伴心源性休克五、臨床表現(xiàn)病史9急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的機械并發(fā)癥通常在心肌梗死后幾天或一周，可能以胸痛為先兆，但更常見

5、的為突然發(fā)生的急性肺水腫或心臟驟停。心律失常患者可有心悸、暈厥前或暈厥的癥狀。10急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-病史AMI一般具有典型胸痛病史。10急性心肌梗死臨床表現(xiàn)-體格檢查1）生命體征給升壓藥時，收縮壓低于90mmHg，未治療的患者收縮壓低于80mmHg；心率增快（交感神經(jīng)刺激）；呼吸頻率增快（肺淤血）；11急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-體格檢查1）生命體征11急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-體格檢查2）胸部 在大多數(shù)病例胸部聽診可聞及肺部廣泛羅音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以無肺淤血的體征。12急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-體格檢查2）胸部12急性心肌梗死伴心源性

6、休克臨床表現(xiàn)-體格檢查3）心血管系統(tǒng)頸靜脈充盈（低血容量患者可正常）；擴心病患者可有心尖搏動移位；心包積液或心包填塞病人心音減弱；左室功能障礙有第3心音奔馬律；右心衰竭病人：肝大、肝臟搏動及腹水；二尖瓣反流及室間隔雜音。13急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-體格檢查3）心血管系統(tǒng)13急性心肌梗死伴心源性休臨床表現(xiàn)-體格檢查4）四肢周圍脈搏減弱；外周水腫；紫紺和四肢冰冷；腹部網(wǎng)狀青斑。14急性心肌梗死伴心源性休克臨床表現(xiàn)-體格檢查4）四肢14急性心肌梗死伴心源性休克六、輔助檢查心源性休克的診斷包括低血壓和外周灌注不良。根據(jù)病史、體格檢查和實驗室資料，特別是血流動力學(xué)監(jiān)測，可作出診斷。心源性休克是

7、根據(jù)臨床標(biāo)準診斷的臨床綜合癥。15急性心肌梗死伴心源性休克六、輔助檢查心源性休克的診斷包括低血壓和外周灌注不良。根據(jù)病輔助檢查-心電圖通常有助于鑒別心源性休克的病因。明確診斷陳舊性及急性心肌梗死；診斷右心室梗死（V4R 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）；心律失常的類型。16急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-心電圖通常有助于鑒別心源性休克的病因。16急性心輔助檢查-X線胸片心臟增大；肺淤血；肺水腫；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明顯或沒有。17急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-X線胸片心臟增大；17急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-超聲心動圖左右心室功能；瓣膜功能；右室壓；檢測分流；心包積液或心包填塞。1

8、8急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-超聲心動圖左右心室功能；18急性心肌梗死伴心源性輔助檢查-血流動力學(xué)監(jiān)測2004年AAC/AHA指南：肺動脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）置入行血液動力學(xué)監(jiān)測列為AMI伴CS的a類適應(yīng)癥（證據(jù)水平C）2008年歐洲心臟病學(xué)會（ESC）指南：肺動脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）置入行血液動力學(xué)監(jiān)測列為AMI伴CS的b類適應(yīng)癥（證據(jù)水平C）19急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-血流動力學(xué)監(jiān)測2004年AAC/AHA指南：肺動輔助檢查-氧飽和度20急性心肌梗死伴心源性休克輔助檢查-氧飽和度20急性心肌梗死伴心源性休克七、心源性休克的處理心源性休克的診斷；氣

9、管插管，使用呼吸機，給氧；Swan-Ganz導(dǎo)管； PCWP小于18mmHg時應(yīng)補充液體 PCWP大于18mmHg時應(yīng)給正性肌力藥物心電圖，超聲心動圖； AMI時導(dǎo)管室行IABP、冠脈成形術(shù)或外科搭橋術(shù) MI伴機械性并發(fā)癥：使用IABP、急診手術(shù)。21急性心肌梗死伴心源性休克七、心源性休克的處理心源性休克的診斷；21急性心肌梗死伴心源急性心肌梗死伴心源性休克減少死亡率的唯一治療方法是血運重建（介入或外科手術(shù)）。許多藥物和非藥物的措施在進行血運重建前可有助于穩(wěn)定患者。22急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克減少死亡率的唯一治療方法是血運重建（機械并發(fā)癥處理并發(fā)癥種類：室間隔穿孔、急性

10、二尖瓣返流及心室游離壁破裂。唯一有效治療手段：外科手術(shù)治療。急性二尖瓣返流多見于下、后壁梗死，LVEF往往無嚴重下降，病死率高達39% 55%。AMI的機械并發(fā)癥中，易導(dǎo)致室間隔穿孔的危險因素包括女性、高血壓、大面積梗死、右心室梗死和高齡。室間隔穿孔病死率高達87.3%，高齡和右心室極度衰竭的室間隔穿孔患者，病死率接近100%。23急性心肌梗死伴心源性休克機械并發(fā)癥處理并發(fā)癥種類：室間隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游右室梗死早期識別右心室梗死，維持適量的前負荷，使右心室舒張末壓維持于10 15mmHg。此時如CS仍持續(xù)存在，需考慮正性肌力藥和升壓藥物的使用，避免使用硝酸酯類藥等血管擴張劑、嗎啡和

11、受體阻滯劑。吸入NO可以選擇性擴張肺動脈，降低肺血管阻力，減輕右心室后負荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流動力學(xué)。IABP可能對右心室衰竭有效，因其可以減輕右心室后負荷。早期血運重建治療仍是關(guān)鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。24急性心肌梗死伴心源性休克右室梗死早期識別右心室梗死，維持適量的前負荷，使右心室舒張末心律失常處理通過心電圖監(jiān)測已經(jīng)發(fā)現(xiàn)心律失?？纱偈剐脑葱孕菘税l(fā)生，應(yīng)該及時治療?？焖傩孕穆墒С＃ㄊ倚孕膭舆^速、室上性心動過速）應(yīng)進行電復(fù)律。緩慢性心律失常在某些情況下可進行藥物治療（如阿托品、異丙腎上腺素），但必要時應(yīng)進行體外或經(jīng)靜脈起搏。25急性心肌梗死伴心源性休克心律失常處理通過

12、心電圖監(jiān)測已經(jīng)發(fā)現(xiàn)心律失常可促使心源性休克發(fā)呼吸機給氧常伴呼吸衰竭應(yīng)盡一切努力保證適當(dāng)?shù)耐夂徒o氧。大多數(shù)心源性休克患者需要機械通氣以補充氧。通氣不足導(dǎo)致呼吸性酸中毒，加重組織灌注低下導(dǎo)致的代謝性酸中毒，影響心功能，從而影響正性肌力藥物的療效。26急性心肌梗死伴心源性休克呼吸機給氧常伴呼吸衰竭應(yīng)盡一切努力保證適當(dāng)?shù)耐夂徒o氧。26擴容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相對性的低血容量。血容量減少的原因：靜水壓增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈壓需高于正常人（左室功能受損時，需要較高的前負荷才能達到合適的心排血量）。PCWP在18 22mmHg是適合的，超過此值時將導(dǎo)致肺淤血而不能進一步增加心

13、排血量。當(dāng)PCWP降低或正常時，應(yīng)首先靜注200 300mL生理鹽水進行擴容，特別要注意監(jiān)測心排血量和PCWP。27急性心肌梗死伴心源性休克擴容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相對性的低血容量。27急性緊急血運重建（一）當(dāng)前發(fā)達國家對于AMI伴CS的患者行血運重建僅占27%-54%。前瞻性觀察研究證實早期血運重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS發(fā)病率和病死率明顯下降。CS患者于癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)行直接PCI者病死率最低，隨著血運重建的時間從0 8h逐漸滯后，遠期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內(nèi)或CS發(fā)生后18h內(nèi)實施血運重建均能使患者生存獲益。溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率

14、，但對已合并CS的患者療效差。28急性心肌梗死伴心源性休克緊急血運重建（一）當(dāng)前發(fā)達國家對于AMI伴CS的患者行血運重緊急血運重建（二）冠脈血流恢復(fù)是CS存活的主要預(yù)測因子。術(shù)后TIMI血流達到3級、2級和0 1級，其病死率分別為38%、55%和100%。提示預(yù)后不良的因素：高齡；收縮壓降低；從MI發(fā)作到PCI時間的延長；病變血管增多。29急性心肌梗死伴心源性休克緊急血運重建（二）冠脈血流恢復(fù)是CS存活的主要預(yù)測因子。術(shù)后緊急血運重建（三）AMI急性期對非梗死相關(guān)血管實施干預(yù)往往較擇期治療產(chǎn)生更多的并發(fā)癥。ACC/AHA指南建議多支血管病變廣泛的CS患者選擇CABG，當(dāng)有手術(shù)禁忌癥或無手術(shù)條件

15、時，選擇分期PCI治療。AMI伴CS的手術(shù)病死率與手術(shù)類型顯著相關(guān)，單獨CABG病死率約20%，同時行瓣膜手術(shù)升高至33%，同時修補室間隔高達58%。ACC/AHA指南建議早期血運重建適用于 75歲的CS患者（類推薦）和75歲的合適患者（a類推薦）。30急性心肌梗死伴心源性休克緊急血運重建（三）AMI急性期對非梗死相關(guān)血管實施干預(yù)往往較一般支持治療抗血栓、抗血小板治療；血液動力學(xué)不穩(wěn)定避免使用負性肌力藥和血管擴張劑；維持動脈血壓、血pH值、糾正低鉀血癥、低鎂血癥；致命性快速性心律失常：直流電復(fù)律/除顫后首選胺碘酮；顯著心動過緩和高度AVB：臨時心臟起搏治療；血糖明顯升高的患者應(yīng)用予以胰島素治療

16、；藥物支持的中心環(huán)節(jié)：多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥。31急性心肌梗死伴心源性休克一般支持治療抗血栓、抗血小板治療；31急性心肌梗死伴心源性休正性肌力藥物地高辛腎上腺素能激動劑磷酸二酯酶抑制劑32急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物地高辛32急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-地高辛雖然地高辛對于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者療效較差。33急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-地高辛33急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物- 腎上腺素能激動劑腎上腺素能激動劑對改善心源性休克患者的循環(huán)狀態(tài)非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血壓；參與嚴重的室性或

17、房性快速心律失常。腎上腺素能激動劑種類：多巴胺；多巴酚丁胺；異丙腎上腺素；去甲腎上腺素。34急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物- 腎上腺素能激動劑腎上腺素能激動劑對改善正性肌力藥物-多巴胺內(nèi)源性兒茶酚胺，在不同劑量，其效果不同；低劑量時（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受體，擴張各種血管床，最重要的是腎血管；中等劑量時（ 4ug/Kg.min6ug/Kg.min）引起1受體興奮，增加心肌收縮力；大劑量時，可明顯增加受體的興奮性，引起周圍血管收縮。多巴胺增加心排血量，同時興奮心臟和引起周圍血管收縮，特別適合用于休克患者的初始治療。35急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-多巴胺內(nèi)源性

18、兒茶酚胺，在不同劑量，其效果不同急性心肌梗死伴心源性休克培訓(xùn)課件正性肌力藥物-異丙腎上腺素為合成的擬交感胺；具有很強的正性肌力和正性頻率作用，引起氧耗量過渡增加和心肌缺血。一般不推薦用于心源性休克，除非緩慢性心律失常時，可使用它提高心率。37急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-異丙腎上腺素為合成的擬交感胺；37急性心肌梗正性肌力藥物-去甲腎上腺素為比多巴胺更強的和1受體興奮劑，對盡管使用大劑量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍為低血壓的患者有效。引起強烈的周圍血管收縮，可減小其他血管床如腎、四肢、腸系膜的灌注。它不能長時間使用，除非進行特殊的治療。AAC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加

19、嚴重的低血壓患者（70mmHg）。38急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-去甲腎上腺素為比多巴胺更強的和1受體興奮正性肌力藥物-磷酸二酯酶抑制劑腎上腺素受體興奮的細胞內(nèi)介質(zhì)是環(huán)磷酸腺苷（cAMP），由受體刺激后腺苷酸環(huán)化酶所產(chǎn)生。cAMP增加鈣內(nèi)流進細胞，從而增加收縮力。磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)和氨力農(nóng)抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延長其對心肌收縮力的作用。在治療心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制劑不優(yōu)于受體激動劑。39急性心肌梗死伴心源性休克正性肌力藥物-磷酸二酯酶抑制劑腎上腺素受體興奮的細胞內(nèi)介血管擴張劑血管擴張（尤其是減少后負荷的小動脈的擴張）常為必要，因為增加兒茶酚胺的濃度最終導(dǎo)致周圍血

20、管的收縮。血管擴張劑也有助于需要增加1受體興奮性的患者，已增加心肌收縮力。在血管收縮的狀態(tài)下（尤其在使用多巴胺時），可以不恰當(dāng)?shù)卦黾雍筘摵?，此外，許多患者前負荷可異常增加，血管擴張劑對減少充盈壓有益。40急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑血管擴張（尤其是減少后負荷的小動脈的擴張）常為必要血管擴張劑臨床常用種類：硝普鈉；酚妥拉明；硝酸甘油41急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑臨床常用種類：41急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑-硝普鈉直接松弛血管平滑肌，對動靜脈均有擴張作用，通常與正性肌力藥物聯(lián)合使用。劑量從0.25-0.5ug/（kg.min）開始，最高劑量可使用至8-10 ug/（kg.mi

21、n）。主要副作用：低血壓，需密切監(jiān)測動脈壓。42急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑-硝普鈉直接松弛血管平滑肌，對動靜脈均有擴張作用血管擴張劑-酚妥拉明受體拮抗劑，主要作用于動脈的受體，產(chǎn)生血管擴張?？梢鹦呐K去甲腎上腺素的釋放，從而導(dǎo)致心動過速，限制其在臨床的應(yīng)用。43急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑-酚妥拉明受體拮抗劑，主要作用于動脈的受體，血管擴張劑-硝酸甘油主要擴展靜脈，但在大劑量時亦有擴張動脈的作用。減少肺淤血，擴張冠狀動脈減少心肌缺血。它不常用于心源性休克，除非認為心肌缺血為冠狀動脈痙攣所致。44急性心肌梗死伴心源性休克血管擴張劑-硝酸甘油主要擴展靜脈，但在大劑量時亦有擴張動脈IA

22、BP機械支持IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，是維持血液動力學(xué)穩(wěn)定的有效措施。IABP作用機制：通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負荷明顯減輕從而提高左心室功能。IABP禁忌癥：主動脈瓣返流；主動脈夾層；周圍血管疾病。IABP并發(fā)癥：肢端缺血；主動脈夾層；股動脈破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。45急性心肌梗死伴心源性休克IABP機械支持IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，導(dǎo)致IABP并發(fā)癥發(fā)生的危險因素：女性；身材?。恢車芗膊?。 IABP使用情況：臨床上IABP使用率不高，國外應(yīng)用不足30%，國內(nèi)更低。目前觀點，只要條件允許，應(yīng)盡快血運重建。ACC/AHA和ESC指南均將置入IABP列為藥物