急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理課件

1、急性顱腦損傷并發(fā)癥和圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院王恩真急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理急性顱腦損傷并發(fā)癥和圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院急性顱腦損傷病人呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理一.呼吸系統(tǒng)功能障礙 呼吸節(jié)律的改變: 過(guò)快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止. 低氧血癥: 由于吸入氧分壓低(FiO2) 肺泡通氣不足(VA) 肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào) 顱腦損傷病人可以同時(shí)存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理一.呼吸系統(tǒng)功能障礙 呼吸節(jié)律的改變: 過(guò)快.

2、周期性呼吸. 氣道梗阻 腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常 顱神經(jīng)、使舌體聲帶運(yùn)動(dòng)功能,通氣功能受損 血液腦脊液及嘔吐物堵塞氣道急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 氣道梗阻 腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常急性顱腦急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對(duì)或相對(duì)低血容量心動(dòng)過(guò)緩、慢性心率失常、A V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停 缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮 后負(fù)荷增加 左心受損 Pcwp 肺間質(zhì)水腫。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以 急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺損害炎性

3、介質(zhì)白細(xì)胞聚集微栓形成兒茶酚胺胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺 急性肺水腫治療原則建立并完善有效的 氣道強(qiáng)心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善肺毛壓 糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無(wú)改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 急性肺水腫治療原則急性顱腦損傷病人的呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS: 病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵 炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常顱腦損傷下丘腦垂體

4、腎上腺軸興奮性肺微血管痙攣肺間質(zhì)及肺泡水腫. 顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)炎性反應(yīng)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS: 病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵急兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放 血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 肺毛細(xì)血管持續(xù)痙攣肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷通透性肺水腫肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙肺內(nèi)分流通氣灌流比例更加失調(diào)加重低氧血癥 急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷依據(jù) 重型顱腦損傷后突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)35次/分 X線兩肺有邊緣模

5、糊的肺紋增多或斑片狀陰影, 邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤(rùn)影,迅速擴(kuò)散融合成大片實(shí)變急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷依據(jù)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治?PaO28.0kpa, 早期PaCO24.67或正常, (PA-Pa)CO2差 肺內(nèi)分流量吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO225% X線胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭(zhēng)議 （2000，巴塞羅那第三次ARDS國(guó)際學(xué)術(shù)交流會(huì)）急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治黾毙燥B腦損傷病人的圍

6、術(shù)期處理ARDS的治療原則積極處理顱腦損傷 糾正低氧血癥 克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(diǎn) (機(jī)械通氣 呼氣末正壓 PEEP 5-1015cmH2O) 增加功能殘余氣，消除肺泡水腫提高氧分壓，最終正壓 15cmH2O 對(duì)顱壓無(wú)影響應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除肺間質(zhì)水腫 防止感染及支持療法急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理ARDS的治療原則積極處理顱腦損傷急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期二.心血管系統(tǒng)功能障礙 心率變化與心律失常 病理生理 1 神經(jīng)源性心衰: 顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮心臟后負(fù)荷增加,冠狀動(dòng)脈收縮心肌缺血缺氧心肌收縮力降低 2顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中

7、樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理二.心血管系統(tǒng)功能障礙 心率變化與心律失常急性顱腦損傷病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高急性顱心律失常的臨床表現(xiàn) 無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血的病人心電圖常見(jiàn)心動(dòng)過(guò)緩 Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理心律失常的臨床表現(xiàn) 無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)

8、病變得.Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說(shuō)明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一 急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理.Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理 血壓的變化 血壓過(guò)高病因高顱壓 代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機(jī)理 神經(jīng)因素(下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射)機(jī)械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 血壓的變化 血壓過(guò)低 病因1. 血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥的使用2. 心源性休克： 傷后12小時(shí)開(kāi)始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%16%. 心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加 3

9、. 神經(jīng)源性休克 小兒多于成人,臨床少見(jiàn)死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長(zhǎng)骨、胸腔及腹腔臟器）急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理血壓過(guò)低 病因急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 三、應(yīng)激性潰瘍 stree ulcer,SU 顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后 發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍 又稱(chēng)Cushing潰瘍 特點(diǎn)有二 1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯增多 因此 應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 三、應(yīng)激性潰瘍 stree uCushing潰瘍出血的發(fā)生率 病因中樞神經(jīng)疾患 12.5%嚴(yán)重顱腦損傷 40-80%高血壓腦出血 14-76%脊髓損傷 2-20%嚴(yán)重顱腦損

10、傷合并 50%胃腸道出血死亡 20 40 60 80 100（%） 急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理Cushing潰瘍出血的發(fā)生率 病Cushings ulcer發(fā)病機(jī)理 神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)應(yīng)激整合中樞 下丘腦、室旁核、邊緣系統(tǒng)TRH5-HTCACU急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理Cushings ulcer發(fā)病機(jī)理 機(jī)理 胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂 黏膜保護(hù)機(jī)制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖抑制細(xì)胞保護(hù)功能減弱胃腸動(dòng)力紊亂胃腸激素失調(diào)機(jī)理急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理機(jī)理 胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng) 黏膜保護(hù)機(jī)制削弱機(jī)理急性顱SU的臨

11、床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無(wú)明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克 、不明原因血紅蛋白降低6，促進(jìn)凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 靜脈推注 +8mg/小時(shí)靜脈滴注，或40mg q8h維持 3-6天 PPI對(duì)質(zhì)子泵的抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴 2/d胃內(nèi)堿性藥物灌注，使胃液pH在6以上生長(zhǎng)抑素類(lèi)藥物 有凝血機(jī)制障礙應(yīng)對(duì)癥用藥 藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療 維持血容量急性顱腦損傷 四.腦水腫 發(fā)病機(jī)理： 血管原性腦水腫(BBB破壞 細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、

12、5%） 細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程） 滲透壓性腦水腫 （甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫） 間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 四.腦水腫 發(fā)病機(jī)理：急性顱腦損 血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過(guò)細(xì)胞間隙細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份) 主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙800,灰質(zhì)150200白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)46倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實(shí)質(zhì)組織壓之差(開(kāi)顱后急性腦膨出)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 血管源性腦水腫 血腦腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷 缺氧顱內(nèi)占位 BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過(guò)度或不足）

13、麻醉藥血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷 缺氧血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫的誘發(fā)原因 術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫 腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切 術(shù)中長(zhǎng)期低血壓、缺氧 損傷重要?jiǎng)用}或靜脈 鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù) 癲癇發(fā)作 血管痙攣（SAH) 惡性高熱急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的誘發(fā)原因 術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫急性顱腦水腫的預(yù)防和處理圍術(shù)期保證氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對(duì)腦組織的牽拉。處理：脫水 利尿；不主張任何形式的過(guò) 度通氣 皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）； 亞低溫（早期、及時(shí)、3-5天 ） 手術(shù)減壓。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦水腫的預(yù)防和處理急性顱腦

14、損傷病人的圍術(shù)期處理五.顱腦損傷與低氧血癥 病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 肺彌散功能障礙、 肺通氣/灌流比例失調(diào) 對(duì)機(jī)體的危害 1. 缺氧無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸代謝性酸中毒臟器功能失調(diào) 能源供應(yīng)不足鈉泵功能失調(diào)K+外流Na+.H+內(nèi)流高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理五.顱腦損傷與低氧血癥 病因 吸入氧分壓太低;、通氣低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期化學(xué)感受器興奮交感神經(jīng)HRMA

15、P CO腦血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 急性顱腦損傷病人的腦保護(hù)的主要措施 原則： 1. 擴(kuò)充血容量提高腦灌注壓 2. 改善血液粘滯性(中度血液稀釋) 3. 擴(kuò)張血管、改善腦微循環(huán) 預(yù)防或治療腦水腫的方法： 1.亞低溫 2. 巴比妥類(lèi) 3.鈣通道組滯劑(尼莫地平等)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理腦保護(hù)的主要措施 原則：急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防和治療4. 預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥物 如NMDA受體拮抗劑、 AMPA受體及k受體拮抗劑、 FAAS合成抑制劑、 腺苷激動(dòng)劑、 CaO22+離子通道

16、阻滯劑, (PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片受體拮抗劑,目前對(duì)u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防和治療急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子增強(qiáng)劑 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于 滲透壓調(diào)節(jié) （體液血清滲透

17、壓=280305mmol/L) 血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞 （丘腦視上核分泌腦垂體儲(chǔ)存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于ADH急性顱腦損傷滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值: 270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L) ADH測(cè)定:即精氨酸加壓素（AVP) ADH上第8位肽 在垂體的儲(chǔ)量為1.149U, 立即可釋放占1020%; 日分泌量12U/d; 血中半衰期56min, 血正常值311 U/ml (生物法), 24h尿內(nèi)為1130 U/ml急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理

18、滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:急性顱 血漿AVP測(cè)定公式 AVP值=0.38(血滲值-280) 當(dāng) Posm280mosm/kg.H2O 時(shí) 則 AVP利鈉) 急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)水的生理調(diào)節(jié) 正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)6003000ml 僅占腎小球?yàn)o過(guò)率的15% ( 腎小球?yàn)o過(guò)率150L.d-1） 如果無(wú)AVP的作用,排尿量可以高達(dá) 2030 L.d-1.急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理水的生理調(diào)節(jié)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理渴中樞(thirst cen

19、ter)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm295mosm/kg.H2O時(shí)口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細(xì)胞內(nèi)脫水急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理渴中樞(thirst center)位在下丘腦前部急性顱腦水,鹽代謝的調(diào)節(jié) ( 儲(chǔ)存) 垂體后葉 垂體前葉 (ADH 保水) ACTH ALD 下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理水,鹽代謝的調(diào)節(jié)下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官 水電解質(zhì)紊亂臨床分型 低滲性脫水（缺鈉性脫水） 失鹽失水 1.抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH) 稀釋性低血鈉、低

20、血滲、高容量 2.腦性鹽耗綜合征（CSMS) 由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高 低鈉血征、高尿鈉、低容量急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 水電解質(zhì)紊亂臨床分型 急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 顱腦損傷后常見(jiàn)的稀釋性脫水 抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH) 顱腦損傷ADH/ACTH 比 例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉 血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識(shí)模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡 診斷： 低血鈉 （ 130mmol/L) 高尿鈉 ( 80mmol/L) 低血滲 ( 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿滲 （尿滲 血滲） 血漿AVP ( 1.5pg/ml )急性

21、顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 顱腦損傷后常見(jiàn)的稀釋性脫水急性顱腦損傷病人的稀釋性低鈉 (SIADH)的治療 治療原則:限水、必要時(shí)補(bǔ)鈉 補(bǔ)鈉方法：250ml/d 血Na115120mmol/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小時(shí)測(cè)量血鈉 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清鈉不能 130mmol/L。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理稀釋性低鈉 (SIADH)的治療 治療原則:限水、必要時(shí)稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴

22、血容量增加,即SIADH時(shí)容積而CSMS容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（50mmol/L）三聯(lián)癥急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉 腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療 補(bǔ)鈉、補(bǔ)水糾正低血容量 鈉丟失量（mmol/L)=（142測(cè)定血清鈉）體重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L進(jìn)行補(bǔ)充，當(dāng)天補(bǔ)充估計(jì)量的1/2次日再補(bǔ)，同時(shí)補(bǔ)給每日需要量和額外丟失量急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 腦性鹽耗綜合癥(CS高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水失鹽 1. 高鈉血癥 血鈉150mmol/L 高

23、血滲 、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒 2.高糖高滲血癥 、高滲性非酮癥高糖昏迷 血糖600mg/dl 血漿滲透壓330mOsm/kg 血漿及尿酮體（）急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水失鹽急性顱腦損傷病高滲性脫水之一丘腦下部-垂體型（尿崩癥） 間腦、垂體后葉受損ADH再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn) ： 尿量4000/日、尿比重300mOsm/L 高鈉血癥 尿滲透壓150mOsm/L ADH300ml/h 持續(xù)2h 應(yīng)給一次性 水溶性加壓素 5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持續(xù)

24、 12-24h，酌情再補(bǔ)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理尿崩癥的治療葡萄糖+0.9%生理鹽水急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期 高滲性脫水之二腦性鹽潴留綜合征顱腦外傷型：又稱(chēng)腦性鹽潴留綜合征誘因 ： 腦外傷限水利尿 下丘腦ALD、ACTH Na H2O 高鈉血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥 治療：限鹽、補(bǔ)水。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 高滲性脫水之二腦性鹽潴留綜合征顱腦外傷型：又稱(chēng)腦性 腦性鹽潴留綜合癥的治療 補(bǔ)水，避免過(guò)多蛋白溶質(zhì)輸入，對(duì)于行氣管切開(kāi)和高熱出汗應(yīng)補(bǔ)足水，慎用脫水藥。 必要時(shí) 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5價(jià)糖醇500ml 或人體白蛋白補(bǔ)充氯的消

25、耗，成人每日量 2000ml左右。 乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時(shí)用膠體液。急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理 腦性鹽潴留綜合癥的治療急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處高糖高滲血癥的治療治療原則：補(bǔ)液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療原發(fā)病補(bǔ)液 先快后慢，按晶、膠比例按2：1 以10-20ml/kg 速度為1.5時(shí)）常用藥物：異氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理強(qiáng)效吸入麻醉藥的再認(rèn)識(shí)優(yōu)點(diǎn)：麻醉深度和血流動(dòng)力學(xué)可控性好產(chǎn)生對(duì)靜脈麻醉藥的評(píng)價(jià)巴比妥類(lèi)：曾經(jīng)被認(rèn)為腦保護(hù)最佳用藥，由于蘇醒延遲已不再作為首選依托咪酯：對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小，持續(xù)應(yīng)用要注意對(duì)皮

26、質(zhì)功能的影響異丙酚：注意由于外周阻力降低導(dǎo)致血壓降低，腦灌注壓降低的作用苯二氮卓類(lèi)：具有催眠、鎮(zhèn)靜、抗焦慮、遺忘和抗驚厥作用，目前被認(rèn)為是理想的輔助用藥瑞芬太尼：正在臨床應(yīng)用研究中急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理對(duì)靜脈麻醉藥的評(píng)價(jià)巴比妥類(lèi)：曾經(jīng)被認(rèn)為腦保護(hù)最佳用藥，由于蘇神經(jīng)外科麻醉維持用藥的監(jiān)控TCI：因?yàn)闇p少了由于藥物分布和消除相的起伏而造成的“無(wú)麻醉低谷狀態(tài)”有利于麻醉用藥和管理，但目前仍存在個(gè)體化用藥差異以及血藥濃度和靶器官濃度滯后的問(wèn)題即OPEN模式，不同神經(jīng)外科部位手術(shù)如何規(guī)范化用藥仍在摸索中。BIS：可能會(huì)成為閉路反饋控制給藥的定量參數(shù)急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理神經(jīng)外科麻醉維持用藥

27、的監(jiān)控TCI：因?yàn)闇p少了由于藥物分布和消圍術(shù)期血壓的調(diào)控血壓的控制必須考慮病人的基礎(chǔ)條件、顱內(nèi)壓的高低和顱內(nèi)順應(yīng)性等對(duì)腦灌注壓的影響控制性低血壓應(yīng)慎用！理由是：動(dòng)脈壓是維持局灶腦缺血時(shí)側(cè)支循環(huán)的決定因素動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)可以用暫時(shí)夾閉載瘤動(dòng)脈阻斷血流防止動(dòng)脈流破裂，即使破裂用填塞和暫時(shí)夾閉預(yù)后也優(yōu)于控制性降壓只有當(dāng)無(wú)法實(shí)施夾閉時(shí)方考慮MAP降至50以利于手術(shù)止血急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理圍術(shù)期血壓的調(diào)控血壓的控制必須考慮病人的基礎(chǔ)條件、顱內(nèi)壓的高圍術(shù)期血壓的調(diào)控4、不主張控制性高血壓，神經(jīng)外科術(shù)后高血壓、心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率高達(dá)80。導(dǎo)致顱壓增高、顱內(nèi)出血、心肌缺血，應(yīng)維持合理的血壓持續(xù)至術(shù)后5、為防止SAH顱內(nèi)血管手術(shù)后致命的血管痙攣發(fā)生，夾閉動(dòng)脈流后要提升血壓6、AVM手術(shù)要慎重！防止“顱內(nèi)灌注壓突破綜合癥”的發(fā)生急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處