痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件

1、痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪流 行 病 學在我國，痛風患病率70年代以前較少見80年代逐年上升90年代直線上升流 行 病 學在我國，痛風患病率70年代以前較少見流 行 病 學痛風發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥。約512%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風。流 行 病 學痛風發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥。流 行 病 學 發(fā)病高峰年齡（年）男4050；女絕經(jīng)后性別（MF） 27.1患病率（/1000）男528；女16地理分布 世界范圍內發(fā)病遺傳相關性 遺傳性酶異常 遺傳性尿酸排泄障礙環(huán)境因素 食物，藥物占風濕病門診 5.015%流 行 病 學 發(fā)病高峰年齡（年）男4

2、050；女絕經(jīng)后痛風、高尿酸血癥的高危因素遺傳與肥胖有家族遺傳史及肥胖者疾病高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病、糖尿病藥物誘發(fā)維生素B12、胰島素、青霉素、噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、抗癆藥、環(huán)孢菌素A創(chuàng)傷與手術外傷、燒傷、外科手術等飲食習慣飲食無度、酗酒和高嘌呤飲食等痛風、高尿酸血癥的高危因素遺傳與肥胖有家族遺傳史及肥胖者嘌呤代謝與清除機制 人體內的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸則是嘌呤核苷酸的分解代謝產物。 人體尿酸的來源 外源性富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。 內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代謝，占80%。嘌呤代謝與清除機制 人體內的嘌呤主要以嘌呤核

3、苷酸的痛風的發(fā)病機制痛風關節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致，是尿酸鈉鹽結晶引起的炎癥反應血尿酸突然尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；血尿酸突然痛風石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結晶。痛風的發(fā)病機制痛風關節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動痛風的發(fā)病機制尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL1等）和水解酶導致細胞壞死釋放出更多的炎性因子引起關節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷急性發(fā)作痛風的發(fā)病機制尿酸鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬后釋放炎性因子（無癥狀高尿酸血癥血尿酸升高無痛風發(fā)作急性發(fā)作期尿酸鹽結晶吞噬引發(fā)急性炎癥發(fā)作間期慢性痛風性關節(jié)炎痛風石形成痛風腎臟損害慢性疾病 四個階段

4、未被控制的高尿酸血癥無癥狀尿酸在組織沉積無癥狀急性發(fā)作期慢性痛風性關節(jié)炎慢性疾病 四個階段未被控制的高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricimia） 是指370C時血清中尿酸含量男性超過416mol/L (7.0mg/dl)；女性超過357mol/L(6.0mg/dl)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricimia） 高尿酸血癥患病率變化趨勢 （患病率%）方圻等：中華內科雜志 22：434 杜蕙等：中華風濕病學雜志 1998；2（2）高尿酸血癥患病率變化趨勢（患病率%）方圻等：中華內科雜

5、志 高尿酸血癥與年齡北京地區(qū)人群1999年危險因素抽樣調查結果（年齡：25-64歲）患病率（%）年齡高尿酸血癥與年齡患病率（%）年齡痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件性別（MF） 27.子化合物合成的核酸分解代謝，占80%。血尿酸突然尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；尿酸性腎?。捍罅磕蛩峋w沉積在集合管、輸尿管所引起的急性腎衰竭。發(fā)病高峰年齡（年）男4050；占風濕病門診 5.內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分遺傳相關性 遺傳性酶異常尿酸鹽結晶吞噬引發(fā)急性炎癥內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分性別（MF） 2

6、7.飲食控制只須適當控制高嘌呤食物人體尿酸的來源血尿酸突然尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；飲食控制只須適當控制高嘌呤食物炎癥反應一天內達高峰發(fā)病高峰年齡（年）男4050；尿酸鹽腎?。耗蛩峋w主要在集合管和腎間質沉積。急性關節(jié)炎發(fā)作大于1次約512%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風。性別（MF） 27.痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風的實驗室檢查血尿酸增高420mol/l滑液尿酸鹽結晶痛風結節(jié)抽吸物尿酸鹽結晶痛風的實驗室檢查血尿酸增高420mol/l痛風的X線檢查軟組織腫脹關節(jié)軟骨緣破壞骨質鑿蝕樣缺損骨髓內

7、痛風石沉積早期骨密度下降痛風的X線檢查軟組織腫脹痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪課件病情演變腎臟病變大約1/3患者在痛風病程中出現(xiàn)腎臟癥狀 1.尿酸鹽腎?。耗蛩峋w主要在集合管和腎間質沉積。長期患者，還可伴發(fā)腎小球硬化、動脈硬化。2.尿酸性腎病：大量尿酸晶體沉積在集合管、輸尿管所引起的急性腎衰竭。3.尿酸鹽尿路結石： 20-25并發(fā)尿酸性尿路結石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。病情演變腎臟病變大約1/3患者在痛風病程中出現(xiàn)腎臟癥狀痛風的診斷標準 ACR1981關節(jié)液中尿酸鹽結晶化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽結晶具備以下12條中6條

8、急性關節(jié)炎發(fā)作大于1次 炎癥反應一天內達高峰 單關節(jié)炎痛風的診斷標準 ACR1981關節(jié)液中尿酸鹽結晶可見關節(jié)發(fā)紅第一柘趾關節(jié)疼痛或腫脹單側第一柘趾關節(jié)炎發(fā)作單側跗骨關節(jié)炎發(fā)作可疑痛風石高尿酸血癥不對稱關節(jié)內腫脹(X線檢查證實)不伴侵蝕的骨皮質下囊腫(X線檢查證實)關節(jié)炎發(fā)作時關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性可見關節(jié)發(fā)紅痛風、高尿酸血癥的治療痛風、高尿酸血癥的治療痛風、高尿酸血癥的一般治療飲食控制只須適當控制高嘌呤食物避免外傷，受涼，勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物痛風、高尿酸血癥的一般治療飲食控制只須適當控制高嘌呤食物堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解將尿pH維持在6.痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪將尿pH維

9、持在6.人體內的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而 尿酸則是嘌呤核苷酸的分解代謝產物。在我國，痛風患病率70年代以前較少見約512%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風。血尿酸突然尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；子化合物合成的核酸分解代謝，占80%。痛風結節(jié)抽吸物尿酸鹽結晶遺傳相關性 遺傳性酶異常血尿酸增高420mol/l內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分血尿酸突然尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽；內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分痛風、高尿酸血癥的一般治療環(huán)境因素 食物，藥物飲食控制只須適當控制高嘌呤食物地理分布 世界范圍內發(fā)病環(huán)境因素 食物，藥物占風濕病門診 5.尿酸鹽在堿性環(huán)境中溶

10、解度增大堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解為防治尿酸結石的重要措施 將尿pH維持在6.5-6.8范圍最為適宜堿化尿液堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解尿酸鹽在堿性環(huán)境中溶解度增大堿化尿飲食控制只須適當控制高嘌呤食物痛風高尿酸血癥極其危害北京副本勿刪為防治尿酸結石的重要措施在我國，痛風患病率70年代以前較少見內源性由體內氨基酸、核苷酸及其它小分堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解尿酸鹽腎?。耗蛩峋w主要在集合管和腎間質沉積。尿酸性腎病：大量尿酸晶體沉積在集合管、輸尿管所引起的急性腎衰竭。尿酸性腎?。捍罅磕蛩峋w沉積在集合管、輸尿管所引起的急性腎衰竭。尿酸鹽結晶吞噬引發(fā)急性炎癥尿酸鹽腎?。耗蛩峋w主要在集合管和腎間質沉積。堿化尿液可使尿酸鹽結晶溶解地理分布 世界范圍內發(fā)病約512%的