病理學(xué)第五章心血管系統(tǒng)疾病課件

1、病理學(xué)第五章心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)第五章心血管系統(tǒng)疾病病因及發(fā)病機(jī)理1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動(dòng)脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。病因及發(fā)病機(jī)理2.動(dòng)脈內(nèi)膜損傷 高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子 動(dòng)脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 易于氧化（OXLDL 泡沫細(xì)胞）3.繼發(fā)高脂血癥 糖尿病、甲減 腎病綜合癥 LDL 高胰島血癥 平滑肌增生 4. 遺傳LDL基因突變 LDL極度升高 5.其它因素年齡、性別

2、、病毒感染、 肥 胖 2.動(dòng)脈內(nèi)膜損傷發(fā)病機(jī)理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜 氧化修飾(oxLDL) 單核細(xì)胞吞噬 泡沫細(xì)胞 修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用 泡沫細(xì)胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng) 斑塊 發(fā)病機(jī)理病理變化1.脂紋 fatty streak肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。脂紋脂斑期病理變化1.脂紋 fatty streak肉眼 在動(dòng)2.纖維斑塊 fibrous plaque 肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。2.纖維斑塊 fibrous

3、plaque 3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。3. 粥樣斑塊 Atheromatous pla4. 復(fù)合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成4. 復(fù)合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑 (4) 鈣化 (5)動(dòng)脈瘤形成 (6)血管狹窄 (4) 鈣化 (5)動(dòng)脈瘤形成主要?jiǎng)用}病變（一）主動(dòng)脈粥樣硬化 部位依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。 特點(diǎn)動(dòng)脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動(dòng)脈瘤

4、、夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瓣膜病。 主要?jiǎng)用}病變（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化部位 頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)最顯著。特點(diǎn) 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動(dòng)脈瘤等。 （二）腦動(dòng)脈粥樣硬化（三）腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜 腸梗死（三）腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD概念 是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病 分級(jí)IIV級(jí)分類心絞痛、心肌梗死、心

5、肌纖維化、猝死分級(jí)IIV級(jí)分類心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分鐘，常有明顯的誘因。（一）心絞痛angina pectoris概念 常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。疼痛經(jīng)常變動(dòng)。風(fēng)濕性心包炎 rheumatic pericarditisRheumatic myocarditis外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感）hypertrophic cardi

6、omyopathy是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）3天內(nèi)，心衰遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.心臟雜音 瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動(dòng)而變動(dòng)。概念是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓復(fù)合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成出血破入腦室，突然昏迷而死亡風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endocarditis2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制

7、Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細(xì)小動(dòng)脈收縮。機(jī)理 缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛 13月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、 強(qiáng)度不變。負(fù)荷時(shí)2.惡化性心絞痛 在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi) 疼痛經(jīng)常變動(dòng)。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛 Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。休 息或夢醒時(shí)發(fā)作，ST抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死 常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。機(jī)理 （二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)

8、脈血栓形成；2.痙攣3. 斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。（二）心肌梗死 myocardial infarction心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區(qū)域左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占1520%心肌梗死的部位梗死類型 （1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmural myocardi

9、al infarction2.5cm 全層或2/3梗死類型 梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 89 h后土黃。第4天起梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。28周后梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 心肌梗死的生化改變1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，612h 內(nèi)出現(xiàn)峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小時(shí)達(dá)峰值，36天降至正常。3. CPK具有MI臨床診斷意義心肌梗死的生化改變心肌梗死的后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào) 3天內(nèi)，心衰 2.心臟破裂313% 2周內(nèi)，47天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3

10、）左室乳頭肌斷裂 心肌梗死的3.室壁瘤 ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克面積 大于 40%時(shí)6.急性心包炎 1530% 梗死后24天7 . 心率失常3.室壁瘤 ventricular aneurysm 10（三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1數(shù)小時(shí)死亡。 兩個(gè)條件 1.除外自殺、他殺 2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴(yán)重電生理紊亂 心室纖顫 （三）心肌纖維化 myoc

11、ardial fibrosis第三節(jié) 高血壓hypertension 概念原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病， 全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異第三節(jié) 高血壓hypertension 一 病因及發(fā)病機(jī)理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。 2）血清中

12、含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細(xì)小動(dòng)脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素一 病因及發(fā)病機(jī)理2.飲食因素 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體， K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）3. 職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機(jī)制2.飲食因素 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體， K、Ca離子攝 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉

13、水潴留 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳可有風(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。Rheumatic myocarditis引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。granulomatous phase常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。(4) 鈣化 (5)動(dòng)脈瘤形成脂紋 fatty streak肉眼 在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿

14、孔和腱索斷裂。原因腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，微小動(dòng)脈瘤破裂。2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。糖尿病、甲減 腎病綜合癥 LDL我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237250萬人。血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。4）抗菌素預(yù)防治療有效。二 類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓（chronic hypertension )又稱良性高血壓（benign）病理改變 1.機(jī)能紊亂期 全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動(dòng)，升

15、高時(shí)可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩） 可有風(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。二 類型和病理2. 動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅12層平滑肌的或直徑1mm的最小動(dòng)脈。 機(jī)制血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡膠原修復(fù)。 以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。2. 動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（2）肌型小動(dòng)脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動(dòng)脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。 3.內(nèi)臟病變期（1）心臟 concentric hypertrophy 400

16、克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴(kuò)張 hypertensive heart disease（2）肌型小動(dòng)脈硬化 臨床表現(xiàn)心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。 臨床表現(xiàn)心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。（2）腎臟 肉眼 細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤（2）腎臟 肉眼 細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性臨表蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。臨表蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜

17、尿、低比重尿。晚期尿毒癥。（3）腦1）高血壓腦病hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis2）腦軟化softening of the brain多為微梗死灶。 （microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，微小動(dòng)脈瘤破裂。（3）腦1）高血壓腦病hypertensive ence腦出血腦出血病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死

18、亡 左側(cè)腦出血引起失語 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 （4）視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點(diǎn)）（4）視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反（二）急進(jìn)型高血壓（accelerated hypertension）亦稱惡性高血壓。 見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩

19、進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。 病變特點(diǎn): 1）增生性小動(dòng)脈硬化內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。 2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。 患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。（二）急進(jìn)型高血壓（accelerated hyperten2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（3）腦1）高血壓腦病hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；鏡下 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；嚴(yán)重電生理紊亂 心室

20、纖顫（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變第七節(jié) 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237250萬人。次是右主干支配區(qū)域左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。verrucous vegetationRheumatic myocarditis2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）Mc Callum 斑及附壁血栓為真皮淺層的充血、水腫改變。是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 洋蔥皮樣改變 纖維素樣壞死2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。 洋蔥皮樣改變

21、纖維素樣壞風(fēng)濕病 rheumatism 概述 是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡515歲，高峰年齡69歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237250萬人。風(fēng)濕病 rheumatism 一 病因及發(fā)病機(jī)理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時(shí)95%血中抗 “o” 高，500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當(dāng)時(shí)，

22、感染23周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。 一 病因及發(fā)病機(jī)理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)發(fā)病機(jī)制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。 2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）發(fā)病機(jī)制二 基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterative and exudative phase 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個(gè)月左右。2.增生或肉芽腫期 proliferative phase o

23、r granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。 23月左右。 二 基本病理變化1.變質(zhì)滲出期alterative and3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個(gè)病程46月風(fēng)濕小體3.瘢痕期 fibrous phase or healed三 各器官病變 （一）風(fēng)濕性心臟病常為風(fēng)濕性全心炎R(shí)heum

24、atic pancarditis 。兒童60%80%伴發(fā)。1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endocarditis 病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓 三 各器官病變verrucous endocarditisverrucous endocarditis贅生物鏡下贅生物鏡下2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤，充血心衰。2.Rheumatic myocar

25、ditis3. 風(fēng)濕性心包炎 rheumatic pericarditis 呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。 3. 風(fēng)濕性心包炎 rheumatic pericardit（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumatic arthritis 大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎rheumatic arteritis 累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。（四）皮膚病變（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheuma

26、tic arthritis 主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 2.環(huán)形紅斑erythema annulare 出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。12天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義） 主要見于急性期 subcutaneous noduleserythema annularesubcutaneous noduleserythema a（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神

27、經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥 chorea minor。多見于512歲兒童，女孩多見。（治療）（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎infective endocarditis 概念 是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。 通常分為急性和亞急性性兩種。一、acute infective endocarditis 致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）抵抗力下降菌入血膿毒敗血癥正常心內(nèi)膜侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣急性化膿性心內(nèi)膜炎菌性贅生物第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎infective end引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、

28、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、二、subacute infective endocarditis 亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。 發(fā)熱、點(diǎn)出血、栓塞、脾大、貧血等病因 多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起75% 。二、subacute infective endocardi發(fā)病機(jī)制 由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染細(xì)菌侵入血流原有病變的心瓣膜（ 80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補(bǔ)術(shù)） 感染心內(nèi)膜引起炎癥。病理學(xué)第五章心血管系統(tǒng)疾病課件病理變化 以二

29、尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。 大體息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。 鏡下贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。病理變化。 。 臨床與病理聯(lián)系 1.心臟雜音 瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動(dòng)而變動(dòng)。 2.敗血癥 贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、出血點(diǎn)、貧血等。 3.動(dòng)脈性栓塞 多見 腦、其次腎、脾、心臟等栓塞臨床與病理聯(lián)系心臟等栓塞4 免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點(diǎn)、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler

30、小結(jié) 。結(jié)局 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。4 免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小第六節(jié) 心瓣膜病valvular vitium of the heart概念是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病第六節(jié) 心瓣膜病valvular vitium of 一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。 正常開放時(shí)面積約5cm2 ，狹窄時(shí)12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 血液動(dòng)力學(xué)改變：二狹舒張期左房注入左室血流受阻-舒張期仍有部分