口腔臨床檢驗(yàn)肝炎病毒

1、關(guān)于口腔臨床檢驗(yàn)肝炎病毒第1頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四肝炎病毒 HAV 甲型肝炎病毒HBV 乙型肝炎病毒HCV 丙型肝炎病毒HDV 丁型肝炎病毒HEV 戊型肝炎病毒第2頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 第3頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第4頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四生物學(xué)特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立體對稱，無包膜一個血清型抵抗力比其他腸道病毒強(qiáng)變性劑、酸 (pH 1.0 for 2h), 60

2、1h，在淡水和鹽水中可存在數(shù)月。第5頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病性糞口途徑傳播傳染源: 病人、隱性感染者第6頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HAV的致病性糞口途徑傳播小腸淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外第7頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病機(jī)理：免疫病理作用 早期 自然殺傷細(xì)胞 晚期 殺傷性T淋巴細(xì)胞，干擾素第8頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第9頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四immunity免

3、疫性無論顯性感染還是隱性感染 均能產(chǎn)生抗-HAV的 IgM和IgG抗體抗-HAV的IgM在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn) 陽性可作為甲肝的確診依據(jù) 抗-HAV的IgG在恢復(fù)后期出現(xiàn) 有保護(hù)作用，維持終身 第10頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四隱性感染多* *無慢性病例和病毒攜帶者，與肝癌無關(guān)預(yù)后好重癥肝炎: 13 / 1000孕婦感染后果嚴(yán)重第11頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四防治原則控制傳染源 切斷傳播途徑丙種球蛋白killed HAV vaccinelive attenuated HAV vaccine第12頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)

4、12分，星期四戊型肝炎病毒+ssRNA ，杯狀病毒科？ 32nm, 無包膜一個血清型4-20 易被破壞，100 5分鐘滅活。紫外線、次氯酸敏感。第13頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第14頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四* *傳染：人和豬，糞-口途徑，水型流行致病性急性戊型肝炎、重癥感染及膽汁淤滯性肝炎。孕婦感染嚴(yán)重,病死率高達(dá)20%。第15頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四乙型肝炎病毒hepatitis B virus， HBV第16頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四hepatitis B virus

5、, HBV乙型肝炎病毒第17頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四* *形態(tài)結(jié)構(gòu) 三種顆粒Dane顆粒（大球形顆粒）小球形顆粒管形顆粒第18頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四* Dane顆粒： 乙肝患者血清標(biāo)本中的大球形顆粒，為完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。第19頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV的小球形顆粒HBsAg-containing particles 過剩的衣殼蛋白裝配而成第20頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV的管形顆粒 小球形顆粒串聯(lián)而成第21頁，共49頁，2022

6、年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV 基因組結(jié)構(gòu)不完全雙鏈環(huán)狀DNA含4個ORF,編碼7個蛋白S HBsAg, Pre-s1,Pre-s2C HBcAg，HBeAgP polymerase多聚酶X HBxAg基因第22頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物：0.8kb HBxAg2.1kb PreS2 HBsAg2.4kb PreS1 PreS2 HBsAg3.5kb 病毒前基因組RNA; P蛋白，HBcAg HBeAg第23頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第24頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV抗原組成HBsA

7、g 表面抗原說明病毒在肝中復(fù)制（機(jī)體受感染標(biāo)志）四種亞型：adr, adw, ayr, aywantiHBs 中和抗體，有免疫保護(hù)作用，乙肝恢復(fù)的標(biāo)志。第25頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV抗原組成HBcAg 核心抗原一般不能檢出antiHBc 非中和抗體抗HBc IgM說明HBV復(fù)制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性發(fā)作期?？笻Bc IgG 感染呈慢性過程或感染過HBV第26頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四e抗原 HBeAg感染性病毒存在的最有效證據(jù)（復(fù)制及具傳染性的標(biāo)志）抗HBe 有一定保護(hù)作用，說明病毒感染性較低（是預(yù)后良好的征象）*

8、* HBV抗原組成第27頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四培養(yǎng) 抵抗力 很強(qiáng)， 耐冷、干燥、紫外及乙醇 100 10min 過氧乙酸、次氯酸鈉、漂白粉、環(huán)氧乙烷等第28頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病性與免疫性傳染源 急性、慢性患者或無癥狀HBV攜帶者* *傳播途徑血液及血液制品垂直傳播 胎盤、產(chǎn)道、哺乳性傳播 密切接觸 唾液、生殖道分泌物第29頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV致病性*致病機(jī)制 免疫病理反應(yīng)以及病毒與宿主細(xì)胞間的相互作用是肝細(xì)胞損傷的主要原因。免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱與臨床過程的輕重及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。 第30

9、頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四導(dǎo)致的疾病1 急性肝炎2 慢性肝炎3 原發(fā)性肝癌第31頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四HBV與原發(fā)性肝癌90%原發(fā)性肝癌患者感染過HBVHBsAg攜帶者發(fā)生原發(fā)性肝癌的幾率比正常人高217倍。肝癌細(xì)胞染色體中有HBV DNA的整合。第32頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四免疫反應(yīng)與臨床表現(xiàn) 感染的細(xì)胞不多，免疫正常：隱性感染，急性感染。感染細(xì)胞多，誘發(fā)過強(qiáng)免疫應(yīng)答：重癥肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病變，促進(jìn)纖維細(xì)胞增生：肝硬化。第33頁，共49頁，2022年，5

10、月20日，3點(diǎn)12分，星期四* *乙肝“兩對半”（澳抗）及臨床意義 HBsAg HBV感染的主要標(biāo)志 抗HBs 乙肝恢復(fù)的標(biāo)志（HBcAg ） HBV復(fù)制的標(biāo)志抗HBc 病毒在體內(nèi)持續(xù)復(fù)制 IgM急性乙肝或慢性乙肝 急性發(fā)作 IgG 感染呈慢性過程或感染過HBVHBeAg HBV復(fù)制和血液有傳染性的標(biāo)志 抗HBe 有一定的保護(hù)，預(yù)后良好。第34頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV第35頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第36頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四生物學(xué)性狀黃病毒

11、科成員4060nm, 球 形,有包膜(+)ss RNA第37頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四第38頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病性與免疫性基因型：、 傳播途徑似HBV血液傳播（輸血后肝炎）性傳播和母嬰傳播高危人群：同性戀者，靜脈注射藥物依賴者 接受血液透析的患者。第39頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病性急性肝炎 15%慢性肝炎 70% 15%可發(fā)展成肝硬化第40頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四急性丙型肝炎的血清學(xué)表現(xiàn)和臨床經(jīng)過 第41頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四

12、致病機(jī)制1 病毒復(fù)制直接損傷肝細(xì)胞2 細(xì)胞免疫造成的病理損傷HCV感染慢性化的可能機(jī)制：1 病毒變異產(chǎn)生免疫逃逸，導(dǎo)致持續(xù)感染2 低水平復(fù)制，不易誘導(dǎo)高水平的免疫應(yīng)答3 存在于肝外組織中，不易清除第42頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四Hepatitis D virus，HDV丁型肝炎病毒第43頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四生物學(xué)性狀(HDAg) 單負(fù)鏈環(huán)狀RNA和 抗原（HDAg）* *缺陷病毒，需以HBsAg構(gòu)成其衣殼來傳播第44頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四致病性 傳播途徑與HBV相同： 血液，精液，陰道分泌物 加重HBV感染：重癥肝炎 Coinfection 聯(lián)合感染（同時感染） Superinfection重迭感染致病作用：病毒的直接損傷及免疫病理反應(yīng)第45頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四防治原則一般預(yù)防HAV,HEV: 衛(wèi)生管理，保護(hù)水源，對病人排泄物及用具消毒。HBV,HCV,HDV: 加強(qiáng)傳染源的監(jiān)測和管理，嚴(yán)格血液及血液制品的檢測，加強(qiáng)手術(shù)器械消毒滅菌。第46頁，共49頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)12分，星期四防治原則人工主動免疫HA