盤源性腰痛學(xué)習(xí)課件

1、盤源性腰痛1 盤源性腰痛1 22流行病學(xué) 腰腿痛為臨床上常見病,多發(fā)病。瑞典的統(tǒng)計(jì)資料表明,腰痛在輕勞動(dòng)者中占53 % ,在重勞動(dòng)者中占64 % , 腰痛患者有39 %為盤源性腰痛 。1979年P(guān)ark首提椎間盤源性腰痛概念(discogenic low back pain,DLBP)，1986年Crock在Spine上提出椎間盤內(nèi)破裂為椎間盤源性腰痛主要原因。雖然經(jīng)過20余年的探索研究，但到目前為止，在椎間盤源性下腰痛認(rèn)識(shí)上還存在很大爭(zhēng)議，尤其在診斷和治療方面 。3流行病學(xué) 腰腿痛為臨床上常見一、定義 椎間盤源性腰痛是指一個(gè)或多個(gè)椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)和代謝功能出現(xiàn)異常,如退變、終板損傷或釋放出某些

2、因子,刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器所引起的腰痛,且不伴神經(jīng)根性癥狀或腰椎不穩(wěn)等影像學(xué)表現(xiàn)。4一、定義 椎間盤源性腰痛是指一個(gè)或多個(gè)椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)二、解剖結(jié)構(gòu) 椎間盤通常包括三個(gè)部分：軟骨板；纖維環(huán)；髓核。髓核主要由膠質(zhì)基質(zhì)組成，纖維環(huán)主要由纖維軟骨束構(gòu)成內(nèi)環(huán)部分，10歲以前含水量分別達(dá)到85%和75%，10歲以后髓核自其腹背側(cè)緣開始纖維化并逐漸向中心發(fā)展，30歲以后含水量進(jìn)一步下降。椎間盤纖維環(huán)外1/3、后縱韌帶內(nèi)含有竇椎神經(jīng)。竇椎神經(jīng)是由脊神經(jīng)返支和灰交通支組成的混合神經(jīng) 。而前部與兩側(cè)主要來自脊神經(jīng)和交感神經(jīng)。5二、解剖結(jié)構(gòu) 椎間盤通常包括三個(gè)部分：667788三、病因病理1 髓核和纖維環(huán)的破裂

3、2 椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布的異常3 椎間盤內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的刺激4 椎間盤內(nèi)機(jī)械壓力的改變5 硬膜外炎癥及化學(xué)性神經(jīng)根炎 6 疼痛產(chǎn)生的神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)制9三、病因病理1 髓核和纖維環(huán)的破裂91 髓核和纖維環(huán)的破裂 椎間盤纖維環(huán)破裂是椎間盤源性下腰痛的重要原因，在無神經(jīng)根機(jī)械性壓迫的下腰痛患者中，約40%與椎間盤纖維環(huán)破裂有關(guān)。椎間盤纖維環(huán)的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)使其軸向負(fù)荷耐受力強(qiáng)，而對(duì)水平面的剪力和扭轉(zhuǎn)力耐受能力差。從20歲以后椎間盤即開始退變，水合作用下降，髓核逐漸脫水，彈性和膨脹能力降低，在椎體間壓力和扭轉(zhuǎn)力的復(fù)合作用下髓核易發(fā)生破裂，導(dǎo)致椎間高度丟失和潛在的椎體間相對(duì)不穩(wěn)定。椎間盤軟骨終板也隨著年齡的增長(zhǎng)而退變，

4、軟骨板和椎體骨之間的毛細(xì)血管網(wǎng)可因壓力增大或炎癥導(dǎo)致的微血管阻塞而減少，終板軟骨的營(yíng)養(yǎng)障礙同時(shí)又加速了椎間盤的退變過程，導(dǎo)致軟骨變性和壞死，軟骨終板的退變和形態(tài)學(xué)變化亦可同時(shí)引起纖維環(huán)的形態(tài)學(xué)變化，加重椎體間不穩(wěn)。 101 髓核和纖維環(huán)的破裂 椎間盤纖維環(huán)2 椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布的異常 在正常椎間盤的后部，只有外層1/3的纖維環(huán)組織有神經(jīng)分布，而在有慢性腰痛的患者中，纖維環(huán)的內(nèi)1/3及髓核中亦能發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)末梢的存在，并呈P物質(zhì)陽性。椎間盤源性腰痛的神經(jīng)纖維長(zhǎng)入有“經(jīng)終板長(zhǎng)入”和“經(jīng)破裂纖維環(huán)長(zhǎng)入”兩種學(xué)說 。研究發(fā)現(xiàn)變異的椎間盤深層P物質(zhì)陽性神經(jīng)纖維分布非常豐富，由于分布在椎間盤的神經(jīng)末梢大部分是

5、無髓纖維，因此易感受間質(zhì)變化而引起疼痛，而此含豐富神經(jīng)纖維的椎間盤撕裂區(qū)可能是導(dǎo)致椎間盤源性下腰痛的主要原因。 112 椎間盤內(nèi)神經(jīng)分布的異常 在正常椎間3 椎間盤內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的刺激 研究發(fā)現(xiàn)退變椎間盤組織可自動(dòng)分泌大量的促炎癥反應(yīng)介質(zhì)（ IL-1b、1L-6、IL-8、NO、TNF、SP等) ，使局部出現(xiàn)自身免疫炎癥反應(yīng)。它們可使蛋白多糖的合成減少，促進(jìn)基質(zhì)降解，從而導(dǎo)致椎間盤退變。當(dāng)這些致痛炎性介質(zhì)經(jīng)破裂的纖維環(huán)到達(dá)纖維環(huán)外層與其相應(yīng)的神經(jīng)末梢接觸后，可使神經(jīng)組織處于超敏狀態(tài)或直接刺激外層纖維環(huán)和后縱韌帶內(nèi)的傷害感受器產(chǎn)生疼痛，也可直接刺激神經(jīng)根產(chǎn)生遠(yuǎn)端肢體牽涉痛。 123 椎間盤內(nèi)化學(xué)物質(zhì)

6、的刺激 研究發(fā)現(xiàn)退變4 椎間盤內(nèi)機(jī)械壓力的改變 正常椎間盤在生理負(fù)重下不會(huì)刺激外部纖維環(huán)上的傷害感受神經(jīng)末梢。隨著椎間盤的退化，髓核和軟骨終板變性，纖維環(huán)的松弛或破裂可導(dǎo)致椎體間不穩(wěn)，造成椎間盤內(nèi)壓力的分布不均衡，并導(dǎo)致椎間盤出現(xiàn)異?；顒?dòng)，這些異常活動(dòng)對(duì)纖維環(huán)的后1/3和相鄰的后縱韌帶中帶有大量來自竇椎神經(jīng)的感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生機(jī)械刺激而引起疼痛 。但椎間盤內(nèi)機(jī)械壓力的變化能否單獨(dú)引起疼痛尚存在爭(zhēng)議。但若同時(shí)合并椎間盤內(nèi)傷害性神經(jīng)纖維的長(zhǎng)入和炎癥介質(zhì)的刺激，痛閾下降，則輕微的機(jī)械刺激也可引發(fā)腰痛 。134 椎間盤內(nèi)機(jī)械壓力的改變 正常椎間盤在5 硬膜外炎癥及化學(xué)性神經(jīng)根炎 由纖維環(huán)破裂導(dǎo)致的硬膜外

7、炎癥也可能導(dǎo)致疼痛的產(chǎn)生。通過破裂的纖維環(huán)滲漏入硬膜外的髓核成分可導(dǎo)致神經(jīng)根敏感性增加、痛閾下降，對(duì)神經(jīng)的輕微機(jī)械刺激也可能導(dǎo)致疼痛?？赡苁菫槭裁从材ね馇患に刈⑸浏煼梢跃徑庀鄳?yīng)的臨床癥狀原因。 145 硬膜外炎癥及化學(xué)性神經(jīng)根炎 由纖維環(huán)6 疼痛產(chǎn)生的神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)制 腰椎間盤后方的竇椎神經(jīng)是由脊神經(jīng)返支和灰交通支組成的混合神經(jīng)。支配腰椎間盤的所有神經(jīng)通過各節(jié)段的交通支進(jìn)入交感干，最終經(jīng)L1或L2交通支進(jìn)入L1或L2背根神經(jīng)節(jié)。封閉L2脊神經(jīng)根使腰痛癥狀明顯緩解證實(shí)L2神經(jīng)根是腰椎間盤源性下腰痛的主要傳入神經(jīng)，但L2脊神經(jīng)根封閉并不能同時(shí)緩解患者的腿痛癥狀，說明椎間盤病變導(dǎo)致的化學(xué)性神經(jīng)根炎也是

8、疼痛產(chǎn)生的另一重要原因。這也可以解釋臨床上椎間盤源性腰痛的患者無明顯椎間盤突出時(shí)除腹股溝區(qū)疼痛外也可合并L4或L5支配區(qū)域神經(jīng)癥狀的原因。156 疼痛產(chǎn)生的神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)制 腰椎間盤后 病變椎間盤纖維環(huán)破裂、炎癥介質(zhì)及異常機(jī)械壓力等可刺激后縱韌帶、纖維環(huán)外層及長(zhǎng)入椎間盤內(nèi)的傷害性神經(jīng)纖維，并可能通過經(jīng)L1或L2背根神經(jīng)節(jié)途徑的神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)制引起腰痛及腹股溝區(qū)、大腿內(nèi)側(cè)疼痛等癥狀。病變相應(yīng)節(jié)段的化學(xué)性神經(jīng)根炎也可導(dǎo)致相應(yīng)神經(jīng)支配區(qū)域的根性癥狀。病變節(jié)段椎間不穩(wěn)還可能刺激后柱結(jié)構(gòu)的關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)內(nèi)傷害性神經(jīng)纖維而引起下腰痛，這也是導(dǎo)致患者臨床癥狀多變和復(fù)雜的原因。 16 病變椎間盤纖維環(huán)破裂、炎癥介質(zhì)及異常

9、四、臨床表現(xiàn) 椎間盤源性下腰痛綜合征臨床表現(xiàn)為L(zhǎng)4/L5、L5/S1棘突間髂后、臀后、腹股溝、股前、股后、大轉(zhuǎn)子等處的酸脹痛;活動(dòng)后，尤其脊柱垂直應(yīng)力加大后癥狀加重，不能久坐、久站，坐位癥狀重于站位，咳嗽、噴嚏等可使疼痛加重，癥狀一般易反復(fù)發(fā)作，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月以上。Crock認(rèn)為髓核內(nèi)激惹性化學(xué)物質(zhì)可以通過纖維環(huán)裂隙流至神經(jīng)根周圍而產(chǎn)生根性放射痛但無麻木、無力等神經(jīng)損傷表現(xiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道的發(fā)病年齡多平均為40歲左右。17四、臨床表現(xiàn) 椎間盤源性下腰痛綜合征臨五、體征 很少出現(xiàn)有價(jià)值的陽性體征。這是由于病變椎間盤炎癥改變主要局限于椎間盤內(nèi)而對(duì)周圍組織結(jié)構(gòu)的影響甚小，因此雖然有很重的疼痛癥狀但可

10、以不伴其他體征。另外由于椎間盤位置深在，查體時(shí)不一定出現(xiàn)壓痛陽性或反射性腰肌痙攣。所以患者多出現(xiàn)癥狀重，體征輕。18五、體征 很少出現(xiàn)有價(jià)值的陽性體征。這是六、影像學(xué)表現(xiàn) 由于椎間盤源性下腰痛綜合征客觀體征極少，又無特異的生化指標(biāo)，因而影像學(xué)檢查是最重要的依據(jù)。常規(guī)檢查如X線、CT平掃等多無特異表現(xiàn)。退變間盤在MRI T2加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號(hào)改變（dark disc），然而間盤信號(hào)改變?cè)谥欣夏晔浅Ｒ姷?，因而除非出現(xiàn)在青年人中，否則無特殊意義。單純的間盤纖維環(huán)撕裂有時(shí)可在MRI T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)區(qū)（HIZ）,然而在部分無癥狀個(gè)體也可出現(xiàn)。Horton等研究表明MRI上單節(jié)段間盤信號(hào)改變伴

11、后外側(cè)出現(xiàn)高信號(hào)區(qū)可以較可靠的說明該間盤為疼痛來源。19六、影像學(xué)表現(xiàn) 由于椎間盤源性下腰痛綜 許多研究表明椎間盤造影在顯示間盤退變和突出方面比MRI有更高的精確性和敏感性，然而間盤造影的更重要意義在于誘發(fā)痛的出現(xiàn)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為造影時(shí)出現(xiàn)誘發(fā)痛的機(jī)理主要在于造影劑將退變性化學(xué)物質(zhì)驅(qū)至四周與敏感神經(jīng)纖維接觸增多，同時(shí)形成的輕度機(jī)械壓力使本已敏感的神經(jīng)纖維輕易達(dá)到刺激低閾而產(chǎn)生疼痛。因此造影時(shí)出現(xiàn)誘發(fā)痛的間盤內(nèi)部必須含有已經(jīng)致敏的神經(jīng)纖維，這也是椎間盤源性下腰痛的發(fā)病基礎(chǔ)，而一個(gè)正常的或一個(gè)有退變但不產(chǎn)生臨床疼痛癥狀的間盤內(nèi)是沒有這種致敏的神經(jīng)纖維的。遺憾的是目前尚沒有直接的理論基礎(chǔ)來肯定這一假設(shè)

12、。20 許多研究表明椎間盤造影在顯示間盤退變七、診斷標(biāo)準(zhǔn)腰痛反復(fù)發(fā)作超過6個(gè)月,可伴下肢放射痛,但疼痛往往不過膝,經(jīng)4個(gè)月以上正規(guī)保守治療不緩。X線、CT檢查除外腰椎間盤突出、椎管狹窄、腰椎不穩(wěn)定、腰椎峽部裂以及腰椎滑脫等疾病。存在纖維環(huán)撕裂的影像學(xué)依據(jù)。椎間盤造影顯示纖維環(huán)破裂，造影劑外漏；MRI纖維環(huán)后緣HIZ現(xiàn)象。椎間盤造影可誘發(fā)典型的復(fù)制性疼痛。21七、診斷標(biāo)準(zhǔn)腰痛反復(fù)發(fā)作超過6個(gè)月,可伴下肢放射痛,但疼痛往八、輔助檢查棘突振蕩刺激：椎間盤造影技術(shù)存在有創(chuàng)性、放射線暴露、價(jià)格偏高等問題,而且其診斷效能尚存在爭(zhēng)議。因此Yrjama反對(duì)將其用于篩查椎間盤源性腰痛，主張致力于尋找一種更人性化

13、的、無創(chuàng)的、價(jià)格低廉的診斷方法。他們前瞻性研究了38例患者的超聲、棘突振蕩刺激、椎間盤造影檢查結(jié)果，認(rèn)為棘突振蕩刺激結(jié)合超聲檢查能夠基本取代椎間盤造影，只有經(jīng)超聲診斷為纖維環(huán)完全撕裂的病例才需椎間盤造影檢查。Vanharanta等認(rèn)為棘突振蕩刺激診斷缺乏敏感性，而MRI診斷缺乏特異性，將二者結(jié)合起來則診斷效能加強(qiáng)。當(dāng)某個(gè)棘突振蕩誘發(fā)一致性疼痛時(shí)，該棘突緊鄰的下方椎間盤就是疼痛的根源。22八、輔助檢查棘突振蕩刺激：椎間盤造影技術(shù)存在有創(chuàng)性、放射線暴棘突振蕩器帶有一個(gè)1 cm2圓鈍的觸頭，振蕩頻率為4250 Hz，用觸頭在棘突表面施加不超過3 kg/cm的壓力，振蕩時(shí)間為25 s。缺點(diǎn)：首先振蕩模

14、擬的是椎間盤源性疼痛的機(jī)械性機(jī)制，無法模擬椎間盤造影注入造影劑時(shí)可能產(chǎn)生的化學(xué)刺激；另外，振蕩是通過棘突傳導(dǎo)到椎間盤的，因此整個(gè)脊柱運(yùn)動(dòng)單位中其他相鄰的部位也會(huì)受到刺激，如退變的小關(guān)節(jié)突、韌帶結(jié)構(gòu)等，也可能會(huì)對(duì)結(jié)果的判斷產(chǎn)生干擾，結(jié)合關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)封閉能夠在一定程度上去除此影響。23棘突振蕩器帶有一個(gè)1 cm2圓鈍的觸頭，振蕩頻率為4250封閉試驗(yàn) Nakamura等對(duì)33例椎間盤源性下腰痛患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，選擇性封閉L2脊神經(jīng)根可使腰痛癥狀緩解或消失，但無法緩解腰椎間盤脫出癥的坐骨神經(jīng)痛癥狀。因此認(rèn)為，L2神經(jīng)根對(duì)傳導(dǎo)椎間盤源性下腰痛起主要作用。因?yàn)樽甸g盤源性下腰痛是經(jīng)竇椎神經(jīng)的交感傳入纖維傳導(dǎo)

15、，且交感神經(jīng)主要起源于T10 L2脊髓節(jié)段。椎間盤源性下腰痛主要表現(xiàn)在L1L2支配區(qū)域，出現(xiàn)腰部、臀部、腹股溝區(qū)以及大腿前外側(cè)等部位的疼痛和皮膚感覺異常，當(dāng)椎間盤壓力增高時(shí)可誘發(fā)下腰痛，而且疼痛性質(zhì)不同于神經(jīng)根受累的根性放射痛，因此選擇性封閉雙側(cè)L2神經(jīng)根能夠區(qū)分腰痛的來源。24封閉試驗(yàn) Nakamura等對(duì)33例椎間盤源性下腰痛患者九、治療保守治療經(jīng)皮椎間盤減壓椎間融合術(shù) 人工椎間盤置換術(shù)動(dòng)力穩(wěn)定系統(tǒng)及基因治療 25九、治療保守治療251 保守治療 包括臥床、牽引、按摩、藥物、腰圍固定、功能鍛煉等。北美脊柱協(xié)會(huì)關(guān)于腰背痛的治療指南中建議,患者在接受進(jìn)一步創(chuàng)傷治療前，應(yīng)至少接受6個(gè)星期的保守治

16、療和鎮(zhèn)痛藥治療。261 保守治療262 經(jīng)皮椎間盤減壓 經(jīng)皮椎間盤減壓是采用微創(chuàng)技術(shù)對(duì)責(zé)任椎間盤進(jìn)行減壓或去神經(jīng)支配的一類治療手段，主要包括化學(xué)融核、經(jīng)皮髓核吸除、椎間盤內(nèi)激光切除髓核、椎間盤內(nèi)射頻消融、等離子消融及椎間盤內(nèi)電熱療法等。有研究表明，這類方法對(duì)退變?cè)缙诘淖甸g盤可降低椎間盤內(nèi)的壓力，緩解疼痛，是介于椎間融合術(shù)和保守治療之間的一類治療方法，具有一定的療效，但各有其局限性 。272 經(jīng)皮椎間盤減壓27A.化學(xué)融核 包括膠原酶、臭氧等。膠原酶曾一度被用于治療椎間盤脫出引起的疼痛。由于酶類物質(zhì)易引起軟骨終板破壞，出血，過敏等嚴(yán)重的并發(fā)癥，目前缺乏大病例臨床報(bào)道。 28A.化學(xué)融核28B.經(jīng)

17、皮髓核吸除 可有效減輕椎間盤內(nèi)壓力，但對(duì)于此病的發(fā)病人群，有造成腰椎不穩(wěn)的可能。29B.經(jīng)皮髓核吸除29C.激光和射頻治療 激光對(duì)椎間盤撕裂療效不明,作用范圍大需一定技巧。射頻療法需要一定的液體環(huán)境以利于射頻能量的釋放,而撕裂的椎間盤核和纖維環(huán)都明顯脫水,另外目前所使用的射頻治療電極表面積太小,不適合于椎間盤表面的相對(duì)大面積。故射頻對(duì)椎間盤撕裂療效也不佳。30C.激光和射頻治療30其原理是通過高頻變化電極破壞髓核結(jié)構(gòu)，對(duì)椎間盤去神經(jīng)支配，減少椎間盤痛覺感受器沖動(dòng)的傳入。但椎間盤神經(jīng)分布復(fù)雜，插入的直針系統(tǒng)很難毀損纖維環(huán)后壁廣泛分布的痛覺感受器；相反過高的熱量會(huì)導(dǎo)致鄰近組織的損傷，因此對(duì)于射頻消

18、融的熱量參數(shù)，針的定位及臨床療效尚需進(jìn)一步研究 。31其原理是通過高頻變化電極破壞髓核結(jié)構(gòu)，對(duì)椎間盤去神經(jīng)支配，減D.椎間盤內(nèi)電熱療法(IDET） IDET是一種新的微創(chuàng)方法，90年代末期由美國(guó)Saal等發(fā)明,其操作是在C臀下將17號(hào)導(dǎo)針植入病變椎間盤內(nèi)，將30 cm長(zhǎng)的金屬熱電極通過導(dǎo)針插入椎間盤，熱電極經(jīng)過專門設(shè)計(jì)，可以沿著椎間盤內(nèi)緣盤旋而行，熱電極最后呈環(huán)狀放置。通過加熱纖維環(huán)的熱凝作用使纖維環(huán)膠原蛋白攣縮，膠原纖維內(nèi)的氫鍵對(duì)熱很敏感，加溫后氫鍵斷裂，導(dǎo)致膠原纖維收縮，纖維環(huán)收縮可能使已有退行性改變的椎間盤結(jié)構(gòu)加強(qiáng)，修復(fù)撕裂的椎間盤(修復(fù)環(huán)狀裂縫)。IDET的另一作用機(jī)制可能是神經(jīng)纖維凝

19、固(原傷害性感受器以及長(zhǎng)入椎間盤內(nèi)的無髓鞘神經(jīng)纖維)，這雙重作用能減輕甚至消除椎間盤引起的腰痛。32D.椎間盤內(nèi)電熱療法(IDET）32E.等離子射頻髓核成形術(shù) 此技術(shù)是較IDET出現(xiàn)更晚的新技術(shù),其工作原理為:運(yùn)用40低溫射頻能量在椎間盤髓核內(nèi)部切開多個(gè)槽道,移除部分髓核組織,完成椎間盤內(nèi)髓核組織重塑,并配合70熱凝封閉,使髓核內(nèi)的膠原纖維汽化、收縮和固化,縮小椎間盤總體積,減輕椎間盤內(nèi)壓力。與IDET相比有以下優(yōu)點(diǎn):工作溫度較低,對(duì)周圍組織結(jié)構(gòu)熱損傷小;消融刀頭只局限在髓核范圍內(nèi),安全性好;操作更為簡(jiǎn)單。33E.等離子射頻髓核成形術(shù)333.椎間融合術(shù) 由于椎間融合器械的使用和推廣，椎間Ca

20、ge融合器和椎弓根釘桿系統(tǒng)逐漸取代了單純植骨融合技術(shù)和單純釘板系統(tǒng)，使椎間融合率大幅提高。目前椎間融合術(shù)已成為治療椎間盤源性下腰痛的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但因?yàn)榇祟惢颊叨酁檩^年輕者,遠(yuǎn)期會(huì)產(chǎn)生相鄰節(jié)段椎間盤退變加速等一系列問題。椎間融合術(shù)其術(shù)式發(fā)展到今天主要有：后路椎間融合術(shù)(PLIF)，前路椎間融合術(shù)(ALIF)和經(jīng)椎間孔椎間融合術(shù)(TLIF)。 343.椎間融合術(shù)34A.后路椎間融合術(shù)(PLIF) PLIF需經(jīng)椎管放置椎體間cage，通過cage支撐和后方椎弓根螺釘及連接桿的鎖定達(dá)到椎間融合的目的，缺點(diǎn)是需要切除椎板徑椎管入路，所以PLIF對(duì)神經(jīng)根有明顯的牽拉，可能造成術(shù)后根性疼痛。另外術(shù)后硬膜外粘

21、連及瘢痕的形成易對(duì)神經(jīng)造成壓迫，嚴(yán)重者需二次手術(shù)翻修 。35A.后路椎間融合術(shù)(PLIF)35B.前路椎間融合術(shù)(ALIF) ALIF經(jīng)椎前入路，可避免硬膜和神經(jīng)根周圍的瘢痕形成，保護(hù)后柱的完整性。但由于缺乏后方釘桿系統(tǒng)的支撐，容易發(fā)生椎間融合器下沉，椎間高度丟失，導(dǎo)致神經(jīng)根管狹窄等并發(fā)癥，目前由于椎間融合器的改進(jìn)及骨誘導(dǎo)材料的使用，ALIF的融合率已明顯提高，融合器的下沉率也大幅降低 。36B.前路椎間融合術(shù)(ALIF)36C.經(jīng)椎間孔椎間融合術(shù)(TLIF) TLIF是在PLIF基礎(chǔ)上發(fā)展起來的改良后路椎間融合，經(jīng)單側(cè)椎間孔植入椎間融合器，無需進(jìn)入椎管，避免了神經(jīng)根的牽拉，縮小了手術(shù)范圍，但

22、TLIF無法解決椎管內(nèi)壓迫，適用范圍相對(duì)較少 。37C.經(jīng)椎間孔椎間融合術(shù)(TLIF) 374.人工椎間盤置換術(shù) 由于椎間融合技術(shù)存在多種難以避免的缺陷，所以植入人工椎間盤假體，在不犧牲脊柱節(jié)段活動(dòng)度的前題下治療椎間盤源性下腰痛成為一種理想的術(shù)式。人工髓核植入，適用于間盤退變?cè)缙冢甸g盤纖維環(huán)完整的病例。否則容易造成假體脫落，在很大程度上，限制了其應(yīng)用范圍。目前應(yīng)用較廣泛的是PDN假體。有人報(bào)告其成功率可達(dá)91%。理想的全椎間盤置換(TDR)應(yīng)保持椎體生理狀態(tài)下的活動(dòng)度，使壓應(yīng)力通過椎間盤傳遞，避免椎體后柱異?；顒?dòng)，可在體內(nèi)長(zhǎng)期存留。目前臨床研究使用的椎間盤假體材料類似于髖膝假體，以鈷、鉻金屬

23、板和聚乙烯襯墊構(gòu)成。其中SB Charite和Prodisc假體目前已通過美國(guó)FDA驗(yàn)證，相信不久將會(huì)在臨床廣泛應(yīng)用。384.人工椎間盤置換術(shù)385.動(dòng)力穩(wěn)定系統(tǒng)及基因治療 動(dòng)力穩(wěn)定系統(tǒng)是指通過植入物對(duì)腰椎產(chǎn)生一個(gè)相對(duì)正常的腰椎負(fù)載模式，分擔(dān)退變間盤的載荷，同時(shí)盡量保留節(jié)段活動(dòng)度，從而達(dá)到緩解疼痛及預(yù)防鄰近節(jié)段退變的目的。在設(shè)計(jì)上可分棘突間牽拉裝置、棘突間韌帶縛扎裝置、經(jīng)椎弓根螺釘韌帶裝置及經(jīng)椎弓根螺釘?shù)陌雸?jiān)強(qiáng)固定系統(tǒng)。動(dòng)力穩(wěn)定系統(tǒng)在臨床上應(yīng)用不是很多，很少有作者報(bào)道，其療效正在臨床實(shí)驗(yàn)階段。 395.動(dòng)力穩(wěn)定系統(tǒng)及基因治療39結(jié)束語 目前對(duì)椎間盤源性腰痛的診斷與治療仍存在不少爭(zhēng)議,需要大樣本

24、的臨床資料來研究，而加強(qiáng)對(duì)其病理機(jī)制的研究是探索這些問題的前提和依據(jù)。因?yàn)檠词欠浅?fù)雜的一組臨床綜合癥狀，因此綜合治療是必要的。首先應(yīng)采取的是保守治療，其次從脊柱整個(gè)退變過程出發(fā)，近年來提出了脊柱退行性變疾病過渡性或階段性治療的概念，就是指應(yīng)用椎間盤內(nèi)減壓術(shù)(如激光、射頻等)、人工椎間盤置換術(shù)和脊柱功能單位的柔性固定等治療方法。過渡性治療的方法在能夠緩解疼痛癥狀的同時(shí)，對(duì)整個(gè)脊柱的正常退變過程干擾小，因而在現(xiàn)階段成為腰痛的主要治療手段，而腰椎融合的方法是椎間盤源性腰痛的終極治療方法，術(shù)前應(yīng)權(quán)衡利弊，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。40結(jié)束語 目前對(duì)椎間盤源性腰痛的診斷與治療 謝謝大家！41 謝謝大家！41附

25、：椎間盤造影術(shù) 椎間盤造影是目前診斷椎間盤源性腰痛最可靠手段，此技術(shù)不僅可以確定疼痛的來源，而且可以有助于了解椎間盤的內(nèi)部結(jié)構(gòu)?；颊咔逍训臓顟B(tài)下將造影劑注入椎間盤, 通常認(rèn)為，腰椎間盤髓核變性導(dǎo)致纖維環(huán)應(yīng)力分布失衡和內(nèi)層纖維環(huán)撕裂是腰椎間盤內(nèi)紊亂的病理學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)內(nèi)層纖維環(huán)破裂后，纖維環(huán)內(nèi)層的竇椎神經(jīng)分支易受到來自髓核的機(jī)械或化學(xué)因素的刺激，出現(xiàn)椎間盤源性腰痛。42附：椎間盤造影術(shù) 椎間盤造影是目前診斷椎A(chǔ)dams等根據(jù)椎間盤造影將椎間盤形態(tài)分為五型,型:棉花球型,型:分頁型,型:不規(guī)則型,型:撕裂型,型:破裂型。其中型、型是正常椎間盤的表現(xiàn)。43Adams等根據(jù)椎間盤造影將椎間盤形態(tài)分為五型,型:棉花球Sachs等根據(jù)CT椎間盤造影制定了達(dá)拉斯椎間盤造影評(píng)價(jià)系統(tǒng)(Dallas discogram de