齊魯醫(yī)學血氣分析與酸堿失衡

1、血氣分析與酸堿失衡2021/9/301概述2021/9/302血氣分析(Blood gas analysis) 系指用血氣分析儀測定血中所存在的進行氣體交換的氧和二氧化碳以及有關酸堿平衡指標的參數(shù)。嚴格的說，血氣分析是指使用血氣分析儀對動脈血氧分壓和二氧化碳分壓的測定。2021/9/303 酸是指能釋放出H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 堿 質(zhì)子 HCl Cl- + H+ 堿是指能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO42-等。酸堿的概念 2021/9/304 1.生命活動使細胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低，生理情況下依靠機體本身的調(diào)節(jié)機制，體液的H+濃度恒定地維持在ph7

2、.357.45，這個過程稱為酸堿平衡。 從定義中可以看出：正常人體液是7.40左右，屬于弱堿性，而不是中性的。 2.如果體內(nèi)酸或/和堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液氫離子濃度的改變，稱為 酸堿平衡失常，簡稱酸堿失衡。酸堿平衡與酸堿失衡2021/9/305 既往稱為代謝性酸中毒伴代償性呼吸性堿中毒，現(xiàn)稱為代謝性酸中毒伴代償性低碳酸血癥或簡稱單純代謝性酸中毒，同理，呼吸性酸中毒伴代償性代謝性堿中毒，現(xiàn)稱為呼吸性酸中毒伴代償性高堿酸血癥或簡稱單純呼吸性酸中毒。酸堿平衡失常的命名2021/9/306體液酸堿物質(zhì)的來源2021/9/307 1.揮發(fā)性酸：代表：碳酸 CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO

3、3 正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2300400L，如全部生成H2CO3可釋放出15L H+ ，也就是15mol H+ 。 碳酸為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來源。兩種酸及其來源碳酸酐酶 2021/9/308 2.固定酸：也稱非揮發(fā)酸。不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎臟排出。食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成，如： 糖酵解: 甘油酸、丙酮酸、乳酸 糖氧化: 三羧酸 脂肪代謝: -羥丁酸、乙酰乙酸。 上述物質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的H+每日僅有0.050.1mol，與揮發(fā)性酸的產(chǎn)量相比，可謂“九牛一毛”。2021/9/309 來源一：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基 來源二：食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物：檸檬酸鹽

4、、蘋果酸鹽。 人體內(nèi)堿性物質(zhì)的產(chǎn)量在數(shù)十 mol左右，與酸性物質(zhì)的產(chǎn)量相比，相差甚遠。 既然人體每天產(chǎn)生的大量的酸而很少的堿，那為什么沒有發(fā)生酸中毒呢?這是因為機體有酸堿平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。堿的來源2021/9/3010酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng) 機體抵御酸堿沖擊依靠四大調(diào)節(jié)系統(tǒng)（四大防線） 血液緩沖系統(tǒng) 組織細胞的調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié) 其中肺和腎是調(diào)節(jié)系統(tǒng)的主力軍。2021/9/3011 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其共軛堿構(gòu)成，遇強酸時堿來緩沖，把它變成弱酸，減少H+的電離；遇強堿時酸來緩沖，把它變成弱堿，減少OH的電離。如:HCl + NaHCO3 NaCl + H2O +CO2（CO2由肺呼出)血液緩沖

5、系統(tǒng)包括四個小類：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)和磷酸鹽緩沖系統(tǒng)。其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（含量最多，易于調(diào)節(jié)）其特點是反應迅速，即刻開始，作用不持久，約30分鐘結(jié)束。 防線一：血液緩沖系統(tǒng)2021/9/3012 離子交換：主要是H+ K+， ClHCO3交換。防線二：組織細胞的調(diào)節(jié) H+ K+交換2Na+1H+細胞外高H+時3K+H+H+H+H+H+H+H+H+H+2021/9/3013 為什么細胞內(nèi)是K+被移出而不是其它離子呢？呢？原因有二：一是因為細胞內(nèi)K+離子濃度高，細胞內(nèi)集中了98%以上的K+，二是因為細胞膜對K+通透性好。 從上面的過程及下圖中可以看出，

6、酸中毒往往伴有高K+，而堿中毒往往伴有低K+。2Na+1H+3K+3K+ 堿中毒2Na+1H+3K+酸中毒3K+2021/9/3014 Cl HCO3交換ClHCO3HCO3紅細胞外高HCO3時紅細胞外高Cl時 部位：紅細胞。（組織細胞調(diào)節(jié)時紅細胞有ClHCO3交換，但能力較弱；腎臟調(diào)節(jié)時腎小管也有ClHCO3交換，能力相對較強。）ClClHCO32021/9/3015 肺的調(diào)節(jié)是通過調(diào)節(jié)CO2呼出量實現(xiàn)的。 一是CO2通過血腦屏障，刺激中樞化學感受器，興奮或抑制呼吸中樞； 二是刺激外周化學感受器（頸動脈竇和主動脈體），反射性興奮或抑制呼吸中樞。防線三：肺的調(diào)節(jié)延髓化學感受器頸動脈竇主動脈體2

7、021/9/3016泌H+排酸： H+濃度 腎小管內(nèi)碳酸酐酶活性 H2CO3 H+和HCO3 泌氨中和酸 NH3 + H+ NH4+ HCO3再吸收（主要是腎小管泌H+、泌氨同時重吸收HCO3，還有通過ClHCO3交換的方式）防線四：腎的調(diào)節(jié)2021/9/3017亨德森-哈塞爾巴爾赫方程式（Henderson-Hasselbalch equation）（ 簡稱HH公式）HCO3PaCO2ph pKa log 2021/9/3018 HH公式 pKa = 6.1，是一個常數(shù)，= 0.03 是CO2的溶解系數(shù)， HH公式就可以簡化為：HCO3PaCO2ph 上圖可以看出，PH值和HCO3成正比，和

8、PaCO2成反比，正常情況下HCO3和PaCO2的比值時為3:5 （24:40的簡化結(jié)果）H2CO3HCO32021/9/3019因為HCO3由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素；PaCO2由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素。因此HH公式可以表達為：HCO3PaCO2ph腎肺代謝因素呼吸因素 由此可以引申出四種最基本的酸堿失衡類型:PaCO2 呼吸有關 原發(fā)呼酸 原發(fā)呼堿 HCO3 代謝有關 原發(fā)代堿 原發(fā)代酸2021/9/3020 HCO3是體內(nèi)堿性物質(zhì)的代表，PaCO2是體內(nèi)酸性物質(zhì)的代表，因此又可以將HH公式形象的表達為：HCO3PaCO2ph=堿酸 由上可以看出， HCO3升高表示代堿， PaC

9、O2升高表示呼酸，PaCO2決定呼酸或呼堿， HCO3決定代酸或代堿。2021/9/3021血氣分析儀的構(gòu)成 血氣分析儀的結(jié)構(gòu)基本一致，一般包括電極（pH、PO2、PCO2）、進樣室、CO2空氣混合器、放大器元件、數(shù)字運算顯示器和打印機等部件。它由專門的氣敏電極分別測出O2、CO2和pH三個數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。2021/9/3022血氣分析的步驟2021/9/3023 1.根據(jù)pH判斷是酸血癥或堿酸血癥： pH 7.45 堿血癥2021/9/30242.根據(jù)BE與PaCO2的變量關系分析： 1）當BE（ HCO3）與PaCO2呈反向變量時，一定為復合型酸堿平衡失常。 BE （ HCO3）

10、 、PaCO2為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒， BE （ HCO3） 、PaCO2 為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。2021/9/30252）當BE （ HCO3）與PaCO2呈同向變量時，有兩種判斷，一是單純性酸堿平衡失常，兩者的關系為原發(fā)過程和繼發(fā)代償改變；二是復合型酸堿平衡失常。鑒別的要點是pH的傾向性、代償速率、幅度和限度。凡超越代償速率、幅度或限度者為復合型酸堿平衡失常。2021/9/3026 pH的傾向性 是指pH改變與BE （ HCO3）或 PaCO2改變的關系。在單純性酸堿平衡失常中，如pH變化與一個分量（ BE/ （ HCO3）或 PaCO2）的數(shù)值相一致，則相一致的分量常為

11、原發(fā)過程，而另一個分量則可能是代償改變。2021/9/3027代償速率、幅度和限度 如從病因、病程、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查已能確認其原發(fā)疾病，那么，若與原發(fā)分量（ BE或 PaCO2）的數(shù)值相對應的另一個分量（ PaCO2或BE ）的數(shù)值變化超越了代償?shù)乃俾?、幅度和限度，應判斷為復合型酸堿平衡失常。2021/9/3028 代償速率是指“肺快腎慢”,即肺調(diào)節(jié)起效快，腎調(diào)節(jié)來的慢。 代償幅度是指由于代償所造成的分量改變應隨原發(fā)分量的改變而變化，其幅度不應超過20:1，即不改變pH傾向于原發(fā)分量的規(guī)律。代償速率與代償幅度2021/9/3029 代償幅度公式1）代酸（原發(fā)異常為HCO3 ）的呼吸代償（P

12、aCO2 ）： HCO3每減少1， PaCO2減少1.2。2）代堿的呼吸代償： HCO3 每增加1， PaCO2約升高0.6。3）慢性呼酸的腎代償： PaCO2每升高10， HCO3可增加3.5。4）慢性呼堿的腎代償： PaCO2每降低10， HCO3可減少5.6。2021/9/3030 代償限度是指代償不是無限的，腎或肺代償均有極限，凡超越其極限者也應診斷為復合型酸堿平衡失常。一般以PaCO2為15-20或60和BE為15作為極限值。代償限度2021/9/3031 陰離子隙 陰離子隙（AG）: 是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)之差；即：AG（Na+K+） (HCO3-Cl-) 。由于血清

13、中K+較低，且變化較小，對AG影響不大，故上式可簡化為：AGNa+(HCO3-Cl-)，AG正常值是8-16mmol/L 。2021/9/3032 人體血清中陽離子總數(shù)=Na+UC，陰離子總數(shù)=HCO3-Cl-UA。依電中性原理，細胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會有變化，但陰陽離子總數(shù)始終相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移項并代入上式得：AG=UAUC。即AG的真正含義為未測定陰、陽離子濃度的差。2021/9/3033 根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時，AG HCO3-2021/9/30

14、34潛在HCO3- 當高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3-的下降值時，既AG=HCO3-，于是由AG派生出一個潛在 HCO3-的概念。潛在HCO3- =AG+實測HCO3-。當潛在HCO3-預計HCO3- 時表明有代鹼存在。2021/9/3035 “潛在”HCO3-正常AG實測AGAG實測HCO3- 潛在HCO3-示意圖2021/9/3036三重性酸堿失衡 一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。分為兩型：呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡，呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡。2021/9/3037 如上所述，三重酸堿失衡是在呼酸或呼堿基礎上合并

15、代酸與代堿，那么為什么不是在代酸或代堿基礎上合并呼酸與呼堿呢？大家知道，呼酸是各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；而呼堿則是由于CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。2021/9/3038呼堿+代酸+代堿 見于慢性呼衰急性發(fā)作期由于嚴重代酸，在通過呼堿代償?shù)幕A上又給予過量補堿；或由于嚴重代堿，高度煩躁不安，或其它原因引起通氣過度發(fā)生呼堿的基礎上，又合并重度低氧血癥所致的代酸。 其血氣特點： PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG2021/9/3039血氣：pH 7.47，PaCO2 28mm

16、Hg, HCO3- 20mEq/L，AG 22mEq/L 分析1： HCO3- 20 24mEq/L，提示代酸存在 預計1： PaCO2 =1.5 HCO3- + 8 2 =1.5 20 +8 2 =30 + 8 2=38 2 實測1： PaCO2 2812mEq/L，提示代酸。 AG升高數(shù)=HCO3-下降數(shù) =22 12=10mEq/L 預計2： HCO3- =24 - 10=14mEq/L 實測2： HCO3- 2014mEq/L，提示代堿。 結(jié)論：結(jié)合pH 7.47，可診斷為呼堿+代酸+代堿。2021/9/3041 見于嚴重的肺心病呼吸衰竭時，在呼酸的基礎上給予過量補堿；又因嚴重缺氧、肝、腎功能衰竭或休克等而發(fā)生代酸。 其血氣特點：PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG呼酸+代酸+代堿2021/9/3042血氣：pH 7.34，PaCO2 66mmHg, HCO3- 39mEq/L，AG 29mEq/L 分析1：PaCO26640mmHg，提示呼酸。 預