病理生理學復習大全

1、名詞解釋：1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO320/1，血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。5、

2、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia) ：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。 8、應激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活

3、和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory fail

4、ure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病（hepatic encephalopathy ）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水（hydrops）：

5、體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（

6、后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10，但增多的組織液與膠體

7、網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺

8、源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成

9、細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結(jié)構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病

10、、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合

11、成減少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR下降：腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下

12、降。有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加:由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)升高導致近曲小管重吸收增加。腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲

13、小管于集合管重吸收增多，導致體內(nèi)鈉水潴留。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降

14、低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀IC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活

15、，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（

16、Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。試述休克與DIC的關

17、系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量

18、減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。 微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、AV短路開放。試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。為什么休克缺血性缺氧期又

19、稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下

20、降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻

21、塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L為主要特征。對機體的影響：口渴細胞脫水尿量減少比重增高；尿中有鈉排出 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 中樞系統(tǒng)功能障礙 = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 脫水熱，尤其小兒5、低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L為主要特征。對機體的影響：無口渴血容量減少早期無明顯尿量減少，嚴重的患者尿量明顯減少。 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 脫水征 =

22、5 * GB3 * MERGEFORMAT 中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。 血管內(nèi)外液體交換失衡影響因素：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 對機體的影響：骨骼?。杭毎d奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低、收縮性增強。腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿； = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 腸胃：腸胃運動減弱，嚴重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻； = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 對酸堿平衡

23、的影響：會引起代謝性堿中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L酸堿失衡常用檢測指標：PH、動脈血PaCO2、標準碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UA-UC代謝性酸中毒：指細胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機體的影響：心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現(xiàn)昏迷。呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的

24、以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背原因和機制： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻呼吸中樞抑制呼吸機麻痹呼吸道阻塞 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 胸部疾病 = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 肺部疾病 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT CO2吸入過多。機體的代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中

25、毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”由于CO2為脂溶性，當急性呼吸酸中毒時大量的CO2可迅速通過血腦脊液屏障CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。對機體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；神經(jīng)肌肉應激性增高血紅蛋白氧解離曲線左移 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 低鉀血癥（趴?。┖粑詨A中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機體代謝旺盛、藥物及

26、化學物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機使用不當。缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構發(fā)生異常變化的病理過程。低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點 ：P3234 = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官

27、功能障礙甚至衰竭的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克血容量減少、心源性休克急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克血管活性物質(zhì)的作用。 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 休克的發(fā)展過程：休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。組織缺血性缺氧1.各種原因引起有效循環(huán)血量減少 2. 使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內(nèi)臟小血管收縮本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應、自身輸血、自身輸液、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮臨床表現(xiàn)：由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

28、興奮，皮膚和腹腔內(nèi)臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實施搶救的最好時期。休克進展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學改變是組織嚴重淤血性缺氧和失代償。組織淤血性缺氧：機制：酸中毒、局部擴血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學的改變、內(nèi)毒素等的作用臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。由于長時間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。發(fā)

29、病機制：1肺通氣功能障礙：限制性通氣不足阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。2.肺換氣功能障礙：彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關。發(fā)病機制：缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓升高右心后負荷加大。肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙急性腎衰竭：是各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌注嚴重不足、腎性腎衰竭腎實質(zhì)病變引起的器

30、質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰竭尿路梗阻。發(fā)病機制：1.腎血流減少腎血流灌注壓下降腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細胞腫脹 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 腎微循環(huán)障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流少尿型急性腎衰竭 1.（背） 少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)少尿或無尿：腎小球濾過率下降低比重尿原尿濃縮功能障礙血尿、蛋白尿和管型尿 = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 尿鈉增高。2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥。多尿期：發(fā)生機制：腎缺血改善，腎小球濾過率開始恢復潴留在體內(nèi)的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿新生的腎小管上皮細胞功能不完善

31、，重吸收功能降低； = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 腎小管阻塞解除尿路通暢。慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導致腎單位進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因心肌舒縮功能障

32、礙心臟負荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機體代償：1.心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力加強、心室重塑、2.心外代償反應：血容量增加、血流重新分配、紅細胞增多、組織利用氧的能力增強病理生理學復習重點名詞解釋：1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含

33、量改變，使NaHCO3/ H2CO320/1，血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia) ：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。 8、應激（stress）：

34、機體在受到各種因素刺激時，所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。 休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再

35、灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦?。╤epatic encephalopathy ）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異

36、常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，

37、故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大：22、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈

38、性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、

39、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代

40、謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載

41、：（lcium overload）：種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結(jié)構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見

42、于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因

43、素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR下降：腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加:由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)升高導致近曲小管重吸收增加。腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本

44、機制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內(nèi)鈉水潴留。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是

45、正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機

46、制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細

47、胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。試述DIC的發(fā)病機制。答：DIC的發(fā)病機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC

48、的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。試述休克與DIC的關系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷