常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路精簡版final課件

1、繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷概述 繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓亦有可能隨之恢復正常。概述 繼發(fā)性高血壓(secondary hypertensi繼發(fā)性高血壓的特征繼發(fā)性高血壓的特征病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病 心血管病變：主動脈瓣關閉不全主

2、動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征病因腎性高血壓主動脈瓣關閉不全幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結核、腎結石、腎腫瘤結締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎結締組織疾病所致腎臟病腎實質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反

3、復水腫；反復尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢腎實質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹然螂p側腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹然螂p側腎動脈主干和分支狹窄引起腎血管性高血壓的臨床特征腎血管性高血壓的臨床特征缺血性腎病由于腎臟缺血導致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側腎動脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾

4、病導致的腎衰竭相鑒別, 但其鑒別極其重要缺血性腎病由于腎臟缺血導致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病的臨床診斷線索缺血性腎病的臨床診斷線索腎血管性高血壓的診斷思路血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激發(fā)試驗：高腎素活性, 可作為提示診斷線索，服用呋塞米40 mg并站立2小時后, 測血漿腎素活性明顯升高, 達10g/ (Lh) 者高度提示腎動脈狹窄卡托普利腎素激發(fā)試驗：患者服用25mg后，血漿腎素活性水平更趨升高, 如達12g/ (Lh) 或升高10 g/ (L h) 或升高150%以上,高度提示腎動脈狹窄腎血管性高血壓的診斷思路血漿腎素-血管緊張素系統(tǒng)檢查及腎素激腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超

5、聲：一側腎臟縱軸顯著小于對側，直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像：可測量腎動脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù), 是了解有否腎動脈狹窄的一項篩選試驗。阻力指數(shù)可以用來估計預后, 阻力指數(shù)增高說明長期高血壓產(chǎn)生的狹窄導致遠端血管不可逆損害腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超聲：一側腎臟縱軸顯著小于對側，腎血管性高血壓的診斷思路腎臟發(fā)射體層成像(ECT) 及卡托普利腎動態(tài)顯像：患側腎臟ECT多有同位素顯像曲線平坦, 清除延緩等表現(xiàn)。使用ACEI后這一特征更趨明顯, 多提示存在腎動脈狹窄。腎臟ECT還是檢測腎動脈血流的優(yōu)良指標, 在腎動脈狹窄治療的評估中具有重要作用。腎血管性高血壓的診斷思路腎臟發(fā)射

6、體層成像(ECT) 及卡托普腎血管性高血壓的診斷思路如果以上檢查異常, 應選擇給予以下腎動脈影像學檢查, 多數(shù)可以獲得確診腎動脈CT血管造影、腎動脈磁共振成像血管造影、腎動脈造影。腎動脈CT和磁共振成像血管造影均有較高的敏感性和特異性, 腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標準, 并且是行介入治療、評估血管重建的主要方法。腎血管性高血壓的診斷思路如果以上檢查異常, 應選擇給予以下腎腎血管性高血壓的診斷思路分側腎靜脈腎素活性（PRA）測定：評定腎動脈狹窄的功能意義，患者的PRA為健側PRA1.5倍或以上，且健側不高于下腔靜脈血的水平腎血管性高血壓的診斷思路分側腎靜脈腎素活性（PRA）測定：評腎血管性高

7、血壓的診斷思路腎血管性高血壓的診斷思路睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復發(fā)生的機械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經(jīng)興奮, RAAS激活，氧化應激增加等導致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因 醛固酮瘤 特發(fā)性醛固酮增多癥 醛固酮癌 糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多

8、迷走的分泌醛固酮組織原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴原醛流行病學患病情況既往認為輕到中度高血壓中低于1%目前證據(jù)顯示：1、高血壓病人中原醛癥約占10%（歐美） 最近的大型臨床研究結果為4.5%2、亞洲人群方面，該數(shù)字約為5%（新加坡）原醛流行病學患病情況原醛流行病學低血鉀的發(fā)生率既往認為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%原醛流行病學低血鉀的發(fā)生率原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn) 高血壓 神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙

9、攣 失鉀性腎病及腎盂腎炎 心臟表現(xiàn)基礎檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP160或DBP 100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（40歲）；一級親屬患有原醛癥篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：原發(fā)性醛固酮增多癥相關檢查 24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定： 用于證實是否為醛固酮增多癥，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR） 用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥 腎素血管緊張素（

10、基礎激發(fā)）試驗： 用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗： 用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生原發(fā)性醛固酮增多癥相關檢查 24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定24小時尿鈉鉀測定 低血鉀伴不適當尿鉀排出增多 血K 25 mmol; 血K 20 mmol; 當血K30為陽性，敏感性約94%，特異性70% ARR的界值綜合指南、我國相關研究結果及我院檢測方法，建議：腎素-血管緊張素II（基礎+激發(fā)）試驗 目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性 方法：1）5:30 am 病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am 病人絕對臥床休息2小時；3）8am 抽血測腎

11、素-血管緊張素II、醛固酮（基礎）；4）8am-10am 肌注速尿40 mg后，病人起床站立或行走2小時；5）10am 抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（激發(fā)）腎素-血管緊張素II（基礎+激發(fā)）試驗 目的:結果評價 腎素-血管緊張素II 醛固酮原發(fā)性醛固酮增多癥 腎素-血管緊張素II 醛固酮繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎素瘤、腎血管狹窄、腎缺血性病變）結果評價 腎素-血管緊張素II 醛固酮臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素血管緊張素II水平的變化很敏感，當立位時腎臟相對缺血，腎

12、素血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定試驗前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需要絕對臥床休息2. 8 am抽血測醛固酮（基礎）3. 抽血后病人需絕對臥床休息4小時至中午12 N4. 12 N抽血測醛固酮（基礎）臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定1. 試驗前一天晚10 pm至次日上午8 am需絕對臥床休息2. 8 am 抽血測醛固酮（對照）3. 8am-12am 起床站立或行走4小時4. 12 am 抽血測醛固酮（對照）臥立位醛固酮試驗方

13、法第二天：立位醛固酮測定結果評價正常人：8 am臥床至12 N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎值的3350%）腺瘤患者：基礎血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高結果評價正常人：8 am臥床至12 N，血醛固酮水平隨ACT腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導下，將導管插到兩側腎上腺靜脈取血，測定醛固酮水平患側醛固酮增高不到健側2倍，為雙側腎上腺增生，超過3倍提示為腺瘤腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導下，將導管插到兩側腎上腺原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺MRI 原發(fā)

14、性醛固酮增多癥-影像學腎上腺B超：腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示腎上腺CT腎上腺占位病變，多為左側，直徑1cm（醛固酮瘤）雙側腎上腺增生，有時伴結節(jié)（特醛癥）作用初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生）初步判斷病變位置（單側/雙側）發(fā)現(xiàn)直徑大于3cm的占位（可能是惡性腫瘤）局限性小APA誤判為IHA易漏診直徑1cm的APACT所見的APA可能是IHA無法鑒別APA與無功能腺瘤與金標準AVS(腎上腺靜脈采血)符合率僅五成左右腎上腺CT腎上腺占位病變，多為左側，直徑1cm（醛固酮瘤M

15、RIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；排除原醛排除原醛否是是否計劃手術腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術雙側病變單側病變-應用ARR（醛固酮/腎素比值）篩查確證試驗腎上腺CT高風險人群+原醛癥診療流程排除原醛排除原醛否是是否計劃手術腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激Cushing綜合征病因分類 ACTH依賴性Cushing綜合征 不ACTH依賴性Cushing綜合征 Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤 腎上腺皮質(zhì)癌 不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節(jié)性增生Cus

16、hing綜合征 不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結節(jié)性腎上腺病 Cushing綜合征病因分類 Cushing綜合征的臨床特點 血壓中重度升高 滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著 CT示腎上腺占位病變，直徑23 cm，或增生，或垂體腫瘤Cushing綜合征的臨床特點 血壓中重度升高Cushing綜合征 滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CTCushing綜合征 滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、

17、正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨410am最高，逐漸下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨410am最高，逐漸下降，Cushing綜合征-相關檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗方法： day1:8 am 血皮質(zhì)醇(基礎對照) day2:0 am 抽血測皮質(zhì)醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 測血皮質(zhì)醇，與前一日8 am作對比；分析：正常人:血皮質(zhì)醇早晨比晚上高 可被地米抑制（50以下） 皮質(zhì)醇增多癥的病人晝

18、夜節(jié)律消失，不被抑制 肥胖患者血皮質(zhì)醇可偏高，但晝夜節(jié)律存在，且大 都可被抑制Cushing綜合征-相關檢查午夜1mg地塞米松抑制試驗Cushing綜合征 滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、糖代謝異常、骨質(zhì)疏松-血、尿皮質(zhì)醇，尿17-羥、尿17-酮，晝夜節(jié)律，小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂體MR、腎上腺CTCushing綜合征 滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、高血壓、感染、大小劑量地塞米松抑制試驗方法： 第1，2日連續(xù)留尿測24 h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）作為基礎對照，第3日晨抽血測皮質(zhì)醇（基礎），并口服地塞米松2 mg/d (0.75 mg, q8h) 連續(xù)2日，同時留24h尿測游離皮

19、質(zhì)醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8 mg/d (2 mg, q6h)，及留2日尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）。 1 2 3 4 5 6 7 血皮質(zhì)醇（基礎） 血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后） 血皮質(zhì)醇（大劑量抑制后） 24小時尿UFC2天 DXM 2mg/d2天 DXM 8mg/d2天 24小時尿UFC2天 24小時尿UFC2天 基礎 小劑量抑制后 大劑量抑制后大小劑量地塞米松抑制試驗方法： 1 大小劑量地塞米松抑制試驗結果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低于基礎對照值50以下稱為可被抑制小劑量地塞米松抑制試驗

20、：判斷是否皮質(zhì)醇增多癥大劑量地塞米松抑制試驗 不被抑制：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征 可被抑制：Cushing病大小劑量地塞米松抑制試驗結果分析口服地塞米松后血、尿皮質(zhì)醇低不同病因Cushing綜合癥鑒別不同病因Cushing綜合癥鑒別常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路精簡版final課件嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側10%為多發(fā)性嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織嗜鉻細胞瘤

21、的臨床特點 陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重 高血壓與低血壓交替發(fā)生 伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀：頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥 體型多消瘦 CT顯示腎上腺占位病變，多位于右側，直徑35cm以上6H表現(xiàn)： Hypertension(高血壓) Headache(頭痛) Heart consciousness(心悸) Hypermetabolism(高代謝狀態(tài)) Hyperglycemia(高血糖) Hyperhidrosis(多汗)嗜鉻細胞瘤的臨床特點 陣發(fā)性血壓顯著升高，或持續(xù)性血壓升高陣嗜鉻細胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無法解釋

22、的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變 血壓顯著不穩(wěn)定 嗜鉻細胞瘤家族史 在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術誘導期 分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物 腎上腺腫物的放射性證據(jù)嗜鉻細胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人 血壓顯著不穩(wěn)定嗜鉻細胞瘤的相關檢查 24小時尿VMA2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN) 發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值 胰高糖素激發(fā)試驗 立其丁阻滯試驗嗜鉻細胞瘤的相關檢查 24小時尿VMA2次 正常人24 h尿VMA ：9.649.5 mol 嗜鉻細胞瘤患者一般超過正常上限2倍以上 24小時尿VMA 2

23、4小時尿VMA2小時尿VMA/Cr比值發(fā)作時2小時尿VMA（高血壓發(fā)作時，冷加壓或立其丁試驗后留?。?計算公式： 2小時尿VMA198 2小時尿Cr112.3正常：0.4 - 4可疑：5 - 9 陽性：102小時尿VMA/Cr比值收集尿液的注意事項留尿時加10 ml濃鹽酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能馬上送檢時需冷藏留尿前應停用能使內(nèi)源性兒茶酚胺上升的食物以及顯著干擾測定的藥物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黃素、受體阻滯劑、利尿劑、擴血管藥等收集尿液的注意事項留尿時加10 ml濃鹽酸防腐，使尿液PH保冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗 適用于臨床疑診為嗜鉻細胞瘤而患者血壓不

24、高時 血壓160/100 mmHg不宜行此試驗 若激發(fā)結果為陽性需留尿行2 h尿VMA/Cr比值檢測 試驗前做好充分準備以保證安全: 1) 靜脈通道 2) 立其丁 3) 吸氧設施 4）知情同意 盡量避免引起患者情緒緊張造成假陽性冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗 適用于臨床疑診為嗜鉻細胞瘤而患者血冷加壓試驗： 原理：臨床上有時高血壓病與嗜鉻細胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用涼水刺激后兩者上升幅度的差異協(xié)助鑒別高血壓病與嗜鉻細胞瘤冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗冷加壓試驗：冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗胰高糖素激發(fā)試驗： 原理：胰高糖素能刺激嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺。注射一定劑量的胰高糖素后觀察血壓上升程度以協(xié)助診斷冷加壓-

25、胰高糖素激發(fā)試驗胰高糖素激發(fā)試驗：冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗觀察表臥床休息30分鐘，每10分鐘測右臂血壓一次，共3次并記錄，血壓穩(wěn)定后開始結果解讀： 正常人浸冰水后，血壓較對照組高12/11mmHg，正常高反應者血壓可升高30/25mmHg，高血壓病人反應更大將患者左手腕關節(jié)以下浸入4C冰水中，1分鐘后取出。自左手開始浸水起分別于30秒，60秒，90秒，2分鐘，3分鐘，5分鐘，10分鐘，20分鐘時各測右臂血壓一次。冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗觀察表臥床休息30分鐘，每10分鐘測胰高糖素激發(fā)試驗觀察表在冷加壓試驗后患者血壓下降至基礎值時，于一側上臂測血壓，另一側行靜脈穿刺并點滴生理鹽水以保持靜脈通道，待血壓穩(wěn)定后，快速靜脈內(nèi)注射胰高糖素1mg,注完后每30秒中測血壓一次，連續(xù)5分鐘，以后每分鐘測一次，連續(xù)10分鐘。胰高糖素激發(fā)試驗觀察表在冷加壓試驗后患者血壓下降至基礎值時，冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗陽性：靜推胰高糖素后，血壓即驟升，收縮壓甚至可高達280mmHg，較冷加壓試驗時的最高血壓還高20/15mmHg陰性：正常人及原發(fā)性高血壓患者，注射胰高糖素后血壓不升高，甚至注射后1分鐘內(nèi)血壓下降10-15mmHg 某些血管性高血壓患者，注射胰高糖素后血壓也可升高，但仍較冷加壓試驗為低冷加壓