動(dòng)物生理學(xué)試題與答案

1、生理學(xué)試題與答案第一章 緒 論選擇題人體生理學(xué)的任務(wù)在于說明人體各器官和細(xì)胞的 物理和化學(xué)變化過程形態(tài)結(jié)構(gòu)及其與功能的關(guān)系物質(zhì)與能量代謝的活動(dòng)規(guī)律功能表現(xiàn)及其內(nèi)在機(jī)制生長(zhǎng)，發(fā)育和衰老的整個(gè)過程為揭示生命現(xiàn)象最本質(zhì)的根本規(guī)律，應(yīng)選擇的生理學(xué)研究水平是細(xì)胞和分子水平組織和細(xì)胞水平器官和組織水平器官和系統(tǒng)水平整體水平以下各生理功能活動(dòng)的研究中，屬于細(xì)胞和分子水平的是 條件反射肌絲滑行心臟射血防御反射根底代謝以下哪一項(xiàng)屬于整體水平的研究在體蛙心搏曲線描記大腦皮層誘發(fā)電位描記人體高原低氧試驗(yàn)假飼法分析胃液分泌活體家兔血壓描記分析生理學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的正確觀點(diǎn)是分子水平的研究結(jié)果最準(zhǔn)確離體細(xì)胞的研究結(jié)果可直接解

2、釋其在整體中的功能動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果可直接解釋人體的生理功能器官水平的研究結(jié)果有助于解釋整體活動(dòng)規(guī)律整體水平的研究結(jié)果最不可靠機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指體液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織液內(nèi)環(huán)境中最活潑的分子是組織液血漿細(xì)胞外液腦脊液房水內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指細(xì)胞內(nèi)部各種理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定是指細(xì)胞內(nèi)外各種成分根本保持相同不受機(jī)體外部環(huán)境因素影響是保持細(xì)胞正常理功能的必要條件依靠體內(nèi)少數(shù)器官的活動(dòng)即能維持大量發(fā)汗后快速大量飲用白開水，其最主要的危害是迅速擴(kuò)充循環(huán)血量導(dǎo)致尿量明顯增加稀釋胃腸道消化液稀釋血漿蛋白濃度破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)10.酸中毒時(shí)肺通氣量增加，其意義在于A 保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 B克服呼吸困難 C 緩解機(jī)體缺氧D

3、適應(yīng)心功能改變 E 適應(yīng)外環(huán)境改變11.酸中毒時(shí)，腎小管吸收和分泌功能的改變是A 水重吸收增多 B Na+-H+交換增多 C Na+-K+交換增多D NH3分泌增多 E HCO3-重吸收減少12 輕觸眼球角膜引起眨眼動(dòng)作的調(diào)節(jié)屬于A 神經(jīng)調(diào)節(jié) B 神經(jīng)體液調(diào)節(jié) C 局部體液調(diào)節(jié) D 旁分泌調(diào)節(jié)E 自身調(diào)節(jié)13 阻斷反射弧中任何一個(gè)環(huán)節(jié)，受損的調(diào)節(jié)屬于A 神經(jīng)調(diào)節(jié) B 激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié) C 局部體液調(diào)節(jié) C 旁分泌調(diào)節(jié) E 自分泌調(diào)節(jié)14 神經(jīng)調(diào)節(jié)的一般特點(diǎn)是A 快速而精確 B 固定而持久 C緩慢而彌散 D 靈敏而短暫E 廣泛而高效15 大量飲水后約半小時(shí)尿量開始增多，這一調(diào)節(jié)屬于A 神經(jīng)調(diào)節(jié) B激

4、素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié) C 旁分泌調(diào)節(jié)D 自分泌調(diào)節(jié) E 自身調(diào)節(jié)16 體液調(diào)節(jié)的一般特點(diǎn)是A迅速，短暫而準(zhǔn)確B 快速，高效而固定 C緩慢持久而彌散D緩慢低效而廣泛 E靈敏短暫而局限17 腎小球?yàn)V過率在腎動(dòng)脈血壓與一定范圍內(nèi)變化時(shí)保持不變，這一調(diào)節(jié)屬于A 神經(jīng)調(diào)節(jié) B 激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié) C 神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)D 旁分泌調(diào)節(jié) E 自身調(diào)節(jié)18 非自動(dòng)控制見于A 排尿反射 B 應(yīng)激反響 C體溫調(diào)節(jié) D分娩過程 E 血液凝固19 使機(jī)體功能狀態(tài)保持相對(duì)穩(wěn)定，可靠體內(nèi)的A非自動(dòng)控制調(diào)控B負(fù)反響控制調(diào)控 C 正反響控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng) E 自主神經(jīng)調(diào)節(jié)20 手術(shù)切除動(dòng)物腎上腺皮質(zhì)后出現(xiàn)血中ACTH濃度升高，說明糖皮質(zhì)激素對(duì)

5、腺垂體促激素分泌具有以下哪一種調(diào)節(jié)或控制作用?A 神經(jīng)調(diào)節(jié) B神經(jīng)體液調(diào)節(jié) C正反響控制D負(fù)反響控制 E 前饋控制21 使某一生理過程很快到達(dá)高潮并發(fā)揮其最大效應(yīng)，依靠體內(nèi)的A非自動(dòng)控制 B 負(fù)反響控制系統(tǒng) C正反響控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng) E 神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)22 動(dòng)物見到食物就引起唾液分泌，這屬于A非條件反射 B非自動(dòng)控制 C 正反響控制D 負(fù)反響控制 E 前饋控制23 與反響相比，前饋控制的特點(diǎn)是A 快速生效 B產(chǎn)生震蕩 C無預(yù)見性D適應(yīng)性差 E不會(huì)失誤 名詞解釋1 internal environment2 homeostasis3 nervous regulation4 reflex5

6、 humoral regulation6 autoregulation7 negative feedback8 positive feedback9 feed-forward問答題1 為什么生理學(xué)研究必須在三個(gè)不同水平進(jìn)行？2 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定具有什么意義？機(jī)體如何保持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定？3 生理功能的調(diào)節(jié)方式有哪些？各有什么特點(diǎn)？如何進(jìn)行調(diào)節(jié)？4 舉例說明體內(nèi)負(fù)反響和正反響的調(diào)節(jié)過程及其生理意義。答案 選擇題1D 2A 3B 4C 5D 6C 7B 8D 9E 10A 11B 12A 13A 14A 15B 16C 17E 18B 19B 20D 21C 22E 23A名詞解釋1 多細(xì)胞機(jī)體中細(xì)胞直

7、接接觸的環(huán)境，即細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定維持細(xì)胞正常生理功能極為重要。2 初指內(nèi)環(huán)境中各種理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，現(xiàn)已擴(kuò)展到各組織細(xì)胞，器官系統(tǒng)乃至整個(gè)機(jī)體生理功能的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)。穩(wěn)態(tài)是維持細(xì)胞正常生理功能以及機(jī)體正常生理活動(dòng)的必要條件。3 多細(xì)胞生物體中通過反射活動(dòng)而影響其生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，在人體生理功能中起主導(dǎo)作用，主要調(diào)節(jié)肌肉和腺體的活動(dòng)。4 指在中樞系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)環(huán)境變化所做出的規(guī)律性應(yīng)答，是神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的根本過程。5 多細(xì)胞生物體中通過體液中某些化學(xué)物質(zhì)而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，主要調(diào)節(jié)機(jī)體的生長(zhǎng)、發(fā)育和代謝活動(dòng)。它和神經(jīng)調(diào)節(jié)相互補(bǔ)充，構(gòu)成人體內(nèi)兩種

8、主要的調(diào)節(jié)方式。6 組織細(xì)胞內(nèi)不依賴于神經(jīng)或體液因素，而是依靠自身對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反響。它對(duì)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)起一定的輔助作用。7 在體內(nèi)自動(dòng)調(diào)控系統(tǒng)中，由受控局部發(fā)出的反響信號(hào)調(diào)整控制系統(tǒng)的活動(dòng)，使后者的輸出變量朝原來相反的方向變化。即通過反響使某種生理活動(dòng)減弱，或使某種減弱的活動(dòng)增強(qiáng)，意義在于維持機(jī)體的穩(wěn)定性。8 在體內(nèi)自動(dòng)調(diào)控系統(tǒng)中，由受控局部發(fā)出的反響信號(hào)調(diào)整控制系統(tǒng)的活動(dòng)，使后者的輸出變量朝原來相同的方向變化。即通過反響使某種生理活動(dòng)不斷加強(qiáng)或減弱并維持于高或低水平，直至該活動(dòng)過程結(jié)束為止。9 在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)控制中，某種干擾信息可先于反響信息到達(dá)控制局部而糾正可能出現(xiàn)的控

9、制信息偏差，因而可更快地對(duì)某種生理活動(dòng)進(jìn)行控制。第二章 細(xì)胞的根本功能選擇題1 以下哪種物質(zhì)參與細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并幾乎全局部布在膜的胞質(zhì)側(cè)？A磷脂酰肌醇 B 磷脂酰膽堿 C 磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸 E鞘脂2.細(xì)胞膜的“流動(dòng)性主要決定于A膜蛋白的多少 B 膜蛋白的種類 C膜上的水通道D脂質(zhì)分子層 E糖類3.與產(chǎn)生第二信使DG和IP3有關(guān)的膜脂質(zhì)是A磷脂酰膽堿 B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D 磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖通過一般細(xì)胞膜的方式是A單純擴(kuò)散 B 載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散 C 通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散 D原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸 E 繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸5細(xì)胞膜內(nèi)外保持Na+和K+的不均勻分布是由于A 膜在安靜時(shí)

10、對(duì)K+的通透性較大 B 膜在興奮時(shí)對(duì)Na+的通透性較大C Na+易化擴(kuò)散的結(jié)果 D K+易化擴(kuò)散的結(jié)果E膜上Na+-K+泵的作用6 在細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中，Na+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式是A 單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散 B 單純擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C 易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) D 易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞E單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸7 細(xì)胞膜上實(shí)現(xiàn)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白是A 載體蛋白 B 通道蛋白 C 泵蛋白 D 酶蛋白 E 受體蛋白8 Ca2+通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要是A 單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散 B 單純擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C 單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸 D易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞9 在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的幫助下

11、，能將其他蛋白質(zhì)分子有效并選擇性地轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式是A 原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸 B 繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸 C 載體介導(dǎo)的易化運(yùn)輸D 受體介導(dǎo)式入胞 E 液相入胞10 允許離子和小分子物質(zhì)在細(xì)胞間通行的結(jié)構(gòu)是A 化學(xué)性突觸 B 緊密連接 C 縫隙連接 D 橋粒 E 曲張?bào)w11 將上皮細(xì)胞膜分為頂端膜和基側(cè)膜兩個(gè)含不同轉(zhuǎn)運(yùn)體系區(qū)域的結(jié)構(gòu)是A縫隙連接 B緊密連接 C中間連接 D 橋粒 E 相嵌連接12 在心肌，平滑肌的同步收縮中起重要作用的結(jié)構(gòu)是A化學(xué)性突觸 B緊密連接 C縫隙連接 D橋粒 E曲張?bào)w13 以下跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式中，不出現(xiàn)飽和現(xiàn)象的是A 單純擴(kuò)散 B經(jīng)載體進(jìn)行的易化擴(kuò)散 C原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸D 繼發(fā)

12、性主動(dòng)運(yùn)輸 E Na+-Ca2+交換14 單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸?shù)墓餐攸c(diǎn)是A 要消耗能量 B順濃度梯度C需要膜蛋白幫助D轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)主要是小分子 E 有飽和性15 膜受體的化學(xué)本質(zhì)是A 糖類 B 脂類 C蛋白質(zhì) D胺類 E 核糖核酸16 在骨骼肌終板膜上，Ach通過以下何種結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)其跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)A化學(xué)門控通道 B電壓門控通道 C機(jī)械門控通道D M型Ach受體 E G-蛋白偶聯(lián)受體17 終板膜上Ach受體的兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)是A兩個(gè)亞單位上B 兩個(gè)亞單位上 C 一個(gè)亞單位和一個(gè)亞單位上D一個(gè)亞單位和一個(gè)亞單位上 E一個(gè)亞單位和一個(gè)亞單位上18 由一條肽鏈組成且具有7個(gè)跨膜-螺旋的膜蛋白是A G-蛋

13、白 B 腺苷酸環(huán)化酶 C 配體門控通道 D酪氨酸激酶受體E G-蛋白偶聯(lián)受體19 以下物質(zhì)中，屬于第一信使是A cAMP B IP3 C Ca2+20.光子的吸收引起視桿細(xì)胞外段出現(xiàn)超極化感受器電位，其產(chǎn)生的機(jī)制是A Cl-內(nèi)流增加 B K+外流增加 C Na+內(nèi)流減少D Ca2+內(nèi)流減少 E 胞內(nèi)cAMP減少21.鳥苷酸環(huán)化酶受體的配體是A心房鈉尿肽 B 乙酰膽堿 C 腎上腺素 D 去甲腎上腺素 E 胰島素樣生長(zhǎng)因子22 酪氨酸激酶受體的配體是A 心房鈉尿肽 B 乙酰膽堿 C 腎上腺素 D去甲腎上腺素 E胰島素樣生長(zhǎng)因子23 即早基因的表達(dá)產(chǎn)物可A 激活蛋白激酶 B 作為通道蛋白發(fā)揮作用 C

14、 作為膜受體發(fā)揮作用D 作為膜受體的配體發(fā)揮作用 E 誘導(dǎo)其他基因的表達(dá)24 靜息電位條件下，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力較小的離子是A K+和Na+ B K+和 Cl- C Na+和Cl- D Na+和 Ca2+ E K+ 和Ca2+25 細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最小的離子是A Na+ B K+ C Cl- D Ca2+ E Mg26 在神經(jīng)軸突的膜兩側(cè)實(shí)際測(cè)得的靜息電位A 等于K+的平衡電位 B 等于Na+的平衡電位C 略小于K+的平衡電位 D略大于K+的平衡電位 E 接近于Na+的平衡電位27 細(xì)胞膜外液K+的濃度明顯降低時(shí)，將引起A 膜電位負(fù)值減小 B K+電導(dǎo)加大 C Na+內(nèi)流的驅(qū)動(dòng)力增加

15、D平衡電位的負(fù)值減小 E Na+-K+泵向胞外轉(zhuǎn)運(yùn)Na+增多28 增加細(xì)胞外液的K+濃度后，靜息電位將A 增加 B 減少 C 不變 D 先增大后變小 E 先減小后增大29 增加離體神經(jīng)纖維浴液中的Na+濃度后，那么單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的超射值將A 增加 B 減少 C 不變 D 先增大后變小 E 先減小后增大30細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增加時(shí)，靜息電位將A 增加 B 減少 C 不變 D 先增大后變小 E 先減小后增大31 神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道的共同特點(diǎn)中，錯(cuò)誤的選項(xiàng)是A 都有開放狀態(tài) B 都有關(guān)閉狀態(tài) C 都有激活狀態(tài)D 都有失活狀態(tài) E 都有靜息狀態(tài)32 人體內(nèi)的可興奮組織或細(xì)胞包括A

16、神經(jīng)和內(nèi)分泌腺 B 神經(jīng)，肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞 D 神經(jīng)，血液和局部肌肉 E神經(jīng)，肌肉和局部腺體33 骨骼肌細(xì)胞和腺細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)的共同特點(diǎn)是A膜電位變化 B囊泡釋放 C 收縮 D 分泌 E產(chǎn)生第二信使34把一對(duì)刺激電極置于神經(jīng)軸突外外表，當(dāng)同一直流刺激時(shí)，興奮將在A 刺激電極正極處 B 刺激電極負(fù)極處 C 兩個(gè)刺激電極處同時(shí)發(fā)生 D兩處均不發(fā)生 E 正極處向發(fā)生，負(fù)極處后發(fā)生35 細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位由靜息電位水平進(jìn)一步加大的過程稱為A 去極化 B 超極化 C 復(fù)極化 D超射 E 極化36 細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位從靜息電位水平減小的過程稱為A 去極化 B 超極化 C 復(fù)極化 D超射 E 極

17、化37神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位值由+30mV變?yōu)?70mV的過程稱為A 去極化 B 超極化 C 負(fù)極化 D超射 E 極化38 可興奮動(dòng)作電位去極化相中膜內(nèi)電位超過0mV的局部稱為A 去極化 B 超極化 C 負(fù)極化 D超射 E 極化39細(xì)胞靜息時(shí)膜兩側(cè)電位所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為A 去極化 B 超極化 C 負(fù)極化 D超射 E 極化40與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位去極相形成有關(guān)的離子主要是A Na+ B Cl- C K+ D Ca2+ E Mg41與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位復(fù)極相形成有關(guān)的離子主要是A Na+ B Cl- C K+ D Ca2+ E Mg42 將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時(shí)A 先出

18、現(xiàn)內(nèi)流電流，而后逐漸變?yōu)橥庀螂娏鰾先出現(xiàn)外向電流，而后逐漸變?yōu)閮?nèi)向電流C 僅出現(xiàn)內(nèi)向電流 D 僅出現(xiàn)外向電流E 因膜兩側(cè)沒有電位差而不出現(xiàn)跨膜電位43 實(shí)驗(yàn)中用相同數(shù)目的葡萄糖分子代替浸浴液中的Na+，神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的幅度將A逐漸增大 B逐漸減小 C根本不變 D先增大后減小 E 先減小后增大44 用河豚毒處理神經(jīng)軸突后，可引起A 靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度加大B靜息電位值加大，動(dòng)作電位幅度減小C靜息電位值不變，動(dòng)作電位幅度減小D靜息電位值加大，動(dòng)作電位幅度加大E 靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度不變45 在電壓鉗實(shí)驗(yàn)中，直接紀(jì)錄的是A 離子電流 B 離子電流的鏡像電流 C 離子電導(dǎo) D 膜電位

19、 E 動(dòng)作電位46 記錄單通道離子電流，須采用的是A膜電位細(xì)胞內(nèi)紀(jì)錄 B 電壓鉗技術(shù) C電壓鉗結(jié)合通道阻斷劑D膜片鉗技術(shù) E膜片鉗全細(xì)胞紀(jì)錄47 正后電位是指A 靜息電位根底上發(fā)生的緩慢去極化電位B 靜息電位根底上發(fā)生的緩慢超極化電位C 峰電位后緩慢的去極化電位D 峰電位后緩慢的復(fù)極化電位E 峰電位后緩慢的超極化電位48 具有“全或無特征的電反響是A 動(dòng)作電位 B 靜息電位 C終板電位 D 感受器電位 E 突觸后電位49 能以不衰減形式細(xì)胞膜傳播的電活動(dòng)是A 動(dòng)作電位 B 靜息電位 C終板電位 D 感受器電位 E 突觸后電位50 神經(jīng)-肌肉頭后膜上產(chǎn)生的能引起骨骼肌細(xì)胞興奮的電反響是A 動(dòng)作電

20、位 B 靜息電位 C終板電位 D 感受器電位 E 突觸后電位51 細(xì)胞興奮過程中，Na+ 內(nèi)流和K+外流的量決定于A各自的平衡電位 B細(xì)胞的閾電位 CNa+-K+泵的活動(dòng)程度D絕對(duì)不應(yīng)期的長(zhǎng)短 E 刺激的強(qiáng)度52 需要直接消耗能量的過程是A靜息電位形成過程中K+外流 B 動(dòng)作電位升支的Na+內(nèi)流C復(fù)極化K+外流 D復(fù)極化完畢后的Na+外流和K+內(nèi)流E靜息電位形成過程中極少量的Na+內(nèi)流53 低溫，缺氧或代謝抑制劑影響細(xì)胞的Na+-K+泵活動(dòng)時(shí)，將導(dǎo)致A 靜息電位值增大，動(dòng)作電位幅度減小 B靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度增大C靜息電位值增大，動(dòng)作電位幅度增大 D靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度減小E

21、靜息電位和動(dòng)作電位均不受影響54 采用兩個(gè)細(xì)胞外電極記錄完整神經(jīng)干的電活動(dòng)時(shí)，可記錄到A 動(dòng)作電位幅度 B 組織反響強(qiáng)度 C 動(dòng)作電位頻率 D閾值 E 刺激持續(xù)時(shí)間55 通常用于衡量組織興奮性上下的指標(biāo)是A 動(dòng)作電位幅度 B組織反響強(qiáng)度 C 動(dòng)作電位頻率 D閾值 E 刺激持續(xù)時(shí)間56 神經(jīng)纖維的閾電位是引起A Na+通道大量開放的膜電位臨界值 B Na+通道大量關(guān)閉的膜電位臨界值 C K+通道大量關(guān)閉的膜電位臨界值 D K+通道大量開放的膜電位臨界值 E Na+通道少量開放的膜電位值 57 在一般細(xì)胞膜中，閾電位較其靜息電位均指絕對(duì)值A(chǔ) 小10-15mV B 大10-15mV C小10-15m

22、V D 大30-50mV E 小，但兩者幾乎相等58 在同一神經(jīng)纖維上相鄰的兩個(gè)峰電位，其中后一個(gè)峰電位最早見于前一個(gè)峰電位引起的A絕對(duì)不應(yīng)期 B 相對(duì)不應(yīng)期 C 超常期 D 低常期 E 興奮性恢復(fù)正常后59 如果某種細(xì)胞的動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間是2ms，那么理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)的動(dòng)作電位數(shù)最多不超過A 5 次 B 50 次 C 400 次 D 100 次 E 500次60細(xì)胞在一次興奮后，閾值最低的時(shí)期是A 絕對(duì)不應(yīng)期 B 相對(duì)不應(yīng)期 C 超常期 D 低常期 E 興奮性恢復(fù)后61 實(shí)驗(yàn)中，如果同時(shí)刺激神經(jīng)纖維兩端，產(chǎn)生的兩個(gè)動(dòng)作電位A將各自通過中點(diǎn)后傳到另一端 B 將在中點(diǎn)相遇，然后傳回到起

23、始點(diǎn)C 將在中間相遇后停止傳導(dǎo) D 只有較強(qiáng)的動(dòng)作電位通過中點(diǎn)而到達(dá)另一端E 到達(dá)中點(diǎn)后將復(fù)合成一個(gè)更大的動(dòng)作電位62 局部電位的時(shí)間性總和是指 A 同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾下刺激引起的去極化反響的疊加B 同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的疊加C 同一時(shí)間不同部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的疊加D 同一時(shí)間不同部位的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的疊加E 同一部位一個(gè)足夠大的刺激引起的去極化反響63 局部電位的空間性總和是指A 同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾下刺激引起的去極化反響的疊加B 同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的疊加C 同一時(shí)間不同部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的

24、疊加D 同一時(shí)間不同部位的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反響的疊加E 同一部位一個(gè)足夠大的刺激引起的去極化反響64 神經(jīng)末梢興奮引起囊泡釋放遞質(zhì)時(shí)，起主要媒介作用并直接導(dǎo)致遞質(zhì)釋放的是A 神經(jīng)末梢Na+的內(nèi)流 B 神經(jīng)末梢K+的內(nèi)流 C 神經(jīng)末梢Cl-的內(nèi)流 D 神經(jīng)末梢的Na+-K+交換 E 神經(jīng)末梢Ca2+的內(nèi)流 65 在興奮收縮耦聯(lián)過程中起主要媒介作用的離子是A Na+ B Cl- C K+ D Ca2+ E Mg66骨骼肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)過程中，胞質(zhì)中的Ca2+來自于A 橫管膜上電壓門控Ca2+通道開放引起的外Ca2+內(nèi)流B 細(xì)胞膜上NMDA受體通道開放引起的外Ca2+內(nèi)流C 肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2

25、+通道開放引起的釋放D 肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E 線粒體內(nèi)Ca2+的釋放67 有機(jī)磷中毒時(shí)，可使A 乙酰膽堿與其受體親和力增高 B 膽堿酯酶活性降低C 乙酰膽堿釋放量增加 D 乙酰膽堿水解加速 E 乙酰膽堿受體功能障礙68 重癥肌無力患者的骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)動(dòng)作電位的反響降低是由于A 遞質(zhì)含量減少 B 遞質(zhì)釋放量減少 C膽堿酯酶活性增高 D乙酰膽堿水解加速 E 乙酰膽堿受體功能障礙69 以下物質(zhì)中，能阻斷終板膜上膽堿能受體的物質(zhì)是A 河豚毒 B 阿托品 C 美洲箭毒 D 心得安 E四乙胺70 骨骼肌細(xì)胞膜中橫管的主要作用是A Ca2+進(jìn)出肌細(xì)胞的通道 B將動(dòng)作電位引向肌細(xì)胞處C 乙酰膽堿進(jìn)

26、出細(xì)胞的通道 D Ca2+的儲(chǔ)存庫 E 產(chǎn)生終板電位71 微終板電位是A 神經(jīng)末梢連續(xù)興奮引起 B 神經(jīng)末梢一次興奮引起C 數(shù)百個(gè)突觸小泡釋放的Ach引起 D 個(gè)別突觸小泡釋放引起的ACH引起的E 個(gè)別Ach分子引起的72 在神經(jīng)-肌接頭處，消除乙酰膽堿的酶是A ATP酶 B膽堿酯酶 C 腺苷酸環(huán)化酶 D Na+-K+依賴式ATP酶 E 單胺氧化酶73 肌絲滑行學(xué)說的直接根據(jù)是，肌肉收縮時(shí)A暗帶長(zhǎng)度不變，明帶和H帶縮短 B暗帶長(zhǎng)度不變，明帶縮短，而H帶不變C 暗帶長(zhǎng)度縮短，明帶和H帶不變 D明帶和暗帶長(zhǎng)度均縮短E明帶和暗帶長(zhǎng)度均不變74 骨骼肌發(fā)生等張收縮時(shí)，以下那一項(xiàng)的長(zhǎng)度不變？A 明帶 B

27、 暗帶 C H帶 D 肌小節(jié) E 肌原纖維75 牽拉一條舒張狀態(tài)的骨骼肌纖維，使之伸長(zhǎng)，此時(shí)其A H帶長(zhǎng)度不變 B 暗帶長(zhǎng)度不變 C 明帶長(zhǎng)度增加 D不完全強(qiáng)直收縮 E 完全強(qiáng)直收縮76 生理狀態(tài)下，整體內(nèi)骨骼肌的收縮形式幾乎屬于A單收縮 B 單純的等長(zhǎng)收縮 C 單純的等張收縮D 不完全強(qiáng)直收縮 E 完全強(qiáng)直收縮77 使骨骼肌產(chǎn)生完全收縮的刺激條件是A足夠強(qiáng)度的單刺激 B 足夠強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間的單刺激C 足夠強(qiáng)度和時(shí)間變化率的單刺激 D 間隔小于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激E 間隔大于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激78 回收骨骼肌胞質(zhì)中Ca2+的Ca2+泵主要分布在A肌膜 B肌質(zhì)網(wǎng)膜 C 橫管膜 D 溶酶

28、體膜 E 線粒體膜79 肌肉收縮中的后負(fù)荷主要影響肌肉的A興奮性和傳導(dǎo)性 B初長(zhǎng)度和縮短長(zhǎng)度 C 被動(dòng)張力和主動(dòng)張力D 主動(dòng)張力和縮短長(zhǎng)度 E 輸出功率和收縮能力80 骨骼肌收縮時(shí)，在肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力范圍內(nèi)增大后負(fù)荷，那么A肌肉收縮的速度加快 B肌肉收縮的長(zhǎng)度增加C肌肉收縮產(chǎn)生的張力加大 D開始出現(xiàn)收縮的時(shí)間縮短 E肌肉的初長(zhǎng)度增加81 各種平滑肌都有A 自律性 B 交感和副交感神經(jīng)的支配 C 細(xì)胞間的電耦聯(lián)D 內(nèi)在神經(jīng)叢 E時(shí)間性收縮和緊張性收縮82 與骨骼肌收縮相比，平滑肌收縮A不需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高 B沒有粗肌絲的滑行C 橫橋激活的機(jī)制不同D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白的結(jié)合

29、 E 都具有自律性名詞解釋1 liposome 2 facilitated diffusion 3 chemically-gated channel 4 secondary active transport 5 symport 6 antiport 7 G-protein-coupled receptor8 exicitability9 resting potential, RP10 polarization 11 depolarization12 hyperpolarization13 action potential, AP14 all or none 15 absolute refrac

30、tory period, ARP16 threshold potential, TP17 thrshold intensity18 local excitation 19 temporal summation 20 electronic propagation 21 saltatory condution 22 endplate potential, EPP23 excitation-contraction coupling 24 isometric contraction25 isotonic contraction26 preload 27 contractility問答題1 細(xì)胞膜的跨膜

31、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種，舉例說明之。2比擬單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同點(diǎn)。3描述Na+-K+泵活動(dòng)有何生理意義？4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。5衡量組織興奮性質(zhì)的指標(biāo)有哪些？6神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機(jī)制何在？7局部興奮有何特點(diǎn)和意義？8比擬無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的異同點(diǎn)。9簡(jiǎn)述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機(jī)制。10簡(jiǎn)述骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)過程。11比擬電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點(diǎn)。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？14原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別？請(qǐng)舉例說明15鈉泵的化學(xué)本質(zhì)和功能是什么？其活動(dòng)有何生理意義1

32、6跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請(qǐng)舉例說明17試述G-蛋白在跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用18在靜息電位的形成和維持過程中，K+和Na+的被動(dòng)擴(kuò)散以及細(xì)胞內(nèi)大分子的陰離子各自有何作用19增加細(xì)胞外液K+的濃度后，神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位有何改變？為什么？20如何證明神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的去極化時(shí)相是Na+內(nèi)流形成的？ 21何謂動(dòng)作電位？試述動(dòng)作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因22電壓門控鈉通道具有哪些功能狀態(tài)？是如何區(qū)別的？23試述動(dòng)作電位在單一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制24興奮在細(xì)胞之間直接擴(kuò)散的結(jié)構(gòu)根底是什么? 其組成和活動(dòng)意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系？26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞過程27肉

33、毒桿菌中毒，筒箭毒，重癥肌無力和有機(jī)磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮的？28何謂肌絲滑行學(xué)說？其最直接的證明是什么？29從分子水平解釋骨骼肌的收縮機(jī)制30在人工制備的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本上，從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮的整個(gè)過程中依次發(fā)生了那些生理活動(dòng)？論述題：1 以神經(jīng)細(xì)胞為例，說明動(dòng)作電位的概念、組成局部及其產(chǎn)生機(jī)制。2 試述單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位和神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位有何區(qū)別？并分析其原因。3 試述神經(jīng)骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點(diǎn)？答案選擇題1A 2D 3B 4B 5E 6C 7C 8D 9D 10C 11B 12C 13A 14D 15C 16A 17A 18E 19D 20C

34、21A 22E 23E 24B 25C 26C 27C 28B 29A 30B 31D 32E 33A 34B 35B 36A 37C 38D 39E 40A41C 42A 43B 44C 45B 46D 47E 48A 49A 50C 51A 52D 53D 54E 55D 56A 57A 58B 59E 60C 61C 62A 63C 64E 65D 66C 67B 68D 69C 70B 71D 72B 73A 74B 75C 76E 77D 78B 79D 80C名詞解釋1、 脂質(zhì)分子在水溶液中受到劇烈擾動(dòng)時(shí)形成的含水且含脂質(zhì)雙分子層結(jié)構(gòu)的人工膜囊。由于其結(jié)構(gòu)和天然膜類似，像一個(gè)細(xì)胞空

35、殼，有一定的理論研究和實(shí)用價(jià)值。2 非脂溶性和脂溶性很小的小分子物質(zhì)，在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的幫助下，由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。在細(xì)胞膜的物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和生物電的產(chǎn)生下具有重要作用。3 通道蛋白的一種，其開放和關(guān)閉受膜外和膜內(nèi)某種特定化學(xué)信號(hào)的控制。在細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用。4某些物質(zhì)利用泵活動(dòng)造成的勢(shì)能儲(chǔ)藏，即膜外高Na+而膜內(nèi)低Na+的濃度差，在Na+內(nèi)流的同時(shí)并同向轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。這種方式稱為聯(lián)合運(yùn)轉(zhuǎn)，多見于小腸的吸收和腎小管的重吸收過程中。5 在繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn)，如近端小管處葡萄糖與Na+的同向轉(zhuǎn)運(yùn)6在繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，被

36、轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+方向相反，稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，如Na+和Ca2+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，即Ca2+-Na+交換.7 跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中需要G-蛋白介導(dǎo)的一類膜受體。此類受體具有類似的結(jié)構(gòu)，肽鏈中都具有7個(gè)由疏水性氨基酸組成的跨膜-螺旋，也稱7跨膜受體。8 初指活的細(xì)胞或組織接受刺激后能產(chǎn)生興奮的能力，后發(fā)現(xiàn)動(dòng)作電位是可興奮組織或細(xì)胞興奮的共同表現(xiàn)，因而定義為可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。興奮性是生命的根本特征之一。9 細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。在一般細(xì)胞內(nèi)表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正的直流電位，它是可興奮細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位的根底。10靜息電位時(shí)正負(fù)電荷積聚在細(xì)胞膜兩側(cè)所形成的內(nèi)

37、負(fù)外正狀態(tài)。11 在靜息電位的根底上，膜電位的減小或向0mV方向變化的過程。12 在靜息電位根底上，膜電位進(jìn)一步增加或膜內(nèi)電位向負(fù)值增大方向變化的過程。13 可興奮細(xì)胞受到有效刺激后，細(xì)胞膜在原來靜息電位的根底上發(fā)生的一次迅速，短暫及可擴(kuò)布的電位變化過程，是可興奮細(xì)胞的共同內(nèi)在表現(xiàn)。14 動(dòng)作電位的一個(gè)重要特征，當(dāng)刺激達(dá)不到閾值時(shí)，可興奮組織或細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位，即“無；刺激一旦到達(dá)閾值，動(dòng)作電位便產(chǎn)生，并到達(dá)其最大幅度，不隨刺激強(qiáng)度增大而增大，也不隨傳導(dǎo)距離加大而衰減，此即“全。15可興奮組織或細(xì)胞受到刺激而興奮的一段時(shí)間內(nèi)，在這段時(shí)間內(nèi)無論多大的刺激都不能使之再興奮。這使連續(xù)出現(xiàn)的動(dòng)作電位

38、不會(huì)發(fā)生融合重疊。16 細(xì)胞去極化到達(dá)剛能引發(fā)動(dòng)作電位的臨界跨膜電位水平，是刺激引起的動(dòng)作電位內(nèi)在的原因和必要條件。17 剛能引起組織活細(xì)胞分生興奮的最小刺激強(qiáng)度，也稱閾值，是衡量組織興奮性上下的指標(biāo)。18 組織活細(xì)胞接受易閾下刺激時(shí)，少量通道開放。少量?jī)?nèi)流造成去極化和電刺激本身形成的去極化型電緊張電位疊加起來，在受刺激的局部細(xì)胞膜上出現(xiàn)輕度的達(dá)不到閾電位水平的去極化。19 在細(xì)胞膜上的同一部位，先后產(chǎn)生多個(gè)局部興奮由于無不應(yīng)期而發(fā)生融合疊加的現(xiàn)象。其意義在于可能使膜去極化到達(dá)閾電位而發(fā)生動(dòng)作電位。20局部興奮向周圍擴(kuò)布的方式，其特征是除極幅度隨擴(kuò)布距離增加而迅速減小以至消失，故也呈衰減性擴(kuò)布

39、。21 有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的方式，表現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰的郎飛結(jié)之間相繼發(fā)生。其傳導(dǎo)速度較無髓神經(jīng)纖維較快。22.在神經(jīng)肌接頭處，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳來使神經(jīng)末梢內(nèi)大量囊泡釋防乙酰膽堿，后者與終板膜上N型Ach門控通道結(jié)合，出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的跨膜電流，從而在終瓣膜上形成局部電流性質(zhì)的去極化電位，此即終板電位。23 從肌細(xì)胞發(fā)生電興奮到出現(xiàn)機(jī)械收縮的一個(gè)中間過程，包括興奮向肌細(xì)胞深處的傳入，三聯(lián)管處信息的傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放和回收過程。24.肌肉收縮時(shí)只有張力增加而無長(zhǎng)度縮短的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉剛開始收縮而遇到后負(fù)荷至收縮張力增大到足以克服后負(fù)荷，但肌肉尚未縮

40、短的這段時(shí)間。25.肌肉收縮時(shí)只有長(zhǎng)度縮短而肌張力保持不變的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負(fù)荷，且肌肉開始縮短的這段時(shí)間。26.肌肉收縮之前已開始承受的負(fù)荷，這種負(fù)荷主要通過影響肌肉的初長(zhǎng)度而影響肌肉收縮的張力變化。27.肌肉本身的功能狀態(tài)的內(nèi)在的收縮特性，如肌細(xì)胞內(nèi)能源的多少，興奮收縮耦聯(lián)情況，橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果的外部條件，如前后負(fù)荷等無關(guān)。簡(jiǎn)答題1細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有五種：一單純擴(kuò)散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；二易化擴(kuò)散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴(kuò)散，如葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞；2.以通道為中介的易化擴(kuò)散，如K+

41、、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；三主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)原發(fā)性如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；四繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時(shí)跨管腔膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：五出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) 如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過程為入胞作用；腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放那么為出胞作用。 單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散的共同點(diǎn)是均為被動(dòng)擴(kuò)散，其擴(kuò)散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一) 單純擴(kuò)散的物質(zhì)具有脂溶性，無須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；而易化擴(kuò)散的物質(zhì)不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；二單純擴(kuò)散的凈擴(kuò)散

42、率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴(kuò)散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時(shí)那么出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；三單純擴(kuò)散通量較為恒定，而易化擴(kuò)散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3 Na+K+泵活動(dòng)的生理意義是：一Na+泵活動(dòng)造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反響所必需的;二Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積；三Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動(dòng)力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；四Na+泵活動(dòng)建立的勢(shì)能貯備，為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來源。4 生理學(xué)上最早把活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反響的能力稱之為興奮性，而

43、把組織細(xì)胞受刺激發(fā)生的外部可見的反響如肌細(xì)胞收縮，腺細(xì)胞分泌等稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學(xué)術(shù)語中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮那么是產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。動(dòng)作電位是各種可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細(xì)胞呈現(xiàn)外部反響或功能改變的前提和根底。5 衡量組織興奮性上下的指標(biāo)有閾強(qiáng)度、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)、強(qiáng)度-時(shí)間曲線、時(shí)值等。其中、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)不常用；強(qiáng)度-時(shí)間曲線和時(shí)值可以較好的反響組織興奮性的上下，但測(cè)定方法較為復(fù)雜，因而也不常用；而最簡(jiǎn)便、最常用的指標(biāo)是閾強(qiáng)度，可近似的反映組織興奮性的上下。6 各

44、種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常。在神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相的變化：一絕對(duì)不應(yīng)期 興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開放；二相對(duì)不應(yīng)期 興奮性較正常時(shí)低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)僅局部失活的Na+通道開始恢復(fù)；三超常期 興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時(shí)大局部失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時(shí)容易興奮；四低常期 興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。7 與動(dòng)作電位相比，局

45、部興奮有如下特點(diǎn)：一非“全或無性 在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一旦到達(dá)閾電位水平，即可產(chǎn)生動(dòng)作電位。可見，局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生的必須過渡階段。二不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播 只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。三可以疊加 表現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動(dòng)中具有重要意義。8 無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是相同，都是以局部電流為根底的傳導(dǎo)過程。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為根底的動(dòng)作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維那么是以局部電流為根底的動(dòng)作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。9 神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢

46、時(shí)，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動(dòng)，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布，引起與之相鄰的普通肌細(xì)胞膜去極化到達(dá)閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動(dòng)作電位。10 骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的過程至少應(yīng)包括以下三個(gè)主要步驟：一肌細(xì)胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；二三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；三肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集。11 電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的離子通道。它們不同之處在于：一門

47、控機(jī)制不同 前者受膜兩側(cè)電位差控制，后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制；二選擇性不同 前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過；三電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反響過程，而化學(xué)門控通道那么無正反響特性。12 骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：一依收縮時(shí)長(zhǎng)度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過程中長(zhǎng)度縮短而張力不變；2.等長(zhǎng)收縮，收縮過程中張力增加而長(zhǎng)度不變。二依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1. 單收縮 肌肉受到一定短促刺激時(shí)，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強(qiáng)直收縮 肌肉受到一連串頻率較高的刺激時(shí)，收縮反響可以總和起來，表現(xiàn)為不完

48、全性強(qiáng)直收縮和完全性強(qiáng)直收縮。13 骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：一前負(fù)荷 前負(fù)荷決定肌肉的初長(zhǎng)度，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的主動(dòng)張力隨前負(fù)荷增大而增加，達(dá)最適前負(fù)荷時(shí)，其收縮效果最正確；二后負(fù)荷 在前負(fù)荷固定的條件下，隨著后負(fù)荷的增加，肌肉長(zhǎng)度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時(shí)間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負(fù)荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長(zhǎng)收縮；三肌肉收縮能力 肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮收縮耦聯(lián)過程中各個(gè)環(huán)節(jié)的影響。18. 靜息電位主要是由離子的跨膜擴(kuò)散形成的。細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性，K+進(jìn)行選擇性跨膜移動(dòng)，是細(xì)胞膜保持膜內(nèi)較膜外

49、為負(fù)的極化狀態(tài)的根底。Na+-K+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的這種細(xì)胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的根底。細(xì)胞外Na+濃度約為膜內(nèi)714倍，而細(xì)胞內(nèi)K+濃度比細(xì)胞外高2040倍。安靜時(shí)，膜對(duì)K+有通透性，K+必然有向細(xì)胞外擴(kuò)散的趨勢(shì)，K+向膜外擴(kuò)散的驅(qū)動(dòng)力是跨膜的離子濃度差和電位差。當(dāng)K+向膜外擴(kuò)散時(shí)，膜內(nèi)主要帶負(fù)電的蛋白質(zhì)卻因膜對(duì)蛋白質(zhì)不通透而不能透出細(xì)胞膜，于是K+向膜外擴(kuò)散將使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正。但K+向膜外擴(kuò)散并不能無限制地進(jìn)行，因?yàn)橄葦U(kuò)散到膜外的K+所產(chǎn)生的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴(kuò)散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當(dāng)促使K+外流的驅(qū)動(dòng)力和

50、阻止K+外流的阻力到達(dá)平衡時(shí)，膜對(duì)K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外擴(kuò)散，此時(shí)膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電-化學(xué)平衡電位，也稱K+的平衡電位Ek，此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學(xué)中的Nernst方程計(jì)算出來。 人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變K+0/K+i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著K+0改變而改變。當(dāng)增加浸浴液K+濃度，即增加細(xì)胞外液K+濃度時(shí)，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，那么引起Ek增大，靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時(shí)，那么靜息電位消失。如果改變神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl

51、-濃度時(shí)，Ek不會(huì)改變。形成靜息電位的機(jī)制除細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對(duì)K+有較高通透性外，Na+-K+泵也參與靜息電位的形成?？傊?，影響靜息電位水平的因素主要有：膜內(nèi)、外K+濃度差；膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性；Na+-K+泵活動(dòng)的水平。21. 動(dòng)作電位是由于膜對(duì)Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大，哺乳動(dòng)物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為515mmol/L，而膜外為145mmol/L。當(dāng)神經(jīng)纖維受刺激時(shí)，首先使膜上的局部Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流，使細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大

52、量的Na+通道被激活開放，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性顯著增大，一旦膜對(duì)Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和靜息時(shí)膜內(nèi)原已維持的負(fù)電位對(duì)Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增加，膜進(jìn)一步去極化，而去極化本身又促進(jìn)更多的Na+通道開放，膜對(duì)Na+通透性又進(jìn)一步增加，如此反復(fù)形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反響作用使膜以極大的速率自動(dòng)地去極化，形成了動(dòng)作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內(nèi)，如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流，形成內(nèi)向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外，或帶負(fù)電荷內(nèi)流，如K+外流、Cl-內(nèi)流，稱為外向電流。內(nèi)向電

53、流使膜去極化，而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化，結(jié)果造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+使膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)，Na+化學(xué)梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流，直到內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止。這時(shí)，膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于Nernst公式計(jì)算所得出的Na+平衡電位值ENa。人為地增加浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值減小，ENa也減小。如果浸浴液中無Na+，那么不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒TTX阻斷Na+通道時(shí)，那么細(xì)胞受刺激時(shí)失去了興奮的能力，也不能產(chǎn)生動(dòng)

54、作電位。細(xì)胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時(shí)間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對(duì)K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動(dòng)作電位的下降支即復(fù)極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動(dòng)、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的后電位。后電位包括負(fù)后電位和正后電位。動(dòng)作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時(shí)的膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)的Na+濃度增加約八萬至十萬分之一，復(fù)極時(shí)K+外流量也大

55、致相當(dāng)。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉(zhuǎn)運(yùn)，逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+排到細(xì)胞外，細(xì)胞外多余的K+攝入。后電位完結(jié)后，膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài)，而且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常，可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。論述題：1 神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在靜息電位根底上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴(kuò)布的電位變化過程，稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位實(shí)際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位根底上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。動(dòng)作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動(dòng)作電位的主要特征，是動(dòng)作電位的標(biāo)

56、志；后者又分為負(fù)后電位去極化后電位和正后電位超極化后電位。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當(dāng)膜受到閾上刺激時(shí)，首先引起局部電緊張電位和局部Na+通道被激活而產(chǎn)生的主動(dòng)去極化電位，兩者疊加起來形成局部反響。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大，當(dāng)膜去極化到達(dá)閾電位時(shí)，Na+內(nèi)流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負(fù)反響，此時(shí)膜外的Na+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下迅速大量?jī)?nèi)流，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動(dòng)作電位的上升支。當(dāng)膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗化學(xué)驅(qū)動(dòng)力時(shí)，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力和外向驅(qū)動(dòng)力相等時(shí)，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時(shí)所到達(dá)的

57、膜電位相當(dāng)于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位到達(dá)Na+平衡電位時(shí)Na+通道失活，而K+通道開放，膜內(nèi)K+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位迅速變負(fù)，直至恢復(fù)到靜息時(shí)的K+平衡電位，形成動(dòng)作電位的下降支?？梢?，鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成的Na+電化平衡電位；而下降支那么由K+外流形成的K+電化平衡電位。負(fù)后電位亦為K+外流所致；而正后電位那么是由于生電性Na+泵活動(dòng)增強(qiáng)造成的。2 單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有兩個(gè)主要特征：一“全或無的特性，即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變。引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強(qiáng)度，刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度，動(dòng)作電位就不出現(xiàn)；刺激強(qiáng)度到達(dá)閾值后

58、就引發(fā)動(dòng)作電位，而且動(dòng)作電位的幅度也就到達(dá)最大值，在繼續(xù)加大刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)隨刺激的加強(qiáng)而增加；二可擴(kuò)布性，即動(dòng)作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴(kuò)布，直至整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生動(dòng)作電位。因形成的動(dòng)作電位幅值比靜息電位到達(dá)閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴(kuò)布非常平安，且呈非衰減性擴(kuò)布，即動(dòng)作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠(yuǎn)近而改變。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細(xì)胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同的緣故。神經(jīng)干動(dòng)作電位那么不具有“全或無的特性，這是因?yàn)樯窠?jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成的

59、，盡管每一條神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有“全或無特性，但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不相同。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時(shí)，其強(qiáng)度低于任何纖維的閾值，那么沒有動(dòng)作電位產(chǎn)生。當(dāng)刺激強(qiáng)度到達(dá)少數(shù)纖維的閾值時(shí)，那么可出現(xiàn)較小的復(fù)合動(dòng)作電位。隨著刺激的加強(qiáng)，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也隨之增大。當(dāng)刺激強(qiáng)度加大到可引起全部纖維都興奮時(shí)，起伏和動(dòng)作電位幅度即到達(dá)最大值，再加大刺激強(qiáng)度，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。3 神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學(xué)-電的傳遞過程，兩者共有的特征是：一單向傳遞；二時(shí)間延隔；三容易疲勞；四易受藥物或內(nèi)環(huán)境改變的影響；五突觸后電

60、位和終板電位均為局部電位，都具有局部電位的特征。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞的主要不同在于：接頭傳遞能保持“11的關(guān)系，而突觸傳遞那么不能保持“11的關(guān)系，通常為“多1或“1多的關(guān)系。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)中，一個(gè)神經(jīng)元與其他多個(gè)末梢構(gòu)成突觸，其中有的產(chǎn)生EPSP，有的產(chǎn)生IPSP。所以，突出后神經(jīng)元的胞體象整合器一樣，突出后膜上的電位改變?nèi)Q于同時(shí)產(chǎn)生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。當(dāng)突觸后膜去極化到達(dá)一定水平時(shí)，即閾電位水平時(shí)，才能觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位，故其傳遞不能保持“11的關(guān)系。接頭傳遞之所以能保持“11的關(guān)系有以下兩個(gè)原因：1一次神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)能使200到300個(gè)囊泡釋放Ac