心血管系統(tǒng)病理課件

1、16 十月 2022第章 心血管系統(tǒng)病理第八章 心血管系統(tǒng)病理主要內(nèi)容 第一節(jié) 心內(nèi)膜炎 第二節(jié) 心肌炎 第三節(jié) 心包炎 第四節(jié) 心功能不全本章重點：心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎的分類及病理變化；心功能不全的概念及影響。第一節(jié) 心內(nèi)膜炎一、概念：心臟內(nèi)膜的炎癥 二、分類據(jù)發(fā)生部位：瓣膜性心內(nèi)膜炎 心壁性心內(nèi)膜炎 腱索性心內(nèi)膜炎 乳頭肌性心內(nèi)膜炎據(jù)病變特點：疣性心內(nèi)膜炎 潰瘍性心內(nèi)膜炎（一） 疣狀心內(nèi)膜炎 （單純性心內(nèi)膜炎） 1 定義：心瓣膜輕微損傷和出現(xiàn)疣狀贅生物為特征的炎癥。 2 原因及發(fā)病機理 主要原因：細菌感染 機理：抗原抗體反應(yīng)免疫性損傷 機理：抗原抗體反應(yīng)免疫性損傷。感染細菌后，菌體蛋白

2、與瓣膜內(nèi)皮下膠原纖維的粘多糖結(jié)合復(fù)合性抗原機體產(chǎn)生抗體抗體抗原反應(yīng),激活補體，組織損傷表現(xiàn)：內(nèi)皮下水腫，膠原纖維腫脹，崩解，內(nèi)皮細胞腫脹，變性，壞死脫落，局部形成血栓（早期贅生物）常見于心瓣膜關(guān)閉緣的血流面。瓣膜基部長出肉芽血栓機化（機化性贅生物）。3 病理變化眼觀：心瓣膜增厚，無光澤，附著黃白色、細顆粒樣贅生物，易剝離。后可發(fā)展，變硬，變大，不易剝離，灰白色。鏡下：早期贅生物（白色血栓-血小板與纖維蛋白構(gòu)成）。瓣膜附著部內(nèi)皮細胞變性或脫落，白細胞浸潤，膠原纖維纖維樣壞死。瓣膜深層組織未見嚴重損失。后期贅生物附著部出現(xiàn)肉芽組織開始機化 , 增厚，變形狹窄，瓣膜關(guān)閉不全。（二）潰瘍性心內(nèi)膜炎 1

3、 定義：心瓣膜損傷較嚴重，炎癥侵及瓣膜深層，發(fā)生明顯壞死為特征的炎癥，亦稱敗血性心內(nèi)膜炎。 2 原因及發(fā)生機理 原因：主要為毒力較強的化膿菌感染 機理：強毒性化膿性細菌感染-菌血癥 心瓣膜內(nèi)皮損傷-潰瘍性心內(nèi)膜炎； 瓣膜心內(nèi)膜炎的基礎(chǔ)上繼發(fā)細菌感染。 3 病理變化眼觀：初期為渾濁的淡黃色小斑點 融合成表面粗糙的壞死灶 膿性分解形成潰瘍。（潰瘍處可形成菜花狀物，周邊有炎性反應(yīng)）進一步向深發(fā)展導致穿孔。后期機化形成結(jié)節(jié)狀物。鏡檢：瓣膜壞死，固有結(jié)構(gòu)消失，壞死灶周邊大量中性白細胞浸潤，肉芽組織形成。表面為纖維蛋白，血小板形成的血栓，其中混有崩解的組織碎片與細菌團塊。 4 結(jié)局形成血栓：脫落 栓塞梗死

4、（心、肝、脾、腎等）機化： 瓣膜收縮或粘連器質(zhì)性瓣膜病瓣膜閉鎖不全或狹窄血液返流 第二節(jié) 心肌炎一、概念：各種原因引起的心肌的炎癥。動物原發(fā)的少見，多為伴發(fā)代謝病、傳染病、變態(tài)反應(yīng)等。 二、分類：按部位和性質(zhì)差異分 實質(zhì)性心肌炎 間質(zhì)性心肌炎 化膿性心肌炎 1 定義：心肌纖維的實質(zhì)性變化為主，間質(zhì)內(nèi)可見滲出和增生的炎癥。2 原因和機理細菌性傳染病（巴氏桿菌，豬丹毒，鏈球菌病等）中毒性疾?。ㄉ椋?，有機汞等）病毒感染（口蹄疫），有親心肌的特性，可以直接損傷破壞心肌細胞。 （一）實質(zhì)性心肌炎3 病理變化眼觀：心臟擴張，心肌變淡，質(zhì)地變軟，無光澤，心臟表面散在多發(fā)性黃白色或灰白色斑塊或條紋狀病灶。（

5、虎斑心）鏡檢：心肌纖維變性（顆粒變性或脂變），壞死，肌漿變成均質(zhì)紅色玻璃樣物?？砂l(fā)生斷裂和崩解。間質(zhì)內(nèi)毛細血管充血，出血，漿液滲出和單核細胞、淋巴細胞浸潤，成纖維細胞增多。心肌纖維變性，壞死淋巴細胞浸潤（二）間質(zhì)性心肌炎1 定義：以心肌間質(zhì)滲出，增生性變化占優(yōu)勢，心肌變質(zhì)性變化相對較輕的炎癥。2 原因 ：某些寄生蟲感染（弓漿蟲）和變態(tài)反應(yīng)。3 病理變化眼觀：與實質(zhì)性心肌炎不易區(qū)分。鏡檢：間質(zhì)變化明顯，充血，出血； 漿液滲出與大量炎性細胞浸潤（單核，淋巴細胞），肌纖維局灶性變性壞死。 慢性的肌纖維萎縮，變性，消失，大量結(jié)締組織增生。 間質(zhì)大量炎性細胞浸潤，肌纖維變性壞死。（三）化膿性心肌炎1 定

6、義：以大量嗜中性粒細胞滲出及膿液形成為特征的心肌炎。2 原因：化膿心性細菌繼發(fā)感染。3 病理變化眼觀：心肌內(nèi)大小不等的化膿灶。鏡檢：早期可見栓塞部血管化膿性滲出局部心肌壞死，溶解膿腫形成，周邊肌纖維變性，壞死，中性粒細胞浸潤。 4 結(jié)局和臨床病理聯(lián)系 結(jié)局非化膿心肌炎：炎灶機化，纖維化灰白色凹陷區(qū)，心肌收縮力下降?；撔孕募⊙祝喊倚纬?，鈣化或纖維化或破裂膿毒敗血癥。臨床聯(lián)系心肌炎常表現(xiàn)心臟節(jié)律紊亂，心收縮力下降心功能不全。代償：心率加快，保證每分輸出量，長時間心力衰竭。炎癥波及傳導系統(tǒng)心率紊亂，嚴重的引起死亡。 第三節(jié) 心包炎一、概念：心包壁層和臟層（漿膜心外膜）的炎癥。 二、類型（滲出物的

7、性質(zhì)）漿液性心包炎纖維素性心包炎出血性心包炎化膿性心包炎創(chuàng)傷性心包炎 （一）漿液纖維素性心包炎1 定義：以大量漿液和纖維素性滲出為特征的心包炎癥。 2 原因及發(fā)病機理 病原（豬瘟病毒、鏈球菌、巴氏桿菌、雞傷寒沙門氏菌）血液或臨近組織心包滲出漿液纖維蛋白原纖維蛋白（纖維素）。外因：營養(yǎng)、天氣等因素的促發(fā)作用。 3 病理變化眼觀：心包表面血管擴張，充血水腫，增厚，心包腔內(nèi)量多少不一的液體，淡黃色，透明或渾濁。心外膜無光澤，外附著一層灰黃白色薄膜，或較厚的絨毛狀膜樣物（絨毛心） 。易剝或不易剝機化粘連，心包腔消失。（盔甲心）絨毛心盔甲心纖維素性心包炎鏡檢：心外膜上有漿液纖維性滲出物+一定量的白細胞。

8、間皮腫脹，變性脫落；心外膜下充血，水腫，出血；下鄰的心肌變性，間質(zhì)內(nèi)充血水腫，炎性細胞浸潤。 （二）創(chuàng)傷性心包炎1 原因及發(fā)病機理 銳利異物食入胃內(nèi)。胃蠕動時，異物穿透網(wǎng)胃，橫隔心包。胃內(nèi)的微生物進入心包發(fā)生炎癥。2 病理變化 眼觀：心包增厚，擴張。心包腔內(nèi)漿液纖維素性滲出物。心外膜渾濁，粗糙，充血，出血。有時可見創(chuàng)口和異物，長時可見心包，橫隔，網(wǎng)胃發(fā)生粘連。鏡檢：心外膜附著滲出物，外膜間皮細胞消失，外膜下水腫，出血，白細胞浸潤，膜下肌纖維變性，嚴重時深層肌纖維化膿性炎。 3 結(jié)局及臨床病理變化病情較輕時，滲出物可液化，吸收 。不能吸收機化，心包膜增厚，粘連心臟機能障礙。創(chuàng)傷性心包炎，多轉(zhuǎn)為化

9、膿灶，腐敗性炎，刺傷心肌可引起器質(zhì)性心肌炎。 第四節(jié) 心功能不全一、定義 指由于心肌收縮力減弱，引起心輸出量減少和靜脈血回流受阻，以致于心臟搏出的血量不能滿足機體組織細胞代謝的需要，而出現(xiàn)全身性機能、代謝和結(jié)構(gòu)改變的病理過程。也稱心力衰竭。二、分類 按心肌收縮力下降發(fā)生的部位 左心機能不全 右心機能不全 全心機能不全 按發(fā)病速度 急性心功能不全 慢性心功能不全三、心功能不全的原因任何引起心臟收縮力下降或心輸出量下降的因素，超過心臟自身代償能力，都可引起心功能不全。心功能不全不是一種獨立病，是一種病理過程。1、心肌受損 心肌缺血、缺氧其它原因：傳染病，中毒，營養(yǎng)代謝障礙，膿毒敗血癥，免疫性病理損傷 等2、 心臟負荷過重 容量負荷 壓力負荷 3、心包病變 急性炎時心包腔內(nèi)的滲出物增多 慢性炎時滲出物機化四、心功能不全發(fā)生的機理 心肌收縮力下降是心功能不全的中心環(huán)節(jié)。 1、心肌結(jié)構(gòu)破壞 心肌纖維大量壞死 心肌肌源性擴張，不伴有心肌收縮力升高的心臟擴張。 心室的順應(yīng)性下降 心肌收縮活動不協(xié)調(diào) 2、心肌能量代謝發(fā)生障礙 能量產(chǎn)生障礙能量儲存障礙能量利用障礙3、興奮收縮偶連障礙（鈣離子運轉(zhuǎn)障礙） 五、心功能不全對機體的主要影響1、血液動力學改變 急性心功能不全：心輸出量急劇下降，心源性休克。 慢性心功能不全時：代償與失償 2、呼吸機能改變：左心功