急性呼吸窘迫課件

1、急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndrome, ARDS全世界對ARDS的認知不容樂觀嚴重感染時ALI/ARDS患病率達2550%；大量輸血可達40%；多發(fā)性創(chuàng)傷達到1125%；嚴重誤吸時，患病率也可達926%。國際薈萃分析顯示：ARDS患者的病死 率在50%左右。教學目標了解急性呼吸窘迫綜合征的病因、病理熟悉臨床表現(xiàn)掌握診斷、鑒別診斷和治療學習方法 認真聽講，理解的基礎上記憶。做好筆記，課后及時復習，變瞬時記憶為長期記憶。結合臨床，變知識為力量。概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病理生理 3病因2教學大綱晚期多發(fā)展為多器官功能障礙綜合征

2、（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）是一個連續(xù)的病理過程概述是（SIRS）在肺部的嚴重表現(xiàn)。全身炎癥反應綜合征臨床表現(xiàn)為 頑固性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變ARDS與ALI的關系作為連續(xù)的病理過程， ARDS早期階段稱為急性肺損傷（acute lung injury），重度的ALI即ARDS ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是多器官功能障礙綜合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）的組成部分 概述1994年改為acute respiratory distress syndrome，ARDS1967年Ashbaugh等人首先報道，死亡率達75%。4年后命名為a

3、dult respiratory distress syndrome，ARDS概述ARDS的提出概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病理生理 3病因2教學大綱直接損傷（如胃液、淡水或海水、氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體） （包括細菌如粟粒性肺結核等、病毒、囊蟲感染）肺挫傷、放射損傷等誤吸嚴重彌漫性肺部感染 病因危險因素作用時間越長，危險因素個數(shù)越多，ARDS發(fā)病率越高；單個因素30，多個因素則高達70以上。 病因 肺誤吸特別是是臨床常見的易并發(fā)ARDS的原因。胃內容物吸入嚴重感染、病理生理 3概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5治療 6病因2教學大綱* 局部炎癥反應階段：*

4、有限全身炎癥反應階段：介質入血* SIRS/CARS失衡階段： 瀑布樣釋放炎癥介質，擴散，失控。ARDS發(fā)病的三個階段病理生理病理檢查發(fā)病機制病理表現(xiàn)肺泡上皮及肺毛細血管內皮細胞損傷肺間質及肺泡出血、水腫透明膜形成、中性粒細胞浸潤、肺血管血栓形成，微肺不張及代償性肺氣腫等病理生理病理檢查急性期：亞急性期（1周后）：肺間質和肺泡纖維化，型肺泡上皮細胞增生，部份微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。超過2周，病理學表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化、肺泡結構破壞和重建。病理表現(xiàn)病理生理病理檢查正常肺ARDS肺病理生理肺泡上皮細胞毛細血管內皮細胞損傷非心源性肺水腫通氣血流比例失調肺內動靜脈分流增加嚴重低氧血癥病理生理病理

5、檢查NORMAL ALVEOLUS紅細胞毛細血管II型上皮細胞I 型上皮細胞內皮細胞ACUTE PHASE OF ARDS內皮細胞I 型上皮細胞II型上皮細胞炎癥細胞（中性粒細胞）肺泡巨噬細胞肺動脈左心房（肺血管受壓痙攣；肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓） 起病急，損傷后12 48 h 小時內發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正無特異體征，急性期雙肺可聞及濕啰音無心功能不全證據(jù)臨床特征早期以肺間質病變?yōu)橹鳎S后出現(xiàn)肺實變呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫?？捎胁煌潭瓤人?。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明顯，頑固性低氧血癥?？捎猩裰净秀被虻?。 典型癥狀臨床表現(xiàn)考點體征吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺。 肺部啰音、支氣管呼

6、吸音。胸腔積液征。注意查找原發(fā)病有關的臨床表現(xiàn)。多發(fā)性骨折脂肪栓塞：發(fā)熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎：腹痛、惡心、嘔吐，可有休克。臨床表現(xiàn)臨床分期第一期：原發(fā)病急性損傷期第二期：潛伏期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：終末期臨床表現(xiàn)第一期：原發(fā)病急性損傷期無ARDS特異的表現(xiàn)；僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。本期胸部聽診和線檢查可無異常。 臨床表現(xiàn)第二期：潛伏期又稱外觀穩(wěn)定期（48內）。過度通氣仍然持續(xù)；胸片?？梢娂毦W狀浸潤影（間質性肺水腫）動態(tài)觀察，PaO2、血PH等有異常。臨床表現(xiàn)第三期：急性呼吸衰竭

7、期突然呼吸增快、困難，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。雙肺可聞及濕啰音。胸片見雙肺彌漫浸潤而呈面紗征。提高氧濃度不能糾正低氧血癥；大都需要機械通氣支持。臨床表現(xiàn)第四期：終末期又稱嚴重生理功能異常期。在第三期頑固性低氧血癥的基礎上發(fā)生高碳酸血癥。呼吸支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。也可能對通氣治療毫無反應，終致死亡。臨床表現(xiàn)ARDS的實驗室檢查(一) 血常規(guī)早期，白細胞常呈一過性下降，最低可109/L。但很快白細胞回升,可顯著高于正常。作為全身炎癥反應綜合征的一部分，其診斷標準之一就是： 白細胞12109/L 或109/L， 或桿狀核10臨床表現(xiàn)(二) 血氣分析低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO260mmHg但有進行

8、性下降趨勢時，即應警惕。氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200 計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），能較好地反映吸氧情況下機體缺氧的情況。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)實例： PO260mmHg，氧流量3L/分 FiO2 (21+43)%33氧合指數(shù)PaO2/FiO260/0.33=182鼻導管吸氧FiO2 (21+4氧流量)%氧合指數(shù)PaO2/FiO2早期PaCO2可不升高，或低于正常；酸堿失衡方面：臨床表現(xiàn)過度通氣缺氧單純呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒，三重酸堿失衡(三)線檢查早期：發(fā)病24以內；肺間質水腫。胸片檢查 可無異常； 或僅見肺紋理增多呈網狀，邊緣模糊，提示 間質性肺水腫改變。 重者可見小

9、片狀模糊影。 臨床表現(xiàn)中期：發(fā)病15d；肺實變?yōu)橹饕卣鳎?兩肺散布大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度增高影，可融合成大片，成為均勻致密的磨玻璃樣影。 心緣清楚。實變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶居多。臨床表現(xiàn)晚期：多在發(fā)病5d以上線胸片見兩肺或其大部呈均勻密度增加，磨玻璃樣變，支氣管氣相明顯，心緣不清或消失，甚至可因廣泛肺水腫、實變，出現(xiàn)“白肺”。臨床表現(xiàn)病變逐步吸收，少數(shù)殘留肺纖維化。注意并發(fā)癥的線表現(xiàn)：應用機械通氣，注意是否并發(fā)氣胸，尤其是縱隔氣腫。病程超過一周者，大多合并肺部感染。亦可有多發(fā)性膿腫形成。 臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷 5概述 1臨床表現(xiàn) 4治療 6病理生理 3病因2

10、教學大綱1992年歐美ARDS聯(lián)席會議認為：ARDS不是一個獨立的疾病而是一個連續(xù)的病理過程。 *早期稱為急性肺損傷（ALI） *重度的ALI即為ARDS 建議采用這兩個術語來描述此類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診斷標準。診斷前提有易致ALI/ARDS的原發(fā)病或誘因突發(fā)性進行性呼吸窘迫（呼吸急促R20次/分）通常氧療難以改善排除慢性肺病、左心功能不全診斷急性起病 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)200 肺毛細血管楔壓18mmHg或 無左房壓力增高的證據(jù) 正位胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影 PaO2/FiO2300且滿足上述其他標準, 可診斷ALI1994年診斷標準 作為ARDS的早期階段，ALI提出的意義

11、: *排除不同的醫(yī)療條件對ALI和ARDS診斷的影響； * 用于診斷高危因素的ARDS病人，敏感性和特異性均較高 * 對ARDS進行早期防治，改善療效，提高生存率； 診斷此標準與以往診斷標準不同之處： 1）不考慮PEEP水平； 2）不考慮是否使用機械通氣。診斷鑒別診斷？鑒別診斷由于左心功能衰竭，肺循環(huán)壓力升高，液體漏出肺毛細血管 肺毛細血管楔壓（PCWP）增高。ARDS是由于肺泡毛細血管膜損傷，通透性增加，液體滲出肺毛細血管 PCWP正常，肺動脈高壓。1. 心源性肺水腫ACUTE PHASE OF ARDS炎癥細胞肺泡巨噬細胞肺動脈左心房肺血管受壓痙攣；肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓 心源性肺水

12、腫 感染、休克等病史， 起病較前者緩 呼吸窘迫與體位無關 非泡沫樣稀血水樣痰 啰音廣泛 PCWP正常/降低 X片見兩肺彌漫浸潤影 強心、利尿無效；常規(guī) 吸氧不能改善 心臟病史或急性大量 輸液史，起病急 呼吸困難與體位有關 粉紅色泡沫痰 啰音多在肺底部 PCWP增高 X片見肺門附近陰影 吸氧、強心、利尿 治療有效ALI/ARDSARDS是非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅有ARDS。血漿膠體滲透壓降低；胸腔負壓過大，而形成的復張后肺水腫等。特點：病史明確，癥狀、體征及線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。2. 其他非心源性肺水腫鑒別診斷3.急性肺栓塞病史：有靜

13、脈血栓形成的條件。不能解釋的呼吸困難、劇烈胸痛、發(fā)熱；突然發(fā)生和加重的充血性心力衰竭?？煨穆晌蓙y、肺動脈第二音亢進伴分裂等。線見肺內典型的楔形/圓形陰影，心電圖特征性改變。選擇性肺動脈造影可確診本病。鑒別診斷 干咳，進行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥。多屬慢性經過，少數(shù)呈亞急性。免疫指標檢查常有異常；病理上以廣泛的間質性肺炎和肺間質纖維化為特點；肺功能檢查可見限制性通氣障礙和彌散功能降低。4. 特發(fā)性肺間質纖維化鑒別診斷鑒別診斷晚期肝癌病人，合并肺轉移，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呼吸衰竭，屬于ARDS嗎？腎病綜合征患者，咳嗽10天，突發(fā)氣促2天。PaO2/FiO2200，強心、利尿治療無效?？紤]ARDS嗎

14、？晚期慢支炎、肺氣腫患者的呼吸衰竭期是ARDS嗎？思考治療 6概述 1臨床表現(xiàn) 4診斷與鑒別診斷 5病理生理 3病因2教學大綱 根據(jù)對ARDS發(fā)病機制的了解，目前ARDS的治療包括兩個方面：1）急性呼吸衰竭的處理，目標為重建完整的呼吸屏障；2）全身炎癥反應綜合征的處理，目標為糾正原發(fā)病，減少繼發(fā)性全身損害。治療控制感染肺外器官功能和營養(yǎng)支持治療原發(fā)病氧療、機械通氣，呼吸末正壓通氣方式治 療治療考點合理補液，加強液體管理；維持組織氧合早期不用糖皮質激素，晚期適當應用ARDS病人殘存的有通氣功能的肺泡數(shù)量明顯減少。對于這樣的“小肺”，如果給予與正常肺相當?shù)某睔饬?，勢必會導致氣壓傷和容積傷嬰兒肺（一

15、）氧療、機械通氣治療呼吸機相關性肺損傷肺保護性通氣策略（LPVS） 低氣道壓（30cmH2O）小潮氣量適度PEEP允許PaCO2適度升高考點1.小潮氣量、低氣道壓的維持 * 低潮氣量（47ml/kg) +適度PEEP * 最大肺泡跨膜壓不能超過30cmH2O治療（一）氧療、機械通氣2.允許PaCO2適度升高 允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略 的結果，并非ARDS的治療目標。3.呼吸末正壓通氣（PEEP）含義：呼氣末肺泡壓力高于大氣壓。是治療ARDS的重要手段之一。 (參考P24)治療將一滴水滴在地板上，水會流進每個裂縫，這就是呼吸末正壓通氣時的氣體分布。 考點（一）氧療、機械通氣使塌陷肺泡和

16、小氣道擴張促進肺間質和肺泡水腫液消退增加肺泡通氣量和功能 殘氣量，降低肺內動靜 脈樣分流降低呼吸做功治療改善換氣功能提高肺順應性改善通氣/血流比例提高動脈血氧分壓減少耗氧量（一）氧療、機械通氣最佳PEEP：一個滿足以下條件的最小PEEP值。 對循環(huán)沒有不良影響； 達到最大的肺順應性； 最小的肺內分流； 最高的氧運輸； 最低的FiO2；治療（一）氧療、機械通氣(二) 控制感染 嚴重感染是ARDS的首位高危因 素，也是其高病死率的主要原因。 ARDS患者常并發(fā)院內感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿。 及時選用有效抗生素。 治療(三) 加強液體管理，維持組織氧合急性期應予液體負平衡。不宜用膠體液。監(jiān)測肺毛細血管楔壓：理想的補液量應使PCWP維持在1416cmH2O之間。存在低蛋白血癥時，可補充白蛋白等膠體溶液并應用利尿劑。治療（四）肺外器官功能支持營養(yǎng)支持療法ARDS營養(yǎng)衰竭是機體高代謝與營養(yǎng)缺乏共同作用的結果?！白陨硗淌伞?胃腸道營養(yǎng)支持：盡早開始，防止細菌和毒素移位。支持代謝通路，生長因子對增強合成代謝和逆轉分解代謝反應有重要作用。治療不推薦常規(guī)應用糖皮質激素預防和治療ARDS（推薦級別：B級）。糖皮質激素既不能促進病人的生理參數(shù)