17物理因素損傷

1、字符數(shù)24661圖數(shù)不明表內(nèi)-號后數(shù)字為上標,Ca2+中2+及cm2中的2為上標；LDH1,NH2,G2,CH3,PO4等中的數(shù)字為 下標第十七章物理因素損傷物理因素損傷范圍廣泛。機械性窒息、機械性損傷、高低溫損傷、電擊傷等，已有專章 敘述，本章僅述及其余的物理因素損傷。第一節(jié)氣壓損傷人類長期適應(yīng)或習慣在一個大氣壓（101325Pa）環(huán)境中生活工作。所以氣壓過低或過高的 突然改變，會引起功能障礙，甚至發(fā)生死亡。氣壓?。╠ysbarism）是氣壓改變所致的疾病，而 氣壓性損傷（barotrauma）則是氣體進入組織所引起的機械性損傷。這些通常屬于職業(yè)病和軍 事醫(yī)學的研究范疇，因主要發(fā)生在飛行員、

2、登山人員、潛水作業(yè)人員。近代潛水運動興起， 有時發(fā)生意外。與法醫(yī)發(fā)生關(guān)系的通常是在死亡案例有死因可疑或涉及保險賠償?shù)葐栴}以及 死亡機理的咨詢。根據(jù)氣壓病發(fā)生的情況不同而分別冠以不同的病名，如潛水病、沉箱病、 潛涵病、高壓病、航空病、高原病等。氣體有兩種物理性質(zhì)與氣壓變化的生物學效應(yīng)密切相關(guān)：在一個彈性膜結(jié)構(gòu)中（如胃 腸、肺等）所含氣體的容積隨周圍大氣壓的降低而增加；氣壓明顯降低可以引起胃腸內(nèi)氣體膨 脹，以致腹腔脹氣。氣體在液體（如血液）中的溶解度與氣體分壓高低和停留時間長短成正 比。決定人體受氣壓損傷的因素有:有無對氣壓變化的適應(yīng)能力;氣壓改變（特別是減壓） 的速度；氣壓變化（低壓）維持的時間

3、。一、氣壓驟增造成的損傷爆炸時人體周圍壓力驟增，或爆炸的沖擊波可引起肺及其它內(nèi)部器官的損傷。當人體受 汽車、火車撞擊時也可見類似的損傷。肺表面特別是沿各葉邊緣可見氣腫泡，有時在兩肺尖 有大泡形成，或沿肋骨內(nèi)面條狀分布。如氣壓甚高則可導致肺內(nèi)出血，常見位置在肺的后面 近脊柱處。爆炸沖擊波也可引起肝、腸、橫膈等器官的出血、破裂等改變。二、高空或高山環(huán)境引起的損害人對氣壓增加比對氣壓降低的耐受性為大。周圍氣壓增加3倍可無損于機體，而降低氣 壓50%，例如登高海拔6100m，卻可導致嚴重缺氧，甚至死亡。飛行員突然從低空飛到高空 也會發(fā)生嚴重缺氧。高原或高空缺氧，可引起肺小動脈收縮，肺動脈阻力持續(xù)增加，

4、導致肺 動脈高壓；又可引起肺毛細血管通透性增高，血漿滲出；加之缺氧引起的淋巴循環(huán)障礙，進 一步引起高原性肺水腫或高原性腦水腫。有些初到高原的人，由于不適應(yīng)，即使海拔2700m，僅經(jīng)過612小時，也可發(fā)生高原性 肺水腫。高原居民到海拔平面生活一段時期，重返高原后，更易發(fā)生肺水腫，其機理未明。高原上除氣壓和氧分壓降低外，還存在低溫、紫外線輻射和低濕度等情況。中度體力活 動即可引起氣喘、出汗、失水和口渴，可致低鉀性鹼中毒。由此可知高原病的發(fā)病因素非常 復雜。逐漸登高可使機體有適應(yīng)的過程。但適應(yīng)的類型和程度決定于許多因素，包括時間、體 力活動、年齡及身體健康狀況。素無適應(yīng)性鍛煉的人，在海拔1500m即

5、感到呼吸困難、惡心 和失眠，但登山運動員可攀登而上喜馬拉雅山巔。三、迅速從低氣壓環(huán)境到高氣壓環(huán)境的損傷人體無論是從高氣壓環(huán)境中迅速到正常氣壓，還是從正常氣壓迅速降到低氣壓，均可發(fā) 生氣壓損傷，引起減壓病或沉箱病(decompression disease or caisson disease)。一般減 壓越快，癥狀出現(xiàn)越快，損傷和病情也越重。發(fā)病可在減壓過程中，但多數(shù)均在減壓后136 小時內(nèi)發(fā)病。這些病主要見于深水作業(yè)者如建造大橋、海底石油開采、涵洞作業(yè)等。在深水作業(yè)或潛水運動時，人體每下潛10m，即增加一個大氣壓的壓力。非沉箱的個體 潛水時，空氣的供應(yīng)必須處在與水深相應(yīng)的壓力下。有些國家規(guī)定

6、水深超過50米就不能用氧 氮混合氣體，而應(yīng)用氦來取代氮。因為在高壓下氮較易溶入血液。它可引起麻醉效應(yīng)，發(fā)生 意識障礙。即使在沉箱中作業(yè)者，在高氣壓環(huán)境下，肺泡中各種氣體分壓隨之增高，氣體便 溶于血液，經(jīng)血循環(huán)送至各組織。氣壓越高，停留的時間越長，則溶解的氣體越多。當沉箱 上浮到水面過快時，人體周圍氣壓從高氣壓迅速轉(zhuǎn)向正常氣壓，氣體則從溶解狀態(tài)游離為氣 泡，聚于組織和血液中。減壓越快，氣泡逸出也越多。由于氧和二氧化碳能參加代謝，被組 織逐漸吸收而利用。氮則長久以氣泡狀態(tài)存在，由小氣泡融合成大氣泡，分布于血液循環(huán)中， 在血管內(nèi)形成空氣栓塞，阻礙血液循環(huán)，使相應(yīng)組織發(fā)生缺血或梗死。又因氮在脂肪中的溶

7、 解度4倍于血液，所以大部分氮集中在脂肪、神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)囊的結(jié)締組織中，難以除去。 氮氣泡在血管外可擠壓血管壁并刺激神經(jīng)末梢。根據(jù)氣泡阻塞血管和壓迫組織的部位不同，可發(fā)生一系列癥狀和病變。主要是肢體運動 障礙、行動劇痛、無菌性骨壞死(又稱減壓性骨壞死)。脊髓氣栓可引起截癱。肺梗死時，患 者出現(xiàn)咳嗽、咯血、呼吸困難、胸痛、發(fā)紺。大網(wǎng)膜、腸系膜及胃的血管中有大量氣泡時， 可引起惡心、嘔吐、上腹絞痛以及腹瀉。冠狀動脈氣栓則引起冠心病或因心力衰竭而死亡。 眼結(jié)膜、中耳、內(nèi)耳、口腔粘膜、皮下組織及肌肉、腦、脊髓有小出血灶。氣壓突然從高降 低時，副鼻竇和中耳內(nèi)的空氣膨脹，可致鼓膜出血；此外，能使肺泡擴張破

8、裂，繼發(fā)實質(zhì)性 或間質(zhì)性肺氣腫、氣胸、皮下氣腫。有時，下肢、膀胱、直腸出現(xiàn)麻痹癥狀。氣泡累及腦組織引起區(qū)域性損傷時，文獻中曾報道過有下述各種不同癥狀和體征：眩暈、 頭痛、偏頭痛、惡心、嘔吐、反射異常、偏癱、四肢麻痹、顏面麻痹、單癱、輕癱、失語癥、 失寫癥、癡呆、一過性譫妄、記憶喪失、舌下肌病痹、共濟失調(diào)、肌肉震顫、植物神經(jīng)功能 紊亂，甚至休克、昏迷。在實驗性減壓病中，細胞內(nèi)可見氣泡、致細胞膨脹，組織間隙氣泡使組織變形，血管內(nèi) 氣泡則使血流障礙。登高時，顱骨竇內(nèi)空氣膨脹。如以海平面處竇內(nèi)空氣容積為1計，則在海拔5400m時為 2； 10000m處為4。此時顱骨竇內(nèi)空氣很易通過竇的自然孔道與外界大

9、氣壓保持平衡。當下降 時，空氣又必須通過自然孔道進入竇內(nèi)，使竇內(nèi)壓力與增加的外界大氣壓相平衡。當竇孔與 鼻粘膜正常時，氣體的上述變化迅速而有效，不致發(fā)生損傷；但如果竇孔被稠厚液體阻塞， 粘膜水腫或骨質(zhì)結(jié)構(gòu)畸形等，防礙內(nèi)外氣壓平衡，則竇內(nèi)變成負壓，可致液體滲出或出血。 如果氣壓變化太快，則粘膜可從竇壁撕裂，形成血腫。額竇最易發(fā)生上述病變。特征為發(fā)病 快。輕度和中度缺氧時，尚可出現(xiàn)主觀癥狀，常見為頭痛、頭昏、氣急、胸悶、有窒息感、 惡心、嘔吐、軟弱無力、眼花、視力和聽力減退、協(xié)同動作失調(diào)，有的焦慮、憂郁，有的出 現(xiàn)欣快癥，表現(xiàn)為興奮和莫名其妙的愉快，隨后反應(yīng)遲鈍，意識喪失。如缺氧反應(yīng)重，可毫 無感

10、覺而急速發(fā)生昏迷。近代潛水運動興起，1987年英國有60萬人次潛水。發(fā)生了 6例氣泡栓塞，69例減壓病， 4例低溫病，4例氮麻醉，4例耳損傷。大約有1/75000死亡。三、長時間低氣壓的影響在高氣壓環(huán)境中較長時間，只要緩慢減壓，不至于引起嚴重后果。長時間在低氣壓下， 則由于慢性缺氧，可致高山病綜合征，表現(xiàn)為頭痛、眩暈、鼻衄、工作效率降低。當適應(yīng)于 這種環(huán)境后，則可發(fā)生紅細胞增多癥，血容量和血紅蛋白升高、骨髓增生。海拔越高，居留 時間越長，紅細胞也越多。這是一種代償機能。但如果持續(xù)時間較長，可致肺動脈高壓、肺 血管內(nèi)凝血、肺毛細血管通透性增強而發(fā)生高原性肺水腫。有時，發(fā)生高原性腦水腫，腦膜、 腦

11、實質(zhì)血管及靜脈竇均充血，腦實質(zhì)高度水腫。同時，腦實質(zhì)有散在的點狀及小片狀出血， 偶可有大片出血。腦細胞廣泛變性，灶性壞死及軟化，神經(jīng)細胞胞體增大，邊緣不清，染色 模糊，虎斑消失。病變以大腦、小腦和血循環(huán)末端供應(yīng)部位如海馬和基底節(jié)為嚴重。少數(shù)病 例可出現(xiàn)腦血栓。也可發(fā)生高原性心臟病、高原性紅細胞增多癥以及蒙赫?。∕onge,s disease）。蒙赫病的基本特征為：顯著的低氧血癥；顯著的紅細胞增多癥；顯著的肺 動脈高壓癥；有神經(jīng)精神癥狀（如頭痛、頭昏、感覺異常、抑郁、激動、嗜睡等）。四、法醫(yī)學鑒定減壓病主要為災(zāi)害性事故，他殺罕見，自殺未見。法醫(yī)鑒定解決的問題是確證死亡原因 和方式；排除其他原因所

12、造成的他殺，或揭露隱蔽的犯罪行為；要了解發(fā)病情況和主要癥狀; 進行案情調(diào)查，詳細了解是否嚴格遵守減壓規(guī)則和潛水作業(yè)的其他制度（如供氣及潛水技術(shù)保 證等）。早期進行尸檢，可以發(fā)現(xiàn)右心室、大靜脈、腸系膜血管、冠狀動脈內(nèi)有氣泡。必要時， 采取氣泡進行氣體分析，作為空氣栓塞的重要證據(jù)。尸體解剖除法醫(yī)外必須在對設(shè)備有專門知識的有關(guān)專家到場時才可進行。應(yīng)由這些專家 檢查各項設(shè)備包括潛水設(shè)備。有的專家建議解剖應(yīng)在減壓艙內(nèi)進行。也有建議解剖前應(yīng)先用 涂油的注射器從胸外抽取肺內(nèi)氣體進行氧和氮的含量分析。解剖的程序應(yīng)先開顱取腦，用動 脈鉗鉗住大腦中動脈、基底動脈及椎動脈，然后將腦放入水中檢查上述動脈中有無氣泡逸出

13、。 大腦靜脈內(nèi)的氣泡則無意義。（王英元編寫）第二節(jié)放射性損傷放射性損傷是機體在超出其所能耐受劑量的高能電磁輻射及粒子的作用下所發(fā)生的損傷。機體在正常情況下也經(jīng)常接觸一些輻射，如：宇宙射線、空氣、土壤及食品、飲水等周 圍環(huán)境中的一些放射性元素，但由于劑量很小，并不引起機體發(fā)生明顯的反應(yīng)，即機體對輻 射的具有一定的耐受性。并據(jù)此確定了各種輻射的“允許劑量”超過“允許劑量”才能引起 機體的異常反應(yīng)。放射能一方面給臨床診斷和治療提供了有效手段，另一方面又能損傷人體的組織細胞， 甚至危及生命，還是潛在性的致癌因素。當前，原子能和放射能已廣泛應(yīng)用于工農(nóng)業(yè)、生物 學及醫(yī)學等領(lǐng)域，造福于人類，但如不注意防護，

14、就會發(fā)生放射性損傷。、生物學效應(yīng)病因?qū)W導致機體發(fā)生放射性損傷主要是通過電離輻射。電離輻射是由粒子和電磁輻射產(chǎn)生的。所謂粒子就是指一些微小的但有一定質(zhì)量、能引起物質(zhì)發(fā)生電離的粒子，如：介子、正 電子、P粒子、氤核、中子、質(zhì)子、介子、正電子等（表14-1）。它們的共同特點是有很高 的運動速度，能穿透物質(zhì)。電磁輻射具有粒子及波動兩方面性質(zhì)。從其粒子性能看，電磁輻射是由許多微小粒子， 即光子所組成；從其波動性能看，電磁輻射也具有波的一般屬性，如：無線電電波、光波、 聲波等（表14-2）。X射線和丫射線屬于電磁輻射，能穿透到機體的深部組織。短波長的X 射線比長波長的X射線對機體的穿透力更強。無論粒子或電

15、磁波輻射，作用于物質(zhì)均能引起電離，故統(tǒng)稱為電離輻射，并可引起組織 細胞的損傷。電離輻射作用的基本方式輻射能作用于機體后引起機體內(nèi)一系列變化，這些變化可分為兩大類，即原發(fā)作用和繼 發(fā)作用。表14-1各種輻射粒子種類質(zhì)量原子量單位電荷a粒子6.642X10-24 撩4.00279兩個正電荷氤核3.343X 10-24 撩2.1417一個正電荷中子1.6744X10-241.00894無電荷質(zhì)子1.6722X10-24撩 1.00758一個正電荷介子18X10-26 撩0.11正或負電荷負電子9.19X 10-280.0005486一個負電荷（p粒子）正電子9.19X 10-28 撩0.000548

16、6一個正電荷表14-2電磁波輻射譜種類波長頻率（HZ）繼發(fā)宇宙射線10-210撞21撩（Y射線部分）鐳Y射線10撞-10撩10撞19撩x射線10撞-8撩10 撞 16紫外線10撞-5撩10 撞 15可見光4X10撞-5撩（紫）10撞14撩7X10撞-5撩（紅）紅外線0.0110撞11撩無線電短波10撞3撩10撞7撩無線電長波5X10撞4撩1.5X10 撞 4 攪一原發(fā)作用 是射線引起的輻射生物學過程（如電離、激發(fā)）及輻射化學過程（自由基 形成），因而導致機體內(nèi)大分子化合物結(jié)構(gòu)的破壞以及細胞某些細微結(jié)構(gòu)的改變。輻射可直接作用于大分子產(chǎn)生電離和激發(fā)。射線與生物大分子相互作用，導致部分電子 動能傳遞

17、給分子，分子中吸收的能量可使分子射出一個或更多個電子（電離），或使電子由基 態(tài)升高到更高能級（激發(fā)），分子化學鍵被打斷，形成兩個自由基，可以用下式表示：射線RHR + HRH代表一個生物分子，R代表一個生物分子自由基，日為氫自由基。自由基是指具有奇數(shù)電子的原子、原子團或離子。自由基一般都活潑，多數(shù)很不穩(wěn)定， 很容易與其他物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，生成新的自由基，或兩個自由基相互結(jié)合（淬滅），或者受到體 內(nèi)超氧化物歧化酶作用，生成過氧化氫，再被過氧化氫化酶或谷胱甘肽過氧化物酶作用而除 去。如果體內(nèi)這些酶類不足或自由基生成過多，則過氧化氫能與另一分子超氧化物陰離子自 由基在鐵離子或鐵的復合物催化下，生成氧化能

18、力更強的氫氧自由基。它可作用于其周圍生 物大分子，發(fā)生鏈鎖反應(yīng)，通過原子轉(zhuǎn)移等反應(yīng)（如抽取氫）、加成反應(yīng)（加氫到雙鏈中）及 單電子轉(zhuǎn)移反應(yīng)，使自由基反應(yīng)蔓延下去，并產(chǎn)生脂類自由基、脂類過氧自由基、嘧啶自由 基和嘌吟自由基，造成機體進一步損害。破壞核酸、蛋白質(zhì)、糖類及脂類化合物，損害細胞 的結(jié)構(gòu)和功能。機體內(nèi)許多生化過程是在水溶液中進行的，水在照射后可出現(xiàn)一系列的變化而產(chǎn)生一些 離子、被激發(fā)的分子、不太穩(wěn)定的化合物和自由基。這些產(chǎn)物可引起體內(nèi)一些物質(zhì)的氧化或 還原，如過氧化氫可使許多酶類交聯(lián)而喪失其作用；一些自由基自由電子可使含有H、-CH3、 -OH、-CODH、-NH2、-SH、-H 2 P

19、O4分子發(fā)生一系列改變，出現(xiàn)一些合成或分解的化學反應(yīng)。繼發(fā)作用 在原發(fā)作用的基礎(chǔ)上，機體內(nèi)出現(xiàn)一系列生理、代謝及結(jié)構(gòu)形態(tài)上的改變。 機體受神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)及循環(huán)液中某些成分的調(diào)節(jié)。當放射損傷時，這些調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)也發(fā) 生障礙，從而使某些變化更為嚴重，如用1,0003,000rad照射小鼠的脾或肢體時，被保護 （屏蔽）的骨髓中也出現(xiàn)細胞的損傷或死亡，染色體發(fā)生畸變。照射小鼠頭部或四肢100800 rad時，在小鼠的脾或肝（被屏蔽部位）亦發(fā)生細胞形態(tài)上的改變，脾中ATP酶活性升高。大 鼠頭部照射250 rad脾中RNA酶活性可增加5倍；照射1,000 rad時增加14倍。兔局部照 射1,8002,00

20、0 rad，可使外周血液出現(xiàn)明顯的變化，如白細胞，淋巴細胞及血小板均減少， 血凝時間延長等。目前認為繼發(fā)作用產(chǎn)生的機理有：通過神經(jīng)途徑 機體各部均有神經(jīng)組織，當神經(jīng)組織受到輻射損傷，或由于照射使周 圍環(huán)境中的一些物質(zhì)發(fā)生分解，刺激神經(jīng)產(chǎn)生沖動，并將沖動傳導至身體有關(guān)部位，引起其 他部位發(fā)生變化。通過內(nèi)分泌途徑 照射后，體內(nèi)可出現(xiàn)一些類似使用了 ACTH或可的松后產(chǎn)生的變化， 如體重減輕，淋巴組織萎縮，肝萎縮性改變、皮膚萎縮性改變、脫發(fā)、傷口愈合減慢、降低 結(jié)締組織抗炎能力等。通過“毒血癥”有些學者非常強調(diào)照射后毒血癥的作用。所謂毒血癥，就是指機體 在放射損傷后，組織中產(chǎn)生某些毒性物質(zhì)，并可進入

21、血液到達身體其他部位，引起一些變化。 這些毒性物質(zhì)可能是組織胺，非飽和脂肪酸的氧化產(chǎn)物或正位醍等物質(zhì)。生物大分子的損傷效應(yīng)放射損傷及放射病的產(chǎn)生是射線的原發(fā)作用和繼發(fā)作用的發(fā)展，可波及到機體物質(zhì)代謝 的各個方面，其中以核酸分子損傷及其代謝的變化更為重要。核酸分子的損傷電離輻射對DNA的作用決定于照射的劑量、粒子的性質(zhì)、類型、細 胞所處的分裂周期等。實驗研究表明，電離輻射作用于DNA后，可導致：核苷酸的聚合， 如胸腺嘧啶縮合成二聚體，使DNA失去生物活性，也是導致細胞死亡的主要原因；DNA鏈 斷裂，如果一側(cè)鏈斷裂，尚可修復；如果雙鏈均斷裂，則難以修復，必然影響細胞正常分裂， 使細胞畸變，以至死亡

22、；其他還包括DNA氫鏈斷裂、DNA分子間交聯(lián)、堿基損傷等；(DNA 合成代謝的抑制，隨著照射劑量的增加，抑制程度加重，且與細胞分裂周期有密切關(guān)系，小 劑量照射主要影響DNA聚合酶、TMP激酶及TdR激酶活性。大量照射可直接損傷DNA分子， 使DNA的模板遭破壞，從而抑制DNA合成；由于細胞受照射后，DNA酶I和DNA酶II，特 別是后者活性增加，使DNA分子降解加速；RNA合成受抑制。環(huán)核苷酸的變化 放射病時，對輻射敏感的組織，如小腸粘膜、脾、胸腺和睪丸等的 cAMP含量增加，抑制DNA合成和細胞的分裂。前列腺素及腎上腺素的變化 前列腺素(PG)存在于機體多種組織中，具有多方面生理 功能。射線

23、照射后，組織中PGE1的含量增加。體內(nèi)腎上腺素的分泌量也增加。蛋白質(zhì)代謝的變化 機體受電離輻射后，可導致蛋白質(zhì)合成減弱，出現(xiàn)負氮平衡。引 起負氮平衡的原因，一方面是照射后胃腸的形態(tài)及功能變化，減弱了蛋白質(zhì)的消化和吸收； 另一方面則是組織蛋白的分解加速。血清蛋白則表現(xiàn)為蛋白總量降低，其中白蛋白的減少較 球蛋白顯著，其他如a球蛋白、Y球蛋白也減少，但8球蛋白相反，在照射后逐漸增加。細胞損傷染色體畸變和基因突變DNA破壞可使染色體斷裂，進而發(fā)生染色體的缺失、重復、 倒位、易位等畸變，同時引起基因突變。細胞分裂延緩或中止及巨型細胞形成 輻射作用于細胞分裂周期，尤其分裂期(M)和合 成后期(G2)，使細

24、胞分裂延緩，甚至中止。照射后的脾、淋巴結(jié)、睪丸、小腸粘膜等處可以 看到一些巨型細胞形成，是由于射線損傷了該處的細胞和染色體而引起的。射線對細胞結(jié)構(gòu)的影響大劑量照射可以使細胞膜結(jié)構(gòu)崩解，但較小劑量也可以引起 膜通透性改變，如線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的通透性增強、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，線粒體腫脹變形，甚至破 裂。溶酶體膜破壞，使所含的各種酶類釋放，加劇細胞結(jié)構(gòu)的破壞。細胞核膜對射線的抵抗 力較大，但操作后即可引起染色體的損害，導致細胞分裂的延遲和死亡。細胞死亡可分為間期死亡和繁殖死亡。間期死亡指下次分裂之前就發(fā)生的死亡，又稱為非有絲分裂死亡或非分裂死亡。一 些不分裂或分裂緩慢的細胞，如神經(jīng)細胞、肌細胞及肝、腎細胞，

25、在大劑量照射下可很快死 亡；小淋巴細胞和胸腺細胞等對電離輻射敏感，只需小劑量照射即可致間期死亡。其發(fā)生機 制可能是：ATP合成障礙，影響細胞的能量來源；膜系統(tǒng)的破壞、通透性發(fā)生改變，致 鉀離子、組蛋白與其他酶漏出核外；細胞核酸結(jié)構(gòu)破壞。繁殖死亡又稱為增殖死亡，是輻射對哺乳動物細胞的最重要效應(yīng)之一，指骨髓、小 腸上皮、生殖腺上皮細胞等增殖性細胞(有不斷分裂能力的細胞)受到數(shù)百rad的照射后， 在進行了有限的幾次分裂之后就不再分裂。雖然這時細胞形態(tài)、生理的某些方面仍與正常者 相似，但喪失了不斷增殖的能力。增殖死亡的細胞有以下幾種情況：照射后至多分裂56次，以后其子細胞就停止分裂； 經(jīng)過有限的數(shù)次分

26、裂后，發(fā)生其他功能的破壞，最后細胞退行性變、自溶；經(jīng)過廣2次 分裂，但胞體不能分開，只發(fā)生染色體復制。這種細胞尚具有合成DNA、RNA及蛋白質(zhì)的能力， 使細胞體變大，成為“巨細胞”；某些增殖死亡的細胞還可能進行非常緩慢的有絲分裂，如 果進行細胞培養(yǎng)，在通常的培養(yǎng)時間內(nèi)無法形成可觀察到的細胞團。二、影響因素同樣的射線照射，如條件不一，所造成的損傷以及損傷程度也不一樣。影響因素主要包 括劑量、射線的性質(zhì)、外界環(huán)境（季節(jié)、氣溫、氣壓、濕度等）、個體差異，如性別、年齡、 機體的狀態(tài)等。射線的劑量與發(fā)病遲早、病變程度有密切關(guān)系。一般，劑量大則發(fā)病早，病變重。射線的性質(zhì)不同性質(zhì)的射線，其穿透力和電離力不同

27、，對機體損害也不一致。照射機體的方式輻射作用于機體的方式是多種多樣的，包括全身照射、局部照射；均勻照射、一次性照 射、分次照射；外照射、內(nèi)照射等。照射方式不同，對機體所致?lián)p傷也不一樣。全身照射比 局部照射損傷嚴重，內(nèi)照射比外照射損傷大。性別、年齡及機體狀態(tài)這些對輻射的反應(yīng)也有差異。實驗研究中，雌性動物較雄性動物對輻射具有耐受性，而 年幼、年老動物及病衰動物的抗輻射力較差。三、臨床表現(xiàn)目前主要研究的是急性放射病的臨床表現(xiàn)和經(jīng)過。根據(jù)人體受照射劑量的大小、臨床主 要病狀的特點、病情的輕重、病程發(fā)展的快慢，一般將急性放射病分為造血型、胃腸型、心 血管型及腦型四大類型。造血型放射病人體受到照射劑量在1

28、00 rad以下時，一般沒有明顯的臨床癥狀。當人體受100800rad 照射后，主要表現(xiàn)為造血型放射病，也是各型中最常見的一種放射病。根據(jù)受照射的劑量大 小和病情的輕重，造血型放射病又分為四度：輕度、中度、重度和極度。從整個病程來看， 又可分作四期，即初期（原發(fā)反應(yīng)期）、假愈期（潛伏期）、極期（臨床病狀明顯期）及恢復 期。初期機體受到照射后立即發(fā)生一些神經(jīng)、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂，從而產(chǎn)生一系列神經(jīng)系 統(tǒng)（主要為植物神經(jīng)系統(tǒng)）、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、四肢乏力、 失眼或嗜睡、發(fā)熱、出汗等，嘔吐、厭食、腹瀉、心跳加快、血壓下降等。這些病狀出現(xiàn)早 晚及其表現(xiàn)程度與照射劑量及機體反應(yīng)

29、有關(guān)。例如惡心、嘔吐在照射劑量小時反應(yīng)輕或不出 現(xiàn)，持續(xù)時間也短；劑量大時，一般反應(yīng)也較重，持續(xù)時間也長。在初期，血液成分，特別是白細胞及淋巴細胞數(shù)量及質(zhì)量都可出現(xiàn)相應(yīng)變化。假愈期此期神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)癥狀有所改善或消失，但實際上機體 內(nèi)部，如骨髓，血液等的病變?nèi)栽谶M行，所以謂之假愈期，是機體與損傷相互斗爭的階段。 該階段由于抗損傷力量不斷增加，神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的功能紊亂得到了一時 性代償。但疾病仍在進展，當進展到一定程度后，代償遭破壞，進入極期。中度及重度造血型放射病假愈期末還可出現(xiàn)毛發(fā)脫落。多為頭發(fā)先脫落，之后腋毛、胡 須、陰毛、眉毛脫落。極期由于造血系統(tǒng)嚴重破壞

30、，白細胞、淋巴細胞及血小板降低明顯，因此，可表現(xiàn) 為出血、繼發(fā)性感染等。皮膚、粘膜、內(nèi)臟出現(xiàn)點片狀出血，導致貧血。口腔、牙齦、咽峽、 扁桃體等處出現(xiàn)炎癥、壞死、潰瘍。病人高熱、拒食、惡心崛、嘔吐、腹脹、腹瀉、柏油樣 便，個別出現(xiàn)腸梗阻癥狀，并表現(xiàn)為消瘦、困乏、萎靡、焦躁、無欲狀。如能及時救治，則 可轉(zhuǎn)入恢復期。恢復期 此時機體內(nèi)抗損傷的代償功能逐漸取得優(yōu)勢，極期癥狀逐漸減退，出血減少 或消失，感染逐漸控制。造血系統(tǒng)功能逐漸恢復，白細胞、血小板數(shù)逐漸回升。受害者主觀 癥狀減輕，精神好轉(zhuǎn)，食欲增強，體重增加，毛發(fā)又復長出。經(jīng)幾個月或幾年后可基本恢復 健康。生育機能視受照射劑量的大小，可完全恢復，或

31、終生喪失。腸型放射病腸型放射病與放射損傷時腸管病理改變是兩個概念，前者是一種類型的全身疾病，而后 者僅指放射損傷時腸管部分的病變。當機體受到大于800 rad照射時，可發(fā)生腸型放射病，其臨床經(jīng)過比較急驟。由于主要 病變在消化管，特別是小腸，因而在發(fā)病早期，消化系統(tǒng)癥狀非常嚴重，如惡心，嘔吐頻繁， 且頑固，劇烈腹痛。假愈期短或一時性癥狀緩解，很快進入極期。此時嘔吐更嚴重，可吐膽 汁。早期糞便呈柏油樣或基本正常，后期呈洗肉水樣的血水便，伴里急后重，呈噴射狀。腸 型放射病者消化管組織損傷嚴重，吸收及分泌功能逐漸喪失殆盡。腸蠕動早期加強，晚期則 受抑制。有時可出現(xiàn)腸梗阻。腸型放射病的病情發(fā)展過程復雜，

32、特別是晚期又有多種新的因 素參與，嚴重者最后可導致水、電解質(zhì)代謝紊亂、心力衰竭、腎功能衰竭、休克甚至死亡。心血管型放射病目前有關(guān)心血管型放射病的研究報道較少。一般在全身受到4,0009,000rad照射后， 可表現(xiàn)為心血管型放射病。除消化系統(tǒng)癥狀，如腹痛、嘔吐外，心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為心動 過速、血壓持續(xù)下降。肺水腫。實驗證明，全身照射后晚期（48小時后），心率減慢，伴P-R、 Q-T間期延長，QRS波增寬。心輸出量降低。傷后24小時，血清LDH1活性出現(xiàn)高峰，有心肌 損害。）腦型放射病腦型放射病多為實驗性資料，動物受到數(shù)千rad的大劑量照射后，立即出現(xiàn)腦型放射病。 表現(xiàn)為肌張力增高、四肢抽搐、

33、角弓反張、肌肉震顫、步態(tài)蹣跚、共濟失調(diào)、瞳孔散大或縮 小，眼球震顫，以至昏迷。多數(shù)動物血壓下降，體溫降低，可以發(fā)生嘔吐，但腹瀉很少。腦 型放射病病程較短，最多12天，所以分期不明確。四、病理變化皮膚皮膚射線損傷分為急性期與慢性期急性期皮膚損傷射線作用于皮膚后可引起紅斑、泡性皮炎、脫毛，甚至壞死伴潰瘍 形成。照射引起的紅斑或紅斑性皮炎雖然有脫毛、脫皮，但毛發(fā)可再生，一般痊愈后不留瘢 痕。泡性皮炎痊愈后可遺留色素斑、無毛或末梢血管擴張性瘢痕。最嚴重的是皮下組織壞死， 脫落后可出現(xiàn)不易愈合的潰瘍。其特點是壞死組織與健康組織之間不能形成明顯的分界。慢性期皮膚損傷以真皮損害為主。真皮乳頭變平或消失，表皮

34、萎縮、過度角化。皮 膚附件也有損傷。纖維融合呈均質(zhì)狀。血管可發(fā)生動脈內(nèi)膜炎、血栓性靜脈炎，血管數(shù)量減 少和肥大細胞浸潤等改變。還可誘發(fā)惡性腫瘤。心血管系統(tǒng)心臟一般認為心臟對輻射不敏感。但從縱隔何杰金氏病或其他接受大劑量放射治療 后的腫瘤患者中，發(fā)現(xiàn)約5.8%患者發(fā)生輻射誘發(fā)的心臟病。最常見者為纖維性心包炎及心 包積液。心血管型放射病中，心臟的損害嚴重。組織學微觀及超微結(jié)構(gòu)檢查可見心肌水腫、 壞死，間質(zhì)炎細胞浸潤；肌原纖維溶解、閏盤變性或斷裂。線粒體嵴不清或消失、細胞核溶 解等。血管 動物實驗證明：動脈系統(tǒng)對電離輻射較靜脈敏感，以細動脈和毛細血管更為敏 感。早期表現(xiàn)為血管擴張、通透性增強。內(nèi)皮細

35、胞腫脹、壞死，內(nèi)皮下水腫。晚期病變以細 動脈和毛細血管最為顯著，包括節(jié)段性硬化、管壁透明變性、管壁增厚、內(nèi)皮腫脹等。崛肺肺損傷改變與人體肺局部受照射還是全身性照射有關(guān)。肺局部大劑量照射后，可很快發(fā)生局部循環(huán)障礙及組織變性。肺外觀呈斑塊狀，氣腫 與萎陷區(qū)相間存在，伴出血、水腫。鏡下可見小血管充血、淋巴管擴張，肺泡間隔水腫，肺 泡內(nèi)充滿水腫液。氣管粘膜內(nèi)及氣管旁淋巴結(jié)中的淋巴細胞崩解等。晚期肺組織纖維化，胸 膜增厚。全身受照射后，初期主要為肺充血、水腫。肺泡表面活性物質(zhì)減少。假愈期肺充血水 腫減少，支氣管粘液分泌亦減少。極期血管壁通透性增加，管壁血漿浸潤，間質(zhì)膠質(zhì)纖維及 彈力纖維變性、壞死，單核細

36、胞浸潤。此期組織壞死、出血?；謴推诓∽冎饾u減輕，23個 月后基本復原，但局部結(jié)締組織增生明顯。消化道口腔粘膜和上消化道病變常見。早期出現(xiàn)急性食管炎、胃炎、小腸及結(jié)腸炎，以小腸病 變最明顯。首先是充血、水腫，然后粘膜壞死、脫落。由于壞死粘膜的脫落可使腸面出現(xiàn)大 面積的平淺潰瘍，潰瘍底部為肉芽組織，其表面的血管常發(fā)生破裂損傷，使腺窩下部正在增 生、繁殖的幼稚細胞受損害，導致由腺隱窩下部增生、繁殖，逐漸成熟并向上爬行的細胞替 代過程停止，使絨毛被覆上皮后繼中斷，幸存上皮變扁平，最后脫落，使絨毛裸露。肝肝中央靜脈擴張，小葉中央淤血，伴灶狀出血，肝細胞萎縮和不同程度變性壞死，繼發(fā) 纖維組織增生。骨髓骨髓

37、對電離輻射的急性和晚發(fā)性作用均極為敏感。200 rad照射后，光鏡下骨髓充血、 局灶性滲出性出血和間質(zhì)水腫。由于血竇破壞，微循環(huán)發(fā)生障礙，引起紅系和粒系細胞灶性、 漸進性壞死。骨髓中造血干細胞可因射線照射而直接死亡，以致周圍血細胞缺乏。骨髓局部 照射后?？砂l(fā)生骨髓纖維化。輻射的晚發(fā)性作用可致白血病，以照射后廣2年白血病的患病 率開始增加，57年達高峰，1525年又下降到原來水平。（七）泌尿生殖系統(tǒng)腎的急、慢性病變主要為血管損傷，尤其是細動脈和毛細血管。一般腎的變化可分為 早、中、晚三期。早期：照射后數(shù)周內(nèi)可見腎微血管充血，特別是腎小球毛細血管內(nèi)皮腫脹， 內(nèi)皮與基膜之間聚集蛋白液體，使內(nèi)皮掀起。

38、中期：變化較嚴重，有的甚至引起病人死亡。 病變由血管發(fā)展到腎小管和間質(zhì)。進一步發(fā)生腎單位硬化、腎小球腎病、腎-腎小球-內(nèi)皮病 變。入球小動脈透明變性、狹窄，間質(zhì)纖維化，相應(yīng)小管萎縮，腎小球玻璃樣變化。晚期： 腎表面凸凹不平，腎萎縮，實質(zhì)減少，間質(zhì)增生，炎性浸潤很少。睪丸生殖上皮對電離輻射極為敏感。細精管生殖上皮細胞分裂受抑制，發(fā)生變性壞死。 持續(xù)性作用則致細精管硬化，間質(zhì)血管壁玻璃樣變，嚴重者全部細精管萎縮。支持細胞和間 質(zhì)細胞對輻射有耐受性。卵巢也屬輻射敏感組織。人卵巢受300 rad照射后數(shù)天內(nèi)，可見閉鎖卵泡明顯增加。 少數(shù)卵細胞及其卵泡上皮殘存。經(jīng)6個月后，在萎縮、纖維化的卵巢皮質(zhì)中仍見

39、少數(shù)成熟的 卵泡。（八）軟骨和骨組織正在生長中的軟骨與骨組織對電離輻射相對較敏感，可以導致生長異常。首先可見骺板 軟骨的軟骨細胞變性、壞死，消失。成熟的軟骨和骨組織對電離輻射耐受力最強，因輻射而發(fā)生壞死者不常見。（九）內(nèi)分泌系統(tǒng)垂體 照射可使垂體發(fā)生一系列變化。一部分細胞萎縮，另一部分可發(fā)生肥大、增生。 嗜酸性細胞數(shù)量明顯減少，嗜堿性細胞減少輕微，兩種細胞所含顆粒變形或脫失，胞漿空化， 細胞縮小、核濃縮。腎上腺 皮質(zhì)主要改變在束狀帶，有散在小出血點。最初類脂質(zhì)減少。24小時之后出 現(xiàn)皮質(zhì)松散、出血、間質(zhì)水腫。各帶細胞腫脹。晚期間質(zhì)纖維組織增生，實質(zhì)細胞萎縮及變 性。胰腺 其外分泌部對射線抵抗力

40、較強，改變主要在內(nèi)分泌部分。早期改變?yōu)锳細胞（嗜 酸細胞）間期死亡，而B細胞（嗜堿細胞）相對完好，但其胞漿顆粒消失。晚期纖維組織增 生，胰腺發(fā)生纖維化。甲狀腺 小兒“胸腺淋巴體質(zhì)”治療性照射后，其甲狀腺腫瘤發(fā)生率增生高。腫瘤類 型有乳頭狀腺癌、腺瘤及增生性結(jié)節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)在胚胎發(fā)育早期，小劑量電離輻射即可導致腦的嚴重發(fā)育障礙。成熟的中樞神經(jīng)組織以 大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下神經(jīng)核團中神經(jīng)元細胞改變明顯，包括尼氏體消失、核深染、細胞水腫， 部分細胞處于漸進性壞死，胞漿均質(zhì)化、突觸卷曲、細胞溶解。腦內(nèi)膠質(zhì)細胞呈增殖性營養(yǎng) 障礙性改變。膠質(zhì)突消失、斷裂。有的膠質(zhì)細胞肥大而突起崩解。腦白質(zhì)區(qū)神經(jīng)纖維髓鞘脫 失

41、，隨時間延長而加重。間質(zhì)血管多為內(nèi)皮腫脹、胞核腫脹、模糊。平滑肌細胞腫脹或玻璃 樣變、壞死。脊髓常發(fā)生急性放射性損傷的形態(tài)學改變，以側(cè)角和后角為明顯。有時可見脊髓急性壞 死和橫截性脊髓炎綜合征。血管損害與血栓形成和脊髓壞死的發(fā)生有關(guān)。崛（十一）眼晶體一次照射200250 rad，多次照射400 rad（212周內(nèi)），或550 rad （12周以上），即可 引起白內(nèi)障。一般認為水晶體的透明度是由于晶體的組成纖維有一定的透明度，而形成水晶 體纖維的繁殖細胞對射線很敏感。輻射可使位于赤道線上的晶體繁殖能力再次恢復，但新生 細胞所產(chǎn)生的纖維容易發(fā)生混濁，成為白內(nèi)障產(chǎn)生的基礎(chǔ)。白內(nèi)障的發(fā)生與電離輻射的性

42、質(zhì)、 方式有關(guān)，如致密電離輻射易導致白內(nèi)障；一次急性照射比同樣劑量分次照射更易致白內(nèi)障。 晶體混濁演變也可分為早、中、晚期。早期可在晶體后囊表面出現(xiàn)數(shù)個大小不等、散在或密 集粉末或粒狀點。如日后累及后囊下皮質(zhì)時可形成一些混濁空泡。中期可出現(xiàn)外形不規(guī)則， 邊緣清晰的盤狀混濁斑。晚期可出現(xiàn)小面包圈狀混濁，甚至全部混濁。五、法醫(yī)學鑒定放射性損傷多是職業(yè)性損傷，部分由于災(zāi)害或醫(yī)療事故和核戰(zhàn)爭所致。由于電離輻射不 易為人覺察，也有個別他殺案例，自殺偶有所見。法醫(yī)學鑒定任務(wù)首先要證明是否為放射性損傷。為此，必須詳細了解案情、暴露情況及 病理變化。如系外照射所致，體內(nèi)無放射物質(zhì)的存在；若系口服或注射大劑量放

43、射性核素， 用儀器可測知體有放射性物質(zhì)存在。活體可以采取血、尿進行檢測。尸體除取血、尿外，通 常應(yīng)采取胃內(nèi)容及器官組織灰化后的殘渣，在暗室中放在未感光的照相底片上，遮光密閉一 段時間，如殘渣中有放射性物質(zhì)存在，則底片即被感光。鑒定放射性損傷致死，不僅必須在 尸體內(nèi)檢測到放射性物質(zhì)，或案情中證明曾接觸大劑量輻射，而且必須存在放射性損傷所致 病變。其次，必須調(diào)查造成放射性損傷的原因。屬職業(yè)性損傷或災(zāi)害事故者，應(yīng)了解事故產(chǎn) 生經(jīng)過及接觸情況，懷疑自殺或化殺者應(yīng)提出懷疑依據(jù)及其發(fā)現(xiàn)經(jīng)過。進行放射性損傷致死的尸體解剖不同于一般尸體解剖，術(shù)者必須注意防護自已。對半衰 期短的同位素，可將尸體放置一段時間，讓

44、同位素含量減少或消失，然后再進行尸體解剖。 解剖時要注意保護眼睛，必須戴特別手套，要使用長柄工具。各種組織對不同放射性同位素 有不同親和力（表14-3），如為放射性碘，則對放射性碘素親和力最大的組織如甲狀腺、骨 轉(zhuǎn)移瘤等，切勿直接接觸。表14-3各種放射活性同位素對組織親和力同位素親和組織131碘甲狀腺32磷骨髓90釔垂體14碳全身90鍶骨59鐵紅細胞140銀骨腸與肝99鉬腎在鑒定過程中需得到放射專業(yè)人員的密切合作，以保證鑒定的可靠性，同時亦應(yīng)注意保 護自己免受放射性物質(zhì)的損傷。（官大威編寫）第三節(jié) 超聲波損傷振動頻率超過20,000赫茲（Hz），人耳不能聽到的聲波稱為超聲波。超聲波已廣泛應(yīng)用

45、于工業(yè)、醫(yī)學、地質(zhì)、海洋研究及其他許多方面。例如工業(yè)樣品分析、 探查物質(zhì)的裂縫、物理和化學性質(zhì)、物體測厚、金屬探傷、海底測深、漁探以及清洗、乳化 等超聲處理；在醫(yī)學方面，則超聲波理療可用于肌肉軟組織損傷、坐骨神經(jīng)痛、周圍神經(jīng)痛、 神經(jīng)炎、肌炎、肌肉風濕痛、肩關(guān)節(jié)周圍炎、強直性脊柱炎、腱鞘炎等關(guān)節(jié)肌肉疾病。近年 來，超聲波避孕、外科手術(shù)、介入治療等正在進行應(yīng)用性研崛究。通常應(yīng)用于工業(yè)上的超聲 波，其頻率為1830千赫（kHz），功率為67瓦/平方厘米以上；而應(yīng)用于醫(yī)學上的超聲波則 為 5002500kHz，0.53 瓦/平方厘米。一、生物學效應(yīng)早在第一次世界大戰(zhàn)末期，著名的法國物理學家Lange

46、vin在研究水下超聲探測時，就發(fā) 現(xiàn)強超聲波會對小魚等水生動物產(chǎn)生致命的效應(yīng)。其后Harvey等人又觀測到超聲輻射可使動 物體內(nèi)溫度升高以致細胞結(jié)構(gòu)破壞等。超聲波是一種波動形式。但它同時又是一種能量形式，當達到一定劑量的超聲波在生物 體系內(nèi)傳播時，通過它們之間的相互作用，可引起生物體系的功能或結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，此為超 聲生物效應(yīng)。生物體損傷的程度主要取決于超聲強度的大小和作用時間的長短等。機械效應(yīng)超聲波是機械振動能量的傳播，各有關(guān)力學參數(shù)，如質(zhì)點位移、振動速度或 加速度及聲壓等都與聲波的生物效應(yīng)有關(guān)。聲波在快速傳播過程中，波峰與波谷引起組織內(nèi) 強大的壓力差，使組織交替地壓縮與伸張，產(chǎn)生正壓與負壓的

47、波動，從而導致細胞質(zhì)的運動， 使細胞內(nèi)膠體發(fā)生物理性離解，生物體的功能、生理過程、組織結(jié)構(gòu)均受到破壞。超聲波劑量不同，引起的機械效應(yīng)和損傷程度也不同。小劑量超聲波對組織只起到按摩、 治療的作用；大劑量則可引起組織的損害。熱效應(yīng)聲波與超聲波都是能的一種表現(xiàn)形式，超聲波作用于機體，由于生物組織的 粘滯、摩擦等使超聲能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?，引起生物組織局部過熱。不同的人體組織有不同吸收系 數(shù)，因此同樣的超聲波，在各種組織所產(chǎn)生熱能就不相等。超聲強度越大，照射時間越長， 溫度升得越高。例如當機體接觸超聲波后30秒鐘，肝的溫度只上升9C；而脂肪的溫度卻可 上升25C，有人將超聲強度40毫瓦/平方厘米作用于離體胎兒

48、，5分鐘后其組織溫度升高了 1C?？栈?yīng) 空化是指在聲波作用下微小氣泡的動力學過程。這些小泡可以是自由的， 也可以在以固體為邊界的縫隙或小孔中?？栈瘷C制可引起溫度升高、應(yīng)力改變、自由基產(chǎn)生 以及加速化學變化等生物效應(yīng)，使復雜分子化學鍵斷裂，DNA分子損傷、染色體畸變、蛋白 質(zhì)變性，酶活性降低或滅活，芳香族氨基酸環(huán)破裂。一般認為，在低聲強長輻射時間范圍內(nèi)，引起損傷的機理是熱效應(yīng)為主；而在高聲強， 輻射時間短的范圍內(nèi)，損傷機理以空化效應(yīng)為主；當聲強處于7001500瓦/平方厘米的中間 范圍時，損傷機理則主要為機械效應(yīng)。二、臨床表現(xiàn)超聲波所致癥狀主要有頭痛、頭暈、步態(tài)不穩(wěn)、睡眠失常、光感和嗅覺過敏

49、，肢體皮膚 對冷熱感覺異常，手腳觸覺障礙，有時伴有體溫上升，低血糖和嗜酸性粒細胞增多。三、病理變化超聲強度不同，作用時間不一致，引起的組織病變差異較大。根據(jù)對貓、犬和猴的實驗 發(fā)現(xiàn)，超聲波可致腦和脊髓充血、水腫，神經(jīng)細胞變性，最后以神經(jīng)膠質(zhì)增生而愈合。高強 度超聲波可引起兔軟組織出血，骨膜分離。鼠和豬肺組織出血。低聲強超聲波(1220瓦/ 平方厘米)抗小鼠早孕研究發(fā)現(xiàn)，胎盤有出血，電鏡下胎盤和胚胎細胞多數(shù)受到嚴重損傷和 細胞質(zhì)膜失去連續(xù)性，細胞核碎裂，子宮內(nèi)膜和平滑肌細胞出現(xiàn)線粒體腫脹，內(nèi)膜細胞有局 限性壞死。四、法醫(yī)學鑒定超聲波損傷可發(fā)生在應(yīng)用過程中的管理不善、使用不當或其他意外事件等。鑒定

50、主要是 根據(jù)詳細的案情調(diào)查、超聲波接觸史、臨床表現(xiàn)以及組織病變等確定是否為超聲波損傷，或 排除其他暴力損傷或原有疾病；確定引起超聲波損傷的原因和損傷程度。(張國華編寫)參考文獻周永昌主編.超聲醫(yī)學.第1版，北京:科學技術(shù)文獻出版社，1989, 11-58劉明瑜主編.臨床超聲醫(yī)學問答.第1版，石家莊:河北科學技術(shù)出版社，1993，1-7王彩鳳.超聲波遺傳效應(yīng)的研究進展.國外醫(yī)學婦幼保健分冊，1994, 5(3):97Delius M. et al. Biological effects of shock waves: in viv岷 effect of high energy pulses on

51、 rabbit bone. Ultrasound小昆 Medicine Biology， 1995， 21(9):1219Raeman CH. et al. Exposure-time dependent of the threshold 小昆for ultrasonicallyinduced murine lung hemorrhage. Ultrasound 小昆 Medicine Biology, 1996, 22(1):139Baggs B. et al. Thresholds for ultrasonically induced lung 小昆hemorrhage inneonata

52、l swine. Ultrasound Medicine Biology,小昆1996, 22(1):119王智彪等.超聲波抗早孕的動物實驗研究III.超聲波對妊娠第7天小鼠的抗孕研究.中國超 聲醫(yī)學雜志，1995, 11 (3):201第四節(jié)激光損傷激光是60年代初開始發(fā)展起來的一門新技術(shù)，它的發(fā)現(xiàn)標志著人類對光的控制有了新的 飛躍。自1960年Maiman研制出第一臺脈沖紅寶石激光器以來，激光已被迅速應(yīng)用于國民經(jīng) 濟、國防建設(shè)以及科研醫(yī)療等許多領(lǐng)域。例如激光材料加工，就是利用激光的亮度比太陽還 高，激光束可通過光學系統(tǒng)將亮度聚焦成很小的一點，使光功率成倍提高。在激光焦點附近， 能產(chǎn)生數(shù)千度

53、甚至數(shù)萬度的高溫，可使任何物質(zhì)氣化，因此激光是材料加工的優(yōu)良工具，常 用的有打孔、焊接、切割、動平衡加工和熱處理。在軍事科學和航天事業(yè)中，種用激光作準 直、測距和制導。在計量科學中，激光使測量精度提高到百倍、千倍。我們已經(jīng)有了無線電 通訊、微波通訊，目前正在研究衛(wèi)星之間的激光通訊和光導纖維通訊。全息照相的概念在40 年代末就形成了，但是因為沒有高度的相干光作光源，所以直到激光器出現(xiàn)之后，全息照相 才成為一種實用技術(shù)。激光可提早種子發(fā)芽、縮短作物的成熟期，提高農(nóng)作物的產(chǎn)量。激光 在醫(yī)學上的應(yīng)用發(fā)展也十分迅速，如用激光治療視網(wǎng)膜剝離、激光手術(shù)刀、激光治癌、激光針炙等。一、激光的生物學效應(yīng)激光束經(jīng)聚

54、焦后，能產(chǎn)生很高的溫度，其能量足以擊穿鉆石。但對機體組織的作用，不 能同樣看待，因為組織結(jié)構(gòu)復雜，含水分較多，均可影響激光的折射和熱傳導，所以局部溫 度不至急劇升高。激光對機體的作用主要通過四種機理：熱效應(yīng) 激光輻照生物組織，使溫度升高的原因，一為碰撞產(chǎn)熱，二為吸收生熱。連 續(xù)波激光和脈沖時程較長的脈沖激光，主要通過所產(chǎn)生熱效應(yīng)損害肌體，而脈沖時程極短， 輸出功率很高的脈沖激光，能在極短時間內(nèi)釋放非常大的熱能。熱應(yīng)能使組織蛋白變性、酶 失活，高功率的強激光，可使組織迅速產(chǎn)生紅斑直至氣化，嚴重者細胞組織壞死，甚至炭化。 病變與正常組織交界清楚，但以后由于炎癥滲出、出血、再生等繼發(fā)性改變，境界變得

55、模糊。壓強效應(yīng)激光對生物受照區(qū)表面會產(chǎn)生一定的壓力。聚焦激光束焦點上的能量，在 瞬息之間變?yōu)闊崮?，使受照射部分物質(zhì)蒸發(fā)，組織受熱膨脹，組織液從液相轉(zhuǎn)變?yōu)闅庀?，組 織和細胞內(nèi)的壓強急劇地升高，引起微型爆炸，使組織和細胞發(fā)生損傷。壓強效應(yīng)不同于熱 效應(yīng)的特點在于使受傷的組織可遠離直接輻照區(qū);熱效應(yīng)往往只局限于受照部位或鄰近區(qū)域。光化效應(yīng)激光輻射的光量子直接被生物組織有選擇地吸收而產(chǎn)生光化效應(yīng)。體內(nèi)許 多組織所含色素種類不同，含量也有多有少。各種色素均能選擇性吸收一定波長的光譜，其 中以黑色素對激光吸收能量最大。皮膚、黑色素瘤含有多量黑色素顆粒，因此能吸收較大激 光能量，含色素細胞也隨之破壞。含色素

56、愈多，破壞也愈嚴重。電磁場效應(yīng) 激光為電磁波，也存在有電場和磁場在空間和時間上的變化。生物分子 固有的電磁場是微弱的，只有外來場達到足夠強的程度，才能干擾生物組織的固有電磁場。 聚焦后激光功率可達到5X1014W/平方厘米，其電場強度則可達到4X108V/平方厘米。這樣 的強電磁場直接作用于生物分子，能產(chǎn)生激勵、振動、熱和自由基等效應(yīng)，從而導致生物細 胞組織的損傷。二、影響損傷的因素激光對機體的損傷受多種因素的影響，傷害程度取決于激光器類型、激光波長、強度、 照射時間、受照面積、皮膚色素多寡、組織水分、表皮的厚度、輻照區(qū)及其周圍血管的分布 狀況等。三、病理變化眼是感光器官，皮膚又與外環(huán)境直接接

57、觸，所以激光對機體的損害首先表現(xiàn)在眼與皮膚， 對其他器官、組織的損害研究不多。眼100瓦的燈泡，幾乎輻射100瓦的功率，對眼可無損害；而1/10瓦的激光器卻對眼有潛 在性的危害。其主要原因是，激光器的輻射能集中在細光束內(nèi)，而細激光束經(jīng)眼的屈光介質(zhì) 在視網(wǎng)膜上聚焦成非常小的光斑。對于眼睛，激光束是一個亮度大的點光源。一般光源是擴 散源，并向四面八方發(fā)光。眼容易受激光損害的另一原因是視網(wǎng)膜色素顆粒能吸收激光能量。 對于視網(wǎng)膜損傷，習慣上用入射到視網(wǎng)膜上的能量密度（劑量）或功率密度（輻照度）來描述網(wǎng) 膜處的輻射能的劑量率。角膜激光造成角膜損傷的病理變化主要是凝固、水腫、壞死和潰瘍形成。輕度損傷 表現(xiàn)

58、為淺層上皮細胞核固縮，胞漿濃染或基質(zhì)水腫。滲出水腫明顯者，角膜上皮膨隆形成皰。 重度損傷，角膜凝固壞死組織脫落，形成凹陷或全層崩解而致角膜穿孔。晶體紫外及紅外激光可致晶體蛋白凝固而發(fā)生混濁，多局限在沿入射光路至晶狀體 后囊，有的循晶狀體纖維方向向中心區(qū)擴展。眼底眼底是激光對眼損害最常見的部位。因角膜和晶體為透明的，眼底色素上皮又 較薄，只能吸收部分光能，大部分將入脈絡(luò)膜，故激光容易透過眼的折光裝置，而聚焦于眼 底，引起損傷。用較大能量的氬離子激光輻射眼底，可發(fā)生視網(wǎng)膜下滲出性出血，如能量更 大，則可引起視網(wǎng)膜爆裂，血液從視網(wǎng)膜下流入玻璃體內(nèi)，以后色素沉著和疤痕形成。Q開 關(guān)紅寶石激光能量較大，

59、也可致視網(wǎng)膜全層爆裂和出血，出血進入玻璃體內(nèi)形成“火山口” 狀病灶。皮膚因科研和軍事上使用大功率激光器，可灼傷皮膚。損傷程度從皮膚紅斑、水皰、燒焦、 氣化、退色、潰瘍和結(jié)疤等病變。不同能量、密度的激光，所產(chǎn)生皮膚病灶的范圍和深度也 不同。功率很大時，也能經(jīng)皮膚使深部器官受損。毛囊內(nèi)含黑色素較多，吸收能量也大。同 樣功率的激光對有色人種皮膚的損害較白色人種的皮膚為嚴重。用煙魯汞B給上皮細胞和成纖維細胞染色，然后用紅寶石激光微束輻射細胞，電鏡下觀 察，可見染色細胞的線粒體受不同程度的損害。損害輕者，數(shù)小時后可恢復；中等度損害， 則見線粒體在細胞內(nèi)聚集一起；損害重者，則線粒體嵴消失，最后細胞死亡。離

60、輻射處50 m以遠部位細胞的線粒體腫脹，呈空泡狀。四、法醫(yī)學鑒定隨著激光技術(shù)及其應(yīng)用的迅速發(fā)展，主要由于不執(zhí)行激光安全操作規(guī)程，造成職業(yè)性意 外或災(zāi)害事故時有發(fā)生。有的因為在調(diào)準光路時，不慎觸發(fā)了電源，使激光射入眼底；有的 是修理激光頭而不切斷電源，因誤觸發(fā)而造成事故；有的因?qū)嶒炍此銣始す馕ｋU區(qū)，當激光 束包括反射束與人的眼睛同高，容易直接射傷眼底。有的激光器還產(chǎn)生短脈沖的放射線損傷， 有的激光器產(chǎn)生有毒氣體。在激光器上亦有發(fā)生觸電事故和爆炸事故者。在上述事故中，輕 則僅是無關(guān)緊要的損傷，重則造成永久性損害，甚至造成即刻或事后的死亡。法醫(yī)學鑒定激光損傷案例，必須調(diào)查事故發(fā)生原因、光束強度、原光