心衰4學(xué)時(shí)課件

1、心功能不全HEART FAILURE新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室所需學(xué)時(shí)：4個(gè)學(xué)時(shí)監(jiān)督電話：30299451學(xué) 習(xí) 目 標(biāo)1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；發(fā)生機(jī)制；心臟代償反應(yīng)；臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。2.熟悉心力衰竭的誘因。3.了解心力衰竭的分類；心外代償反應(yīng)；神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)；防治的病理生理基礎(chǔ)。2概念心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。3第一節(jié) 心力衰竭的病因 誘因和分類一、心力衰竭的病因(underlying causes

2、)2.心臟負(fù)荷過度1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙4 1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害 心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗死心肌纖維化 代謝異常 Vit B1缺乏缺血缺氧 2.心臟負(fù)荷過度52.酸堿失衡（1）H+增加 抑制鈣內(nèi)流，肌漿網(wǎng)釋放；抑制ATP酶活性； 擴(kuò)張外周血管，回心血下降（2）高鉀血癥 血鉀增高，抑制鈣內(nèi)流，心肌收縮下降，單向 傳導(dǎo)阻滯，心律失常。73.心律失常冠脈血流減少心率增加心室充盈下降，心輸出量減少8心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 粗肌絲：肌球蛋白（收縮蛋白）細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白（收縮蛋白） 肌鈣蛋白（調(diào)節(jié)蛋白） 向肌球蛋白（調(diào)節(jié)蛋白）鈣離子ATP 肌節(jié)的結(jié)構(gòu)：收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白組成 10Tr

3、opomyosin向肌球蛋白Troponin肌鈣蛋白+-心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 11工作原理：興奮-收縮偶聯(lián)原理心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 12一、心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失2.能量的生成-儲(chǔ)存-利用障礙3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)141. 細(xì)胞壞死(necrosis)常見于嚴(yán)重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面積壞死、纖維化、水腫等收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞/喪失152.細(xì)胞凋亡(apoptosis)心肌細(xì)胞凋亡收縮蛋白大量喪失心肌收縮性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各種損傷因素氧化應(yīng)激鈣失穩(wěn)態(tài)細(xì)胞因子線粒體功能異常(一)收縮

4、相關(guān)蛋白質(zhì)破壞/喪失17能量釋放能量?jī)?chǔ)存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖(二)、心肌能量代謝障礙 181. 能量產(chǎn)生障礙ATP心力衰竭甲亢 ATP酶活性 ATP分解缺血性心臟病(冠心病)、嚴(yán)重貧血、維生素缺乏等。19化學(xué)能 機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較 V1 V2 V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。2.能量利用障礙（1）肌球蛋白ATPase活性降低20肌球蛋白ATPase活性降低2

5、1 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+ Ca2+內(nèi)流競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙(三) 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙222. 胞外Ca2+內(nèi)流受阻 電壓依賴性 受體依賴性 Na+- Ca2+交換體3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 24(四) 肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)1.心肌的增長(zhǎng)超過交感神經(jīng)軸突的增長(zhǎng)2. 肥大心肌血液供應(yīng)減少 3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流； 4.單位體積心肌線粒體數(shù)目 5.肌球蛋白ATP酶活性降低25二、心臟舒張功能異常 (一) Ca2復(fù)位延遲(二)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢(shì)能減少(四)心室順應(yīng)性降低27(一) Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺

6、氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa-Ca交換酸中毒鈣泵活性28(二)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體(橫橋)解離障礙 由于ATP缺乏，使肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以分離29(三) 心臟舒張勢(shì)能減少 當(dāng)心肌受損或心力衰竭時(shí)，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢(shì)能亦減弱；而當(dāng)冠脈阻塞、阻抗增高，或因室壁張力和室內(nèi)壓增大致冠脈充盈負(fù)荷降低時(shí)，亦可影響心室的舒張。 30(四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性(ventricular compliance)是指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)，其倒數(shù)dp/dv 為心室僵硬度。31舒張末期壓力P舒張末期容積V心室順應(yīng)性常以心室舒

7、張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。N32第二節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一.心肌收縮性減弱二.心室舒張功能障礙三.心室舒縮功能不協(xié)調(diào)33三、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)約有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy34三、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) Dys-synergy35第三節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償完全代償 Complete compensation不完全代償 Incomplete compensation失代償 Complete compensation36一、心臟本身的代償(一) 心率增快心輸出量=每搏搏出量心率

8、不變心率180次/分，無(wú)代償意義！37伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張-緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；不伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張-肌源性擴(kuò)張。機(jī)制：Frank-starling定律（二）心臟擴(kuò)張38（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy體積39機(jī)制：機(jī)械牽張性刺激：化學(xué)性刺激：刺激使蛋白質(zhì)合成增加神經(jīng)體液活性物質(zhì)受體激活40心肌肥大的2種形式：向心性肥大離心性肥大41ABCD極度肥大的心肌為何最終發(fā)生心力衰竭？42（一）血容量增加（二）循環(huán)血液重新分配（三）紅細(xì)胞增多（四）組織細(xì)胞氧利用能力二、心臟外代償43CNS 交感神經(jīng)傳出腎臟及其血管交感活性激活 RASS血管收縮Na水

9、潴留心衰心臟交感活性1 受體2 受體1受體心肌負(fù)荷增大，心肌耗氧增加，心肌細(xì)胞死亡，心律失常三、神經(jīng)-體液代償反應(yīng)心肌重構(gòu)44心肌重構(gòu)貫穿心衰發(fā)展的整個(gè)過程心室結(jié)構(gòu)功能正常亞臨床心室功能障礙心室改建臨床心衰數(shù)年數(shù)年/數(shù)月舒張障礙MIVH收縮障礙心衰逐漸進(jìn)展 / 猝死冠心病高血壓心肌病瓣膜病45 第四節(jié) 心衰臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足三方面的表現(xiàn)：46二、呼吸系統(tǒng)變化 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。 肺水腫心力衰竭細(xì)胞47左心衰竭時(shí)，呼吸困難的表現(xiàn)形式：1.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)機(jī)制 ：（

10、1）回心血量 （2）左室充盈期縮短 （3）PaO2刺激呼吸中樞興奮 482.端坐呼吸(Orthopnea)機(jī)制： （1）平臥時(shí)，下肢血液回流增多（2）水腫液吸收入血增多，肺淤血加重（3）膈肌上移，影響肺擴(kuò)張，限制呼吸運(yùn)動(dòng) 493.夜間陣發(fā)性呼吸困難(nocturnal paroxysmal dyspnea)機(jī)制： （1）平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；（2）入睡后迷走興奮性相對(duì) ，支氣管收縮；（3）入睡后神經(jīng)反射敏感性呼吸中樞敏感性下降。50二.體循環(huán)淤血1.靜脈系統(tǒng)淤血，靜脈壓升高。2.水腫-心性水腫3.肝腫大壓痛，肝功能異常檳榔肝51三.心輸出量不足1.皮膚蒼白或發(fā)紺2.疲乏無(wú)力、嗜睡、失

11、眠3.尿量減少4.心源性休克52第五節(jié) 心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能二、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量三、控制水腫，降低血容量：限制食鹽、利尿藥四、糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂53總 結(jié)1. 病因：原發(fā)心肌損害、心臟前后負(fù)荷不協(xié)調(diào)。2.發(fā)生機(jī)制：心肌收縮性減弱；心室舒張功能異常；心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)。3.心臟代償反應(yīng)：HR增快；心臟擴(kuò)張；心肌肥大。4.臨床表現(xiàn)；肺循環(huán)充血；體循環(huán)淤血；心輸出量不足。54病例分析 患者有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。查體：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36 次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可聞級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6 cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏出液，血漿白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。 551、根據(jù)發(fā)生部位，該患者屬于哪類心力衰竭？2、該患者心功能分級(jí)是多少？3、患者為何不能平臥？4、簡(jiǎn)述患