生理病理學(xué)-肺功能不全課件

1、肺功能不全 Pulmonary Insufficiency（ ）Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300呼吸功能不全(respiratory insufficiency)呼吸衰竭的分類按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性

2、、慢性限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 50%） 彌散障礙的原因正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時(shí)間（S）肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原

3、因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍 0.63.0 L/min 血流量通氣量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 積1.部分肺泡通氣不足 功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)

4、脈血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動(dòng)靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。VA/Q功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫 等正常成人功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%50% ，肺換氣(-)VA / Q下降部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬?VAVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺2. 部分肺泡血流不足肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通

5、氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%70% VA / Q部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁?QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺通氣/血流比值及其變化示意圖VA / Q正常VA / Q增大VA / Q減小失調(diào)的血?dú)庾兓疘 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異 VA / Q（三）解剖分流增多生理解剖分流： 一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)

6、-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2 % 3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺 包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素

7、：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 ALI形成機(jī)制： 肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 致病因子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷 ALI引起呼衰的機(jī)制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制） 肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺

8、泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)

9、過快排出大量二氧化碳呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2. 呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過5060mmH

10、g。（ ）3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。 肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺A壓升高增加右心后負(fù)荷持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高肺血管床的大

11、量破壞肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO260mmHg 智力和視力輕度減退PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦細(xì)胞水腫：ATP生成Na+-K+泵功能障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 5. 腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaC