(完整word版)病理生理學(xué)試題及答案(word文檔良心出品)

給予碳酸酐酶抑制劑?給予三羥基氨基甲烷30．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因()吸入氣中氧分壓過(guò)低癔病發(fā)熱長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)腦外傷刺激呼吸中樞31.某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH7.48,PaC023.4kPa(22.6mmHg),HCO3-19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是32.33.34.35.代謝性酸中毒32.33.34.35.呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型堿中毒堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是()血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在()血K+升高AG升高PaCO2下降BE負(fù)值增大Cl－增高腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在()血K+升高AG升高PaCO2下降BE負(fù)值增大Cl－增高細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞外K+內(nèi)移,細(xì)胞外K+內(nèi)移,細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞外K+內(nèi)移,細(xì)胞外K+內(nèi)移,細(xì)胞外K+內(nèi)移，下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)()代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的()碳酸酐酶活性降低谷氨酸脫羧酶活性升高Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高谷氨酰胺酶活性降低丙酮酸脫羧酶活性升高二、問(wèn)答題試述pH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.26,PaC028.6KPa(65.5mmHg),HC03—37.8mmol/L,Cl"92mmol/L,Na+142mmol/L,問(wèn)①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？②分析病人昏睡的機(jī)制。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說(shuō)明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

【參考答案】一、選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B問(wèn)答題二、問(wèn)答題1.pH7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。3］-與［H2co3］的比值，只pH=pKa+lg曽％3］-與［H2co3］的比值，只23要該比值維持在正常值20:1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持［HCO3-］/［H2CO3］的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。

呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO升高〉正常,導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過(guò)血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3—濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl"正常值為104mmol/L,而患者此時(shí)測(cè)得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3—生成增多，后者與細(xì)胞外ci-交換使ci-轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl-降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使Y—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03-得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03-濃度升高；②K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血[K+]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5.高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K+增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題A型題1．影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是()A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是()A．細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動(dòng)脈血CO2分壓D．動(dòng)脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3．P50升高見(jiàn)于下列哪種情況()A．氧離曲線左移B．血溫降低C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4．檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是()A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功能C．肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和利用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是()A．血氧容量降低B．P50降低動(dòng)脈血氧分壓降低D．動(dòng)脈血氧飽和度降低E．動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為()A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是()A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引起()A．動(dòng)脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E．細(xì)胞利用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa(98mmHg)，血氧容量12ml/dl，動(dòng)脈血氧含量11.5ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E.嚴(yán)重維生素缺乏10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有()A．肺氣腫B．貧血C．動(dòng)脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺乏11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是()A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白抑制細(xì)胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是()血氧容量降低動(dòng)脈血氧含量降低動(dòng)脈血氧分壓降低動(dòng)脈血氧飽和度降低E動(dòng)-靜脈血氧含量差降低血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見(jiàn)于()心力衰竭呼吸衰竭室間隔缺損氰化物中毒慢性貧血PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快()A．10.0kPa(75mmHg)B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是()A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴(kuò)張C．肺小動(dòng)脈不均一性收縮D．外周化學(xué)感受器受抑制肺循環(huán)血量增加．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)()A．心率加快B．心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增加E．毛細(xì)血管增生．決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是()電壓依賴性鉀通道Ca2+激活型鉀通道ATP敏感性鉀通道受體敏感性鉀通道Mg2+激活型鉀通道．下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因()A．肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是()A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲(chǔ)血釋放C．紅細(xì)胞破壞減少D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E．骨髓造血加強(qiáng)．缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要原因是()A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制()A．ATP生成不足B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E．腦血管收縮22．腦組織對(duì)缺氧最敏感的部位是()A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性變化()A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24．吸氧療法對(duì)下列哪種疾病引起的缺氧效果最好()肺水腫失血性休克嚴(yán)重貧血氰化物中毒亞硝酸鹽中毒25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是()A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加細(xì)胞利用氧二、問(wèn)答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？6．試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。7．試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時(shí)的作用。8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？10．試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？11．高壓氧是如何治療缺氧的？第五章缺氧參考答案】一、選擇題1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D二、問(wèn)答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽?dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2．大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4．氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0kPa（60mmHg）可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過(guò)增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒(méi)有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6.缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長(zhǎng)期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7.肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（K）和ATP敏感性鉀通道（K）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀CaATP通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動(dòng)脈Kv通道亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。8．肺源性心臟病是指因長(zhǎng)期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管a-受體；②刺激白三烯、血栓素A等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引起肺血2管收縮。長(zhǎng)期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對(duì)心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對(duì)磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對(duì)二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶

的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0kPa（60mmHg）以下時(shí)，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6ml/dl。正常情況下，組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，所以吸入高壓氧可通過(guò)增加溶解氧量改善對(duì)組織的供氧。另外，對(duì)CO中毒病人PaO2增高后，氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。吳立玲）第六章發(fā)熱一、選擇題1．下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是正確的（）A.體溫超過(guò)正常值0.6°C產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程是臨床上常見(jiàn)的疾病由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2．人體最重要的散熱途徑是（）肺皮尿糞肌肺皮尿糞肌ABCDE3．下述哪一種體溫升高屬于過(guò)熱（）A．婦女月經(jīng)前期B．婦女妊娠期C．劇烈運(yùn)動(dòng)后br/>D．先天性無(wú)汗腺E．流行性腦膜炎4．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是（）A.視前區(qū)-前下丘腦B延腦C．橋腦D.中腦E．脊髓5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（）A．發(fā)汗B．對(duì)流C．血流D．傳導(dǎo)E．輻射6．引起發(fā)熱的最常見(jiàn)的病因是（）A．淋巴因子B．惡性腫瘤C．變態(tài)反應(yīng)D．細(xì)菌感染E．病毒感染7．輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（）A．變態(tài)反應(yīng)B．藥物的毒性反應(yīng)C．外毒素污染D．內(nèi)毒素污染E．霉菌污染8．下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（）A．革蘭陽(yáng)性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C．體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D．體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E．單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9．近年來(lái)證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（）A．腫瘤壞死因子B．組織胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-2．發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過(guò)（）A．外致熱原B．內(nèi)生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷．下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（）A．中性粒細(xì)胞B．單核細(xì)胞C．嗜酸粒細(xì)胞D．肝臟星形細(xì)胞E．淋巴細(xì)胞．茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是（）A．增加前列腺素B．增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成E．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13．內(nèi)毒素是（）革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分,B革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分,B．革蘭陰性菌的菌壁成分革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分,革蘭陰性菌的菌壁成分,革蘭陰性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖其活性成分是脂多糖其活性成分是核心多糖其活性成分是核心多糖其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14．多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是（）A．產(chǎn)熱增多,散熱減少B．發(fā)熱激活物的作用C．內(nèi)生致熱原的作用D．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用E．體溫調(diào)定點(diǎn)上移15．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是（）A．產(chǎn)熱和散熱平衡B．散熱大于產(chǎn)熱C．產(chǎn)熱大于散熱D．產(chǎn)熱障礙E．散熱障礙．發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒C混合性酸中毒D代謝性堿中毒E混合性堿中毒退熱期可導(dǎo)致（）ANa+潴留BCl-潴留C水潴留D脫水E出汗減少下述對(duì)發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）A物質(zhì)代謝率增高B糖原分解加強(qiáng)C脂肪分解加強(qiáng)D蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E維生素消耗減少體溫每升高1°C,心率平均每分鐘約增加（）C．15次D．18次E．20次．尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是（）A．增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B．?dāng)U張血管C．抑制前列腺素E合成D．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E．降低腦內(nèi)5-羥色胺含量．外致熱原引起發(fā)熱主要是（）A．激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)B．刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D．激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放E．加速分解代謝，產(chǎn)熱增加．發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括（）A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E．外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物．革蘭陽(yáng)性菌的致熱物質(zhì)主要是（）A．全菌體和其代謝產(chǎn)物B．脂多糖C．肽聚糖D．內(nèi)毒素E．全菌體和內(nèi)毒素．革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是（）A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E．細(xì)胞毒因子．病毒的致熱物質(zhì)主要是（）A．全菌體及植物凝集素B．全病毒體及血細(xì)胞凝集素C．全病毒體及裂解素D．胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E．全病毒體及內(nèi)毒素．瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是（）A．潛隱子B．潛隱子和代謝產(chǎn)物C．裂殖子和瘧色素等D．裂殖子和內(nèi)毒素等E．瘧原蟲體和外毒素．內(nèi)生致熱原是（）A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B．由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C．由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素D．由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E.由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問(wèn)答題1．體溫升高包括哪幾種情況？2．試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？3．在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？4．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？6．急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？7．體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過(guò)熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8．外致熱原通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？9．對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么？第六章發(fā)熱參考答案】、選擇題1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23A24．D25．B26．C27．D二、問(wèn)答題1．體溫升高可見(jiàn)于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過(guò)正常體溫的0.5°C；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過(guò)熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見(jiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2．發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3．發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。體溫每升高1°C,心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。5．發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1C，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長(zhǎng)期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長(zhǎng)期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對(duì)不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6.急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；②代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、a2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；④血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7．體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過(guò)正常水平0.5°C。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過(guò)熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過(guò)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過(guò)熱多因環(huán)境溫度過(guò)高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過(guò)熱與致熱原無(wú)關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過(guò)熱無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)上移在發(fā)熱程度上，過(guò)熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41C，發(fā)熱時(shí)體溫一般在41C以下。8．外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過(guò)血腦屏障后到達(dá)下丘腦，通過(guò)中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。9．除對(duì)引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。陸大祥）第七章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病一、單選題下列哪項(xiàng)不屬于典型的膜受體（）乙酰膽堿受體異丙腎上腺素受體胰島素受體Y干擾素受體糖皮質(zhì)激素受體介導(dǎo)去甲腎上腺素作用的受體屬于（）離子通道受體G蛋白偶聯(lián)受體_受體酪氨酸蛋白激酶核受體細(xì)胞粘附受體核受體本質(zhì)是配體激活的()絲/蘇氨酸蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶離子通道受體轉(zhuǎn)錄因子效應(yīng)器信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)的最重要方式是通過(guò)()DNA的甲基化蛋白質(zhì)的糖基化DNA的乙酰化蛋白質(zhì)可逆的磷酸化_蛋白質(zhì)的磷酸化激素抵抗綜合征是由于()激素合成減少激素降解過(guò)多靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性降低靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性過(guò)高以上都不是毒性甲狀腺腫(Graves病)的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是()促甲狀腺素分泌減少促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏Gs含量減少促甲狀腺激素(TSH)受體刺激性抗體的作用TSH受體阻斷性抗體的作用霍亂毒素對(duì)G蛋白的作用是()促進(jìn)Gs與受體結(jié)合刺激Gs生成使Gs的GTP酶活性增高使Gs的GTP酶活性抑制或喪失抑制Gi與受體結(jié)合下列哪項(xiàng)不是激活NF-KB的因素()TNF病毒糖皮質(zhì)激素—活性氧內(nèi)毒素腫瘤中小G蛋白R(shí)as最常見(jiàn)的突變可導(dǎo)致()Ras的表達(dá)減少Ras的失活Ras與GDP解離障礙Ras自身的GTP酶活性降低Ras激活ERK通路的能力降低家族性腎性尿崩癥發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是()腺垂體合成和分泌ADH減少腎髓質(zhì)病變使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)ADH反應(yīng)性降低

基因突變使ADH受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙基因突變使腺苷酸環(huán)化酶含量減少腎小管上皮細(xì)胞上的水通道增多腫瘤的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有（）生長(zhǎng)因子分泌過(guò)多生長(zhǎng)因子受體過(guò)度激活Ras持續(xù)激活抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)減弱以上都是死亡受體（如I型TNFa受體）介導(dǎo)細(xì)胞凋亡主要通過(guò)激活（）蛋白激酶A（PKA）Ca2+/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶蛋白激酶C（PKC）NF-kBcaspases二、問(wèn)答題簡(jiǎn)述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的組成、生理作用及異常的病理意義。試述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。何謂自身免疫性受體病，舉例說(shuō)明受體自身抗體的種類和作用。試述激素抵抗綜合征的發(fā)生機(jī)制。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙在疾病發(fā)生和發(fā)展中起什么作用？簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制。試從激素、受體以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)的靶蛋白這幾個(gè)不同層次闡述尿崩癥的發(fā)生機(jī)制。簡(jiǎn)述受體調(diào)節(jié)的類型和生理病理意義。試述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)改變?cè)诟哐獕盒募》屎癜l(fā)生中的作用。以LPS的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為例，簡(jiǎn)述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與炎癥啟動(dòng)和放大的關(guān)系。第七章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病【參考答案】一、單選題【參考答案】一、單選題1.E2.B3.D4.D8.C9.D10.C11.E12.E二、問(wèn)答題5.C6.D7.D細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)由受體或能接受信號(hào)的其他成分（如離子通道和細(xì)胞粘附分子）以及細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路組成。受體接受細(xì)胞信號(hào)后，能激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，通過(guò)對(duì)靶蛋白的作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等。不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間具有相互聯(lián)系和作用，形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以及多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。腫瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。腫瘤早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與腫瘤細(xì)胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關(guān)。而晚期則是控制細(xì)胞粘附和運(yùn)動(dòng)性的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞具有轉(zhuǎn)移性。其中可引發(fā)腫瘤過(guò)度增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常為：①促細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路過(guò)強(qiáng)，如自分泌或旁分泌的生長(zhǎng)因子產(chǎn)生增多、某些生長(zhǎng)因子受體過(guò)度表達(dá)或受體組成型激活、細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分如小G蛋白R(shí)as的突變導(dǎo)致Ras自身GTP酶活性下降等；②抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)弱等，如TGFa信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，結(jié)果導(dǎo)致腫瘤增殖失控。自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種受體的自身抗體所致?？故荏w抗體分為刺激型和阻斷型。刺激型抗體可模擬信號(hào)分子或配體的作用，激活特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。如刺激性促甲狀腺激素（TSH）受體抗體與甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后，能模擬TSH的作用，導(dǎo)致甲狀腺素持續(xù)升高從而引起自身免疫性甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves?。?。阻斷型抗體與受體結(jié)合后，可阻斷受體與配體的結(jié)合，從而阻斷受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和效應(yīng)，導(dǎo)致靶細(xì)胞功能低下。如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對(duì)甲狀腺的興奮作用，導(dǎo)致甲狀腺功能減退（橋本?。Ｔ谥匕Y肌無(wú)力患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)有阻斷性的抗N型乙酰膽堿受體（nAChR）的抗體。激素抵抗綜合征是指因靶細(xì)胞對(duì)激素的反應(yīng)性降低或喪失而引起的一系列病理變化，臨床出現(xiàn)相應(yīng)激素的作用減弱的癥狀和體征。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，可由于受體數(shù)量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷（如失活性突變等），使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失。屬于這類疾病的有雄激素抵抗征，胰島素抵抗性糖尿病等。5．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子異常既可以作為疾病的直接原因，引起特定疾病的發(fā)生，如基因突變所致的LDL受體質(zhì)和量的改變能引起家族性高膽固醇血癥；亦可在疾病的過(guò)程中發(fā)揮作用，促進(jìn)疾病的發(fā)展，如高血壓導(dǎo)致的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與高血壓心肌肥厚的發(fā)生有關(guān)。某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的基因突變或多態(tài)性雖然并不能導(dǎo)致疾病，但它們?cè)跊Q定疾病的嚴(yán)重程度以及疾病對(duì)藥物的敏感性等方面起重要作用。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異?？梢跃窒抻趩我怀煞郑ㄈ缣囟ㄊ荏w）或某一環(huán)節(jié)（如某些遺傳病），亦可同時(shí)或先后累及多個(gè)環(huán)節(jié)甚至多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，造成調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的網(wǎng)絡(luò)失衡（如腫瘤）。6．糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，其作用通過(guò)糖皮質(zhì)激素受體（GR）介導(dǎo)。作為配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，GR與糖皮質(zhì)激素結(jié)合后，能轉(zhuǎn)入核內(nèi)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，產(chǎn)生抗炎效應(yīng)。如能促進(jìn)膜聯(lián)蛋白-1和IL-1受體拮抗劑等抗炎物質(zhì)的表達(dá)。膜聯(lián)蛋白-1能夠通過(guò)抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。GR還能在轉(zhuǎn)錄水平與NF-kB和AP-1相互拮抗，抑制多種促炎細(xì)胞因子和趨化因子等的表達(dá)，產(chǎn)生抗炎作用。7．腎臟對(duì)水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加壓素，VP）調(diào)節(jié)，這種作用通過(guò)遠(yuǎn)端腎小管或集合管上皮細(xì)胞膜上的2型抗利尿激素受體(V2R)介導(dǎo)。V2R與ADH結(jié)合后，通過(guò)激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使腎集合管上皮細(xì)胞中的水通道(AQP2)插入細(xì)胞膜中，導(dǎo)致腎集合管管腔膜對(duì)水的通透性增加，同時(shí)因髓質(zhì)高滲環(huán)境影響，尿液發(fā)生濃縮。尿崩癥可分為中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥。前者是由于患者ADH分泌減少，腎性尿崩癥是由于腎集合管上皮細(xì)胞對(duì)ADH的反應(yīng)性降低，其中家族型腎性尿崩癥是由于V2R變異或腎小管上皮細(xì)胞水通道AQP2異常，使腎集合管上皮細(xì)胞對(duì)ADH的反應(yīng)性降低。8．受體的數(shù)量和親和力在體內(nèi)是可調(diào)節(jié)的。當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)增高或降低時(shí)，自身受體或其他受體數(shù)量會(huì)發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少的，稱向下調(diào)節(jié)(downregulation)，反之使受體數(shù)量增多的，稱為向上調(diào)節(jié)(upregulation)。這種調(diào)節(jié)具有配體濃度和時(shí)間依賴性以及可逆性。受體親和力主要受磷酸化的調(diào)節(jié)。已證明某些受體被細(xì)胞內(nèi)激活的蛋白激酶磷酸化后與配體結(jié)合的親和力降低。受體的調(diào)節(jié)可防止體內(nèi)某種激素/配體劇烈變化所導(dǎo)致的功能代謝紊亂，有利于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。但過(guò)度或長(zhǎng)時(shí)間的調(diào)節(jié)可導(dǎo)致受體數(shù)量、親和力或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程長(zhǎng)時(shí)間的變化，使細(xì)胞對(duì)特定配體的反應(yīng)性減弱或增強(qiáng)，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生或促進(jìn)疾病的發(fā)展。9．高血壓時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，可使兒茶酚胺、血管緊張素II(AngII)、內(nèi)皮素(ET)-1等分泌增多；而血壓增高導(dǎo)致左心長(zhǎng)期壓力超負(fù)荷，可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)械性的牽拉刺激；牽拉刺激和一些激素信號(hào)可導(dǎo)致心肌組織中生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子，如TGFp、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子可通過(guò)它們各自的受體，而牽拉刺激可通過(guò)牽拉敏感的離子通道等激活多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，包括：①PLC-PKC通路；②MAPK家族的信號(hào)通路；③PI3K通路以及Ca2+信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等，導(dǎo)致基因表達(dá)的改變，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞RNA和蛋白質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致細(xì)胞的增生肥大。10．內(nèi)毒素的主要毒性成分是脂多糖(LPS)，LPS受體是由Toll樣受體(TLR4)、CD14等成分組成的復(fù)合物。LPS與單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，能直接或間接啟動(dòng)炎細(xì)胞內(nèi)的多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，包括：①激活多種磷脂酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如激活磷脂酶a2(pla2)，產(chǎn)生花生四烯酸及其衍生物脂質(zhì)炎癥介質(zhì)；②激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kB，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子(如IL-1p和TNF-a等)、趨化因子等的合成和釋放；③激活PLC－PKC信號(hào)通路、Ca2+信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等和MAPK家族的酶等。上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可導(dǎo)致炎細(xì)胞的激活，啟動(dòng)炎癥反應(yīng)。此外炎細(xì)胞膜上又具有促炎細(xì)胞因子等的受體。這些因子與受體結(jié)合后，可導(dǎo)致炎細(xì)胞的進(jìn)一步激活和炎癥反應(yīng)的擴(kuò)大，引起炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)(inflammatorycascade)。(盧建)第八章細(xì)胞增殖分化異常與疾病一、單選題1．從基因水平看，細(xì)胞增殖分化異常實(shí)際上是()癌基因表達(dá)過(guò)度抑癌基因表達(dá)受抑細(xì)胞增殖分化基因的調(diào)控異常凋亡基因表達(dá)受抑與分化有關(guān)的基因表達(dá)異常2．細(xì)胞增殖周期的順序依次是()GlfMfG2fSG—SfG2fMMfG1fG2fSSfG1fMfG2G1fG2fMfS3．單純屬細(xì)胞過(guò)度增殖而無(wú)分化異常的疾病是()惡性腫瘤銀屑病白癜風(fēng)家族性紅細(xì)胞增多癥高IgM血癥4．CDK的中文全稱是()周期素周期素依賴性激酶周期素依賴性激酶抑制因子泛素細(xì)胞因子.與細(xì)胞周期驅(qū)動(dòng)力無(wú)直接關(guān)系的是()cyclinCDKCDIcheckpoint以上都無(wú)關(guān)6．腫瘤細(xì)胞惡性增殖主要是細(xì)胞內(nèi)下列哪項(xiàng)因素增高所致()cyclinCDICDK泛素P537．Li-Fraumeni癌癥綜合征患者遺傳一個(gè)突變的基因是()RBP16P21P53P518．家族性紅細(xì)胞增多癥的發(fā)病機(jī)制是()EPO增多EPG增多G蛋白異常造血細(xì)胞EPO受體突變導(dǎo)致磷酸酶不能發(fā)揮抑制功能—骨髓造血微環(huán)境功能亢進(jìn)9.X-連鎖y-球蛋白缺乏癥(Bruton病)的發(fā)病機(jī)制是()造血細(xì)胞磷酸酶功能異常Bruton酪氨酸激酶功能異常Bruton絲氨酸/蘇氨酸激酶功能異常Src基因突變PKC功能亢進(jìn)10．調(diào)節(jié)表皮黑素細(xì)胞的增殖分化與功能的細(xì)胞是()角質(zhì)形成細(xì)胞上皮細(xì)胞基底細(xì)胞白細(xì)胞成纖維細(xì)胞11．屬于多能干細(xì)胞是()骨髓造血干細(xì)胞胚胎干細(xì)胞紅細(xì)胞系精原細(xì)胞卵母細(xì)胞12.惡性腫瘤細(xì)胞不會(huì)發(fā)生()低分化去分化趨異性分化高分化細(xì)胞分化和增殖脫偶聯(lián)13．與兒童的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的發(fā)生密切相關(guān)的基因是()TOC\o"1-5"\h\zP53MycP16RBRas14．銀屑病中過(guò)度增生分化不全的細(xì)胞是()角質(zhì)生成細(xì)胞上皮細(xì)胞基底細(xì)胞白細(xì)胞成纖維細(xì)胞15．局部外用維甲酸和VitD3衍生物治療銀屑病，是通過(guò)激活核受體作用，促使()角質(zhì)生成細(xì)胞分化角質(zhì)生成細(xì)胞增殖郎罕細(xì)胞增殖表皮細(xì)胞抑制成纖維細(xì)胞抑制二.問(wèn)答題細(xì)胞周期有何特點(diǎn)？細(xì)胞周期是如何進(jìn)行自身調(diào)控的？敘述腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常的發(fā)生機(jī)制。試述細(xì)胞分化的調(diào)控。試述惡性腫瘤細(xì)胞異常分化的機(jī)制。為什么腫瘤可以用誘導(dǎo)分化的方法治療？第八章細(xì)胞增殖分化異常與疾病參考答案】、單選題1．C2．B3．D4．B5．D6．C7．D8．D9.B10．A11．A12．D13．D14.A15.A二、問(wèn)答題細(xì)胞周期的特點(diǎn)：①呈單向性：即細(xì)胞只能沿G-S-G-M方向推進(jìn)而不能逆行；②呈階段性：各期細(xì)胞形態(tài)和代謝特點(diǎn)有明顯差異，細(xì)胞可因某種原因而在某時(shí)相停滯下來(lái)，待生長(zhǎng)條件適合后，細(xì)胞又可重新活躍到下一時(shí)期；③存在檢查點(diǎn)：控制各時(shí)相交叉處存在著檢查點(diǎn)決定細(xì)胞下一步的增殖分化趨向；④受細(xì)胞微環(huán)境影響：細(xì)胞周期是否順利推進(jìn)與細(xì)胞外信號(hào)、條件等密切相關(guān)。細(xì)胞周期的運(yùn)行是由Cyclin和CDK的結(jié)合和解聚驅(qū)動(dòng)。在細(xì)胞周期中，Cyclin與CDK形成復(fù)合體，激活CDK，通過(guò)CDK有序地磷酸化和去磷酸化來(lái)調(diào)節(jié)，推動(dòng)細(xì)胞周期行進(jìn)；當(dāng)CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI復(fù)合體或Cyclin減少時(shí)，CDK活性受到抑制，就終止細(xì)胞周期行進(jìn)，這種“開”與“關(guān)”似的調(diào)控，根據(jù)實(shí)際需要有序進(jìn)行，使細(xì)胞周期運(yùn)行與環(huán)境和發(fā)育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之與細(xì)胞分化和細(xì)胞死亡相協(xié)調(diào)，完成細(xì)胞增殖。3．腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常發(fā)生機(jī)制有：（1）細(xì)胞周期蛋白的異常：cyclin（主要是cyclinD、E）過(guò)量表達(dá)。CyclinD是生長(zhǎng)因子感受器。cyclinD（Bcl-1）是原癌基因產(chǎn)物。因基因擴(kuò)增、染色體倒位、染色體易位引起cyclinD過(guò)表達(dá)。（2）CDK的異常：主要見(jiàn)于CDK4和CDK6的過(guò)度表達(dá)。CDK與Cyclin結(jié)合形成Cyclin/CDK復(fù)合體就被激活，活化增殖信號(hào)通路。高濃度的CDK4還可對(duì)抗P15的作用并能抑制細(xì)胞分化的進(jìn)行。（3）CDI表達(dá)不足和突變：CDI基因是腫瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)CDI表達(dá)不足或突變。有InK4失活和Kip含量減少。（4）檢查點(diǎn)功能障礙：此時(shí)，就不能確保細(xì)胞周期精確和有序地進(jìn)行，會(huì)發(fā)生細(xì)胞分裂和染色體的忠實(shí)性減少，有絲分裂時(shí)染色體分離異常，遺傳的不穩(wěn)定性又導(dǎo)致染色體數(shù)目和DNA倍數(shù)改變。如失去G2/M檢查點(diǎn)的阻滯作用，引起染色體端粒附近DNA序列丟失以及染色體的2重排和基因擴(kuò)增。腫瘤細(xì)胞惡性增殖就可持續(xù)進(jìn)行。4．細(xì)胞分化的調(diào)控涉及：（1）基因水平調(diào)控：細(xì)胞分化調(diào)控本質(zhì)上是基因調(diào)控。細(xì)胞基因在特定時(shí)間和空間選擇性表達(dá)或被阻遏，不同種類細(xì)胞呈現(xiàn)差別基因表達(dá)使各種分化細(xì)胞表型的多樣性。組織專一基因?qū)?xì)胞分化（細(xì)胞表型確定）起重要作用。（2）轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控：①細(xì)胞分化的關(guān)鍵是轉(zhuǎn)錄調(diào)控，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄激活物決定相關(guān)基因是啟動(dòng)還是阻遏；②其次是轉(zhuǎn)錄加工翻譯及其修飾，前體mRNA和mRNA轉(zhuǎn)錄后有加工，而產(chǎn)生出不同的mRNA和蛋白質(zhì)。（3）翻譯與翻譯后水平調(diào)控：翻譯水平調(diào)控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質(zhì)，不同細(xì)胞對(duì)翻譯產(chǎn)物進(jìn)行不同加工。（4）細(xì)胞外因素調(diào)控：涉及眾多的細(xì)胞外信號(hào)物質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)因素等，本質(zhì)是影響核轉(zhuǎn)錄因子活性的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的進(jìn)行,最終引起基因表達(dá)的改變。還可通過(guò)影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調(diào)節(jié)基因表達(dá)?？傊?xì)胞分化不僅有細(xì)胞核和基因的主導(dǎo)作用，而且有細(xì)胞質(zhì)和環(huán)境因素對(duì)分化的重要調(diào)控作用。惡性腫瘤細(xì)胞異常分化的機(jī)制包括：（1）細(xì)胞的增殖和分化脫偶聯(lián)：惡性腫瘤細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞增殖和分化間偶聯(lián)失衡傾向，細(xì)胞增殖增強(qiáng)，分化異常如低分化、去分化或反分化、趨異性分化。（2）基因表達(dá)時(shí)空上失調(diào)：①特異性基因表達(dá)受到抑制，如肝癌細(xì)胞不合成白蛋白；②胚胎性基因重現(xiàn)表達(dá)，如有些肝癌患者血中出現(xiàn)高濃度甲胎蛋白。（3）癌基因和抑癌基因的協(xié)同失衡：有癌基因數(shù)目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突變所致。作為細(xì)胞增殖分化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中信號(hào)物質(zhì)，正信號(hào)癌基因產(chǎn)物（src、ras、sis等）過(guò)度增強(qiáng)；負(fù)信號(hào)抑癌基因（Rb、P53等）表達(dá)產(chǎn)物減弱，則不能對(duì)抗過(guò)度增強(qiáng)的正信號(hào)，調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和增殖障礙，如視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤發(fā)生。?應(yīng)用誘導(dǎo)分化的方法治療腫瘤是因?yàn)椋孩偌?xì)胞癌變存在細(xì)胞分化異常，包括細(xì)胞分化和增殖的脫偶聯(lián)、基因表達(dá)失調(diào)、癌基因和抑癌基因的協(xié)同失平衡；②恢復(fù)腫瘤細(xì)胞對(duì)增殖和分化的正常調(diào)控，腫瘤細(xì)胞即可逆轉(zhuǎn)；③將腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化為終末分化的細(xì)胞，并能誘發(fā)它們凋亡；④可通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞增殖周期提高常規(guī)化療和放療的療效。第九章應(yīng)激一、單選題應(yīng)激是指（）機(jī)體對(duì)刺激的特異性反應(yīng)機(jī)體對(duì)刺激的功能性反應(yīng)機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反應(yīng)機(jī)體對(duì)刺激的生化、代謝反應(yīng)機(jī)體對(duì)刺激的保護(hù)性反應(yīng)在全身適應(yīng)綜合征的警覺(jué)期起主要作用的激素是（）CRH兒茶酚胺胰島素糖皮質(zhì)激素b-內(nèi)啡肽在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是（）腎上腺素去甲腎上腺素胰島素糖皮質(zhì)激素b-內(nèi)啡肽下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準(zhǔn)確的是（）燒傷時(shí)分解的組織蛋白燒傷時(shí)產(chǎn)生的保護(hù)性蛋白發(fā)熱時(shí)產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白細(xì)胞內(nèi)的一種“分子伴娘”一種急性期反應(yīng)蛋白C-反應(yīng)蛋白是一種（）熱休克蛋白急性期反應(yīng)蛋白酶轉(zhuǎn)錄因子核蛋白中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中（）是重要的調(diào)控中心只在心理應(yīng)激反應(yīng)中起作用只是應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)靶器官,并無(wú)主要作用

常處于興奮狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)是一種局部反應(yīng)，不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與免疫系統(tǒng)（）通常被應(yīng)激反應(yīng)抑制通常被應(yīng)激反應(yīng)激活能感知某些應(yīng)激原，啟動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)，是應(yīng)激反應(yīng)的重要組份不參與應(yīng)激反應(yīng)是保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)應(yīng)激性潰瘍是一種（）消化性潰瘍外傷后的一種皮膚表淺潰瘍重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的表淺潰瘍心理應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的口腔潰瘍癌性潰瘍應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生主要是因?yàn)椋ǎ┯拈T螺桿菌感染胃酸過(guò)多胃蛋白酶分泌過(guò)多,消化自身胃粘膜胃粘膜缺血和H+反向擴(kuò)散A+B+C心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)常表現(xiàn)為（）心率減慢、心輸出量下降心率加快、心輸出量增加心率和心輸出量皆無(wú)明顯變化，但外周總阻力明顯升高心率和心輸出量皆無(wú)明顯變化，但外周總阻力明顯降低冠脈血流量下降、心肌缺血二.問(wèn)答題為什么說(shuō)應(yīng)激是一種“非特異性全身反應(yīng)”？簡(jiǎn)述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。簡(jiǎn)述熱休克蛋白的基本功能。第九章【參考答案】一、選擇題第九章【參考答案】一、選擇題1．C2．B36．A7．C8二、問(wèn)答題5.簡(jiǎn)述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能應(yīng)激．D4．D5．B．C9．D10．B1.將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反應(yīng)”是因?yàn)椋孩僖饝?yīng)激的刺激（應(yīng)激原）是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；③應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身各個(gè)系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2.藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干（藍(lán)斑）的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。應(yīng)激時(shí)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺(jué)有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。外周效應(yīng)主要引起血漿腎