ACS的診斷和治療共56張課件

ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節(jié)制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網(wǎng))13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但?？闯Ｐ?。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節(jié)制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農(nóng)夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。ACS的診斷和治療ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節(jié)制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網(wǎng))13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但?？闯Ｐ?。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節(jié)制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農(nóng)夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。急性冠脈綜合征的診斷和治療成都市第五人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科一、定義ACS是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死(大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死)，后者包括不穩(wěn)定心絞痛和NSTEMI。NSTEMI大多數(shù)為非Q波心肌梗死，少數(shù)為Q波心肌梗死（2007不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷治療指南中國）隨著新一輪教學課程的改革，農(nóng)村高中教學水平呈現(xiàn)上升趨勢發(fā)展，無論是教學模式還是教學方式，在新課改的帶動下，都進行了改革與創(chuàng)新，在歷史教學中，課堂互動使得學生的學習興趣得到提高。新課改后的一年內(nèi)，我國農(nóng)村普通高中的教學現(xiàn)狀發(fā)生了變化，從老師到學生，學習已經(jīng)成為生涯中的重要部分，但是，仍舊有部分教師與學生在教學觀念與學習動力上稍有欠缺，要想真正落實新課標的基本要求，解決此類問題成為關(guān)鍵。一、對農(nóng)村普通高中歷史教學的反思（一）對農(nóng)村歷史教學老師教學觀念的反思在新課標的要求下，要想提高歷史教學的質(zhì)量，促進學生對歷史學習的興趣，教師的教學觀念必須從傳統(tǒng)的教學理念中學會改變，雖然農(nóng)村高中教學設備落后，但是，如果教師具備良好的教學觀念，同樣會提高課堂效益、學生學習的興趣。但現(xiàn)實生活中，部分歷史教學教師對新課標下的教學觀念沒有正確的認識，他們認為學生學習歷史課程的目的主要在與考試，因此，他們授課的方式依舊以教材參考為主，并沒有向?qū)W生講解歷史內(nèi)容。[1]要知道，新課標下的歷史教學，除了讓學生在應試考試中取得良好成績以外，更重要的是教會學生學習歷史的方法，增強學生的課程意識、問題意識。但是，現(xiàn)如今，農(nóng)村高中歷史教師采取的教學方式以灌注知識為主，在學生的死記硬背下對教材內(nèi)容進行記憶，因此，在這樣的教學觀念里，學生的思維被束縛，成為學習過程中的被動者。（二）對農(nóng)村高中學生學習方法的反思要想取得良好的成績，除了教師的優(yōu)秀教學以外，更重要的是學生自身的學習方法，一個適合自己的學習方法，往往會讓學生的學習變得事半功倍，但是，農(nóng)村高中學生的思維受到限制，家長督促努力學習的壓力變得越來越大，并且在學習中所涉及的知識范圍窄，課堂表現(xiàn)不夠活躍。農(nóng)村學生對學習的基本要求便是努力學習，跟隨教師的教學步伐。這種情況，對學生而言，在限制他們思維的同時，也束縛了他們學習外界知識的意識，很多時候，當歷史教師在課堂中提問的問題，學生基本是按照教材中的內(nèi)容進行回答。而新課標下，對學生有了更高的要求，要求學生在歷史課堂中要學會自主學習、互助學習，并對此適應，只有如此，才會促進學生的全面發(fā)展，提高學生自身的潛能。二、提高農(nóng)村普通高中歷史教學的措施通過對上述我國農(nóng)村歷史教學的反思，可以看出，教師的教學觀念與學生的學習理念是現(xiàn)如今農(nóng)村高中歷史教學的主要問題，要想解決這些問題，提高我國農(nóng)村歷史教學的水平，就要從各個方面對此進行引導，其中的措施主要有以下幾點：（一）營造良好的歷史學習氛圍在新課標的要求下，歷史教學以課程實施為核心，以教學為途徑，在對學生傳授知識的同時，還要為學生營造濃厚的歷史氛圍，提高學生對歷史學習的興趣。農(nóng)村高中教學設備落后，教師可以簡單設計關(guān)于歷史學習的情節(jié)，為學生講述關(guān)于歷史的典故，從而提高學生的學習興趣，并誘導學生對此進行學習。再者而言，教師要營造學生自主學習的氛圍，可以把不同層次的知識進行分類，改變傳統(tǒng)的教學模式，讓學生進行講課，解答問題，這樣并會營造出輕松、愉快的課堂氛圍，提高學生的學習興趣。（二）利用多媒體技術(shù)進行教學現(xiàn)如今，隨著國家對農(nóng)村教育的扶持，農(nóng)村普通高中基本都具備多媒體教學的水平，在歷史教學中，可以利用多媒體技術(shù)進行教學，一方面，教師利用網(wǎng)絡知識收集歷史案例、歷史資料等，在課堂中進行播放，這樣，可以讓學生融入歷史情境之中，對歷史有所了解，從而激發(fā)學生對歷史學習的興趣。另一方面，教師可以利用多媒體技術(shù)設置路線，把歷史地圖通過多媒體展現(xiàn)給學生，讓學生清楚地了解到事件發(fā)生的本質(zhì)與動態(tài)，從而加深學生對歷史事件的了解，提高學生的歷史知識。[2]并且，在多媒體技術(shù)的利用中，教師可以把零散的知識點進行總結(jié)、歸納，可以利用圖表等方式進行總結(jié)、分析，在課堂上，學生可以一目了然的對知識點進行了解，從而加深印象。（三）改變學生的學習方式學生的學習方式是關(guān)乎歷史成績的關(guān)鍵因素，只有具備適合自身要求的學習方式，才能對事件深刻記憶，對內(nèi)容進行了解。學生在歷史課堂上，要積極回答問題，敢于提出問題，在老師的指導與幫助下，進行有效的互動，進行組與組之間的討論，只有如此，才能激發(fā)學生自身的潛能，提高學生學習的興趣。學生在學習的過程中，要以理解為主，杜絕死記硬背為主要學習內(nèi)容，要想在考試中獲取優(yōu)異的成績，就要在結(jié)合課本內(nèi)容的同時，對歷史事件以及歷史背景、歷史內(nèi)容進行理解，并且還要閱讀課外書籍，了解歷史發(fā)展現(xiàn)狀，對我國歷史人物進行概括，只有如此，才能擺脫機械學習的束縛，促進自身的可持續(xù)發(fā)展。結(jié)語在新課標的實施下，我國農(nóng)村普通高中歷史教學的發(fā)展邁入了新的臺階，在積極適應其要求中，仍舊有部分教師與學生對新課標下的教學理念與學習理念沒有深刻認識，這種情況下，我國農(nóng)村普通高中歷史教學就陷入泥潭之中，只有從各個方面進行解決，才會保證我國普通高中歷史教學沿著可持續(xù)發(fā)展的道路前進?！拘抡n程的實施,我們看到了不少所謂的優(yōu)質(zhì)課,其中教學的環(huán)節(jié)、學生的回答、教師的贊語等都在預設中,課堂有條不紊地進行,教師的語言精要,無一字多余,節(jié)奏的安排也是天衣無縫,鈴聲的停止恰是一堂課的休止符,足見教師備課之充分,教案之詳盡;我們也看到了不少熱鬧的語文公開課,小組合作聲音高漲,朗讀聲音此起彼伏,一浪高過一浪。但靜心思考總覺得這樣的課少了什么?若問學生有何收獲,我想學生一臉的茫然已作出了回答。我們的課堂的主體是活生生的人啊,一味牽著學生鼻子走的語文課和放任自流的語文課,都會被改革大潮無情地拋棄。教學不只是單向、封閉、靜態(tài)的知識傳授過程,更不是膚淺的、無目標的所謂熱鬧的過程,而是師生多向、開放和動態(tài)的對話、交流的過程。課前預設是教學規(guī)劃實施中必須的藍本,而動態(tài)生成是課堂教學的點睛之筆。學生是語文學習的主人,我們應打破按部就班的傳統(tǒng)教學,教案不再是鐵案,如何把握課堂動態(tài)生成內(nèi)容,需注意以下三方面。一.人文關(guān)懷,開啟動態(tài)生成教學之門這是在一次優(yōu)質(zhì)課展評上,寧波市顧國和中學的劉飛耀的精彩表現(xiàn)。他執(zhí)教的是《土地的誓言》。在討論完朗讀語氣之后,劉老師請學生推薦一位同學朗讀。坐在第一排的一位男生大聲地說出了他同桌的名字。劉老師表示贊賞,并以更和藹更富有激勵的語氣對這位男生說:“你為什么不推薦自己呢?”這位男生臉紅了,稍稍遲疑了一下(顯然,他沒有這樣的經(jīng)歷,也沒有想過這個問題),說:“她聲音響亮,口齒清楚,朗讀得比我好?！眲w耀老師當即說:“聲音響亮,口齒清楚,你難道做不到嗎?”得到肯定之后,劉老師又對同學們說:“我們是不是更應該鼓勵他鍛煉一下?”同學們報以熱烈的掌聲。而當這位男生以響亮的聲音,清楚的口齒朗讀結(jié)束之后,他獲得的是更熱烈的掌聲和他同桌的好評以及老師真誠的鼓勵和贊揚。很顯然,人文關(guān)懷是新課程蘊涵的重要思想之一。我們認為,人文關(guān)懷應該包括:第一,引導學生認識和體會課文中的精神內(nèi)涵,讓學生受到感染和熏陶;第二,教師的教學行為充分體現(xiàn)對學生的關(guān)懷。但是,在實踐的過程中,很多教師重視了第一點而忽視了第二點,如有的教師課上得不錯,但缺乏對學生的理解、關(guān)心和愛護。古人說過:“親其師方能信其道?！苯處煵荒苤蛔觥敖?jīng)師”,更要做“人師”?！叭藥煛币鬅釔邸⒆鹬?、關(guān)心、鼓勵學生,對學生高度負責,抓住一切可教育的契機,激發(fā)學生學習的自信心和求進的欲望,培養(yǎng)良好的學習習慣,這才是終生學習所必須的,也是實現(xiàn)生成性課堂所必須的基礎條件。這方面,劉飛耀老師為我們廣大語文教師作出了表率。我們不難想到,該同學獲得的學習熱情和強烈的自信心才是他在將來學習中受用不盡的財富?？梢?教師“要有強烈的資源意識,去努力開發(fā),積極利用”,要善于抓住課堂上的每一個契機,為課堂生成制造空間,從而給學生搭建一個個展示的舞臺,使其率真的思想與張揚的個性躍然紙上,試想如果沒有主體的參與,沒有師生的相互交往、積極互動、共同發(fā)展作用于課堂教學,怎會有動態(tài)生成?因此,動態(tài)生成得以表現(xiàn)和達成的最基本的形式和途徑便是民主、和諧的師生關(guān)系,教師適時的人文關(guān)懷,使師生關(guān)系和諧融洽,那么具有生命色彩的動態(tài)生成一定能活躍在教學過程中。二.個性化閱讀,釋放動態(tài)生成教學火花語文新課標在培養(yǎng)“閱讀與欣賞”能力方面提出了這樣的要求:“注重個性化閱讀,充分調(diào)動自己的生活經(jīng)驗和知識積累,在主動積極的思維和情感活動中獲得獨特的感受和體驗?！边@些話告訴我們,教師不可以也不可能代替學生讀書,代替學生感知,代替學生觀察、分析和思考。我們應該看到學生是一個獨特的、發(fā)展的人,珍視學生的差異性和培養(yǎng)具有獨特個性的人,應成為我們對待學生的基本態(tài)度。因此,在課堂教學中嘗試運用個性化閱讀應是每一個語文教師的追求,這也是實現(xiàn)生成性課堂的必要保證。筆者曾在教學《狐貍和葡萄》一文時,鼓勵同學們聯(lián)系現(xiàn)實,大膽想象,多角度理解思考這則寓言的寓意。結(jié)果學生思維相當活躍:有的學生說狐貍身上體現(xiàn)了“阿Q式的精神勝利法”,自欺欺人;有的學生則認為“天下何處無葡萄”,何必要在一棵樹上吊死;有的學生從正面認為經(jīng)過努力,卻還得不到葡萄,有些東西要敢于放棄;還有的學生認為狐貍?cè)狈ψ孕?不敢正視自己的能力,也缺乏執(zhí)著追求的精神;更有的學生大談狐貍還不能算狡猾,它應找個個頭更大的動物如長頸鹿,用它善騙的嘴讓別人為它賣力……盡管這些學生的見解有的稍顯牽強、稚嫩,但它卻是思維創(chuàng)新的結(jié)晶,是多層次、多角度思考的結(jié)果,是學生思維放飛的過程,是真正體現(xiàn)閱讀的個性化。在課堂教學中,教師應以一顆寬容的心來看待學生們的個性解讀,把主動權(quán)還給了學生,學生的主動性、積極性就會得到極大的提高,在自主閱讀的基礎上,他們就能自由地進行逆向思維,發(fā)散思維,大膽懷疑、想象、創(chuàng)新,并能對某些權(quán)威性的看法和結(jié)論提出質(zhì)疑,提出自己的獨特見解,很有成就感。再加上老師的鼓勵,學生感受到學習的樂趣。盡管有的觀點理性不夠,不值得推敲,但他們面紅耳赤的爭論場面,敢于挑戰(zhàn)權(quán)威的精神正是當前語文課堂所缺失的。在閱讀中,學生有了思維火花生成時,教師不要被這種火花電倒,更不能用冷水澆滅,應是采取積極的鼓勵態(tài)度去呵護這種火花,如果課堂上無法進行研究或展開時,則要留到課后繼續(xù)研究,教師更要全程參與和關(guān)注,并輔之以理性的點撥和引導,防止出現(xiàn)偏激的觀點,使學生的見解更趨科學性,這樣的課堂不就是我們所提倡的生成性課堂嗎?經(jīng)常注意保護學生的課堂生成的火花,時間一久,學生的智慧潛能就會噴涌而出,課堂生成就會精彩紛呈。三.課堂主問題,駕馭動態(tài)生成教學過程一次聽一位年輕教師教學《爸爸的花兒落了》一文,在朗讀感知之后,教師說:“下面我們要進入攻堅階段,對內(nèi)容進行具體探究。大家還是按四人小組進行‘合作探究,互問互答’?！贝蠹s五分鐘后,教師又說:“現(xiàn)在請各組把你們‘合作探究,互問互答’不能理解的問題提出來,我們集體探究?！苯Y(jié)果學生提出來的問題又多又雜,加上文章較長,許多預習不夠的學生將書本翻來翻去,一副手足無措的樣子。雖然課堂氣氛還比較“熱烈”,但透過這表面現(xiàn)象,學生得到了什么?這時候非常需要教師拋出課堂“主問題”來“收”回學生過于“放”的思維,使學生有研究方向。這個課例讓筆者聯(lián)想到兩堂《行道樹》的公開課,一教師也采用“合作探究,互問互答”,結(jié)果課堂跳躍性太強,學生思路又散又亂;一教師卻適時拋出了“課文最后一個自然段為什么說‘我們是一列憂愁而快樂的樹’”?這樣的主問題立即引出一連串關(guān)于“憂愁”和“快樂”的思考,行道樹的形象自然顯現(xiàn),主題探究水到渠成。生成性課堂并非教師無須備課,對學生放任自流,相反,它要求教師在備課的時候,考慮更多的學生,在進行教學設計時高屋建瓴,總攬全局,在學生的思維品質(zhì)和創(chuàng)新能力允許的前提下,設計出能“牽一發(fā)而動全身”的課堂主問題,以便在課堂上循循善誘,也給學生準備了足夠的思維空間,促使學生去開山劈道,披荊斬棘。課堂上,教師是向?qū)?引導學生開拓佳境,以至心智頓開,豁然開朗,課堂主問題也不是傳統(tǒng)的面面俱到的做法,摒棄那種所謂為了發(fā)揮學生主動性的滿堂問的做法,它要求主問題是真正具有啟發(fā)式的問題。它可以就課文的字詞句理解發(fā)問,如上文提到《行道樹》的主問題;也可以以課文材料發(fā)問,如《從百草園到三味書屋》問百草園是個什么樣的園子?三味書屋是一個什么樣的書塾?還可以對課文空白處發(fā)問,如《孔乙己》一文中,孔乙己第二次出現(xiàn)在咸亨酒店時沒穿那件顯示身份的長衫,這時可問:孔乙己的長衫哪里去了?這樣的主問題學生頗感興趣,能充分調(diào)動學生積極探究問題的熱情。由此可見,課堂主問題的設計是實現(xiàn)生成性語文課堂的有效手段。新課程要求實現(xiàn)由重知識傳授到重學生發(fā)展的轉(zhuǎn)變,由統(tǒng)一規(guī)格教育向差異性教育轉(zhuǎn)變,由重教師“教”向重學生“學”轉(zhuǎn)變,由重結(jié)果向重過程轉(zhuǎn)變,由單向信息交流向綜合信息交流轉(zhuǎn)變。這一切表明課堂動態(tài)生成的重要性和迫切性,而實現(xiàn)這一課堂目標,教師必須轉(zhuǎn)變理念,真正實現(xiàn)以人文關(guān)懷為前提,以個性化閱讀為保證,以課堂主問題為有效手段。相信在眾多語文教學專家和廣大語文教師的努力之下,它將以嶄新的面貌呈現(xiàn)于語文課堂。王素芬,教師,現(xiàn)居浙江衢州。ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是1ACS的診斷和治療共56張課件2ACS的診斷和治療共56張課件3ACS的診斷和治療共56張課件4ACS的診斷和治療共56張課件5二、癥狀胸痛可見于80%的患者不典型的癥狀

不典型的痛：牙痛，上腹痛，胸部刺痛，胸膜炎樣的胸痛

沒有胸痛：消化不良，心悸，呼吸困難，意識喪失等

不典型的癥狀多發(fā)于年輕人（24-40y），老年人（大于75y），女性，慢性腎衰竭，癡呆同時需考慮是否存在加重或誘發(fā)的因素：貧血，代謝或內(nèi)分泌紊亂（eg：甲亢），發(fā)熱，炎癥，感染等下列因素使診斷為冠心病的可能增加：老年，男性，已知的非冠狀動脈的動脈粥樣硬化，糖尿病，腎功能不全，陳舊性的心肌梗死，PCI，CABG(2007ESCguidline）二、癥狀胸痛可見于80%的患者6三、體征冠心病本身沒有特異的體征查體是為了排除其他疾病心血管：主動脈夾層，心包炎，瓣膜疾病，肺動脈栓塞非心血管疾?。盒乇?，肺炎，胸膜炎

(2007ESCguidline）

三、體征7四、心電圖靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰兩各導聯(lián)ST段下移0.5mv要考慮NSTE-ACS靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰胸導聯(lián)ST段上抬大于0.2mv，或相鄰肢體導聯(lián)ST段上抬大于0.1mv，或新出現(xiàn)的LBBB四、心電圖靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰兩各導聯(lián)ST段下移0.8ACS的診斷和治療共56張課件9ACS的診斷和治療共56張課件10ACS的診斷和治療共56張課件11ACS的診斷和治療共56張課件12ACS的診斷和治療共56張課件13ACS的診斷和治療共56張課件14五、心肌損傷標志物炎癥標志物：CRP、可溶性CD40、髓過氧化物酶等心肌缺血標志物：游離脂肪酸結(jié)合白蛋白，缺血修飾的白蛋白心肌壞死標志物：TnT、CK-MB、MYO心功能標志物：BNP、NT-proBNP五、心肌損傷標志物炎癥標志物：CRP、可溶性CD40、髓過氧15MYO肌紅蛋白是存在心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅蛋白,不是心肌特異性蛋白。出現(xiàn)早（心肌梗死1-2小時內(nèi)），高敏感，特異性差。陽性不能確診，陰性可排除，但不能排除CAD和ACS。消失早，可作為再梗死或梗死延展的診斷。MYO肌紅蛋白是存在心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅蛋白,不是心16CK-MB肌肉擠壓傷燒傷過度耐力運動、訓練或馬拉松慢性肌病慢性腎功能不全酒精甲狀腺功能低下心臟或非心臟手術(shù)CK-MB肌肉擠壓傷17cTn優(yōu)點心肌損傷敏感特異的標記物，即CK和CK-MB升高，出現(xiàn)癥狀已12小時，但CTNI不高，就不是心肌梗死。比CK及CK-MB更敏感，可用于預測預后及預測MACE（主要心臟事件）。是不穩(wěn)定心絞痛主要的危險分層因素，臨床治療決策的主要依據(jù)，99%可信區(qū)間可能上限切割值(cutoff)為0.01-0.05ng/ml。cTn優(yōu)點18cTn不足：不能作為AMI的早期診斷依據(jù)由于在血中存在時間長，不能診斷AMI的再梗死難于判斷溶栓治療是否出現(xiàn)再灌注不能確定心梗面積不能單憑肌鈣蛋白診斷心肌梗死cTn不足：19cTn心內(nèi)膜小的心肌損傷，如急性心衰或持續(xù)性心動過速伴有缺血性心肌損害，肺栓塞伴右室壁張力增高和/或缺氧心肌損傷或直接冠狀動脈損傷，如道路交通意外，或心肌毒性物質(zhì)，如阿霉素、敗血癥后的內(nèi)毒素等機械損傷、體外循環(huán)、手術(shù)操作、射頻消融、植入ICD放電及心臟電轉(zhuǎn)復交感神經(jīng)性興奮，可見于可卡因、兒茶酚胺風暴、頭顱損傷、卒中。冠脈炎癥或微血管栓塞，如血管炎、結(jié)締組織病非缺血性心臟損傷，如心肌炎（病毒、細菌）、自身免疫性炎癥過度的耐力運動（馬拉松過度訓練）終末期腎病透析、腎衰cTn心內(nèi)膜小的心肌損傷，如急性心衰或持續(xù)性心動過速伴有缺血20BNPBNP21七、治療TimeismuscleTimeislife七、治療Timeismuscle22一般治療抗栓抗缺血他汀再灌注一般治療23一般治療1、嗎啡的禁忌癥2、西地蘭禁用3、血糖UKPDSACCORDADVANCEVADT等大型研究中顯示，強化降糖不能降低心臟事件與腦卒中的風險尚沒有針對ACS進行的強化降糖的大型對比研究，小型研究結(jié)果不一致NICE-SUGAR研究強化降糖不能使重癥患者獲益，反而增加ICU患者的死亡率不推薦ACS患者強化降糖，血糖控制在180mg/dl以下即可（ACS/MI血糖管理意見書AHA2008）一般治療1、嗎啡的禁忌癥24抗栓1、抗血小板

(1)阿司匹林：所有ACS，只要無禁忌癥立即嚼服300mg，此后長期75－160mg/d.過敏者，氯吡格雷代替。胃腸損傷不能耐受，建議PPI聯(lián)合?？顾?、抗血小板25(2）ADP受體拮抗劑：氯吡格雷常用，噻氯匹定不做首選。阿司匹林過敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷沒有明顯出血危險，75歲以下首劑300mg，以后75mg/d，至少14d,并考慮長期治療1年。75歲以上不用負荷量正使用氯吡格雷/噻氯匹定并準備CABG，應暫停至少5d，最好7d，緊急血運重建除外。(2）ADP受體拮抗劑：氯吡格雷常用，噻氯匹定不做首選。26(3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑在行PCI的UA/NSTEMl患者中可能明顯受益。而對不準備行PCI的低?；颊?，獲益不明顯。因此GPIIb/IIIa受體拮抗劑只建議用于準備行PCI的ACS患者，或不準備行PCI，但有高危特征的ACS患者。而對不準備行PCI的低?；颊卟唤ㄗh使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。與溶栓聯(lián)合可提高療效，但出血增加。阿昔單抗：前壁AMI、<75y、沒出血危險因素，可預防再梗和并發(fā)癥，但不降低病死率。尤其對75歲以上不建議三聯(lián)抗血小板。(3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑27抗血小板治療和消化道出血對存在消化道潰瘍復發(fā)風險的患者加用PPI為減少消化道并發(fā)癥，心臟科醫(yī)師應使用藥物的最佳劑量，對高?；颊弑苊忾L期聯(lián)合抗血小板治療并加用PPI盡可能選用裸支架以縮短雙重抗血小板時間（抗血小板治療和消化道出血專家共識2008ACCF;ACG;AHA）抗血小板治療和消化道出血對存在消化道潰瘍復發(fā)風險的患者加用P282、抗凝（1）UFH應用纖維蛋白特異性的溶栓藥(rt-PAr-PATNK-tPA)需靜脈普通肝素溶栓前負荷劑量普通肝素60U/kg(<4000U),隨后12U/kg/h(最大量1000u/h),iV.調(diào)整APTT至50－70ms持續(xù)48h應用非選擇性溶栓藥物（SK、UK）治療高?；颊撸ù竺娣e、AF、LV血栓）也可給予普通肝素（溶栓后12h)每天監(jiān)測血小板計數(shù)，避免肝素誘導的血小板減少癥一般持續(xù)用藥48h，最長8d。延長使用會增加HIT的風險。2、抗凝29(2)低分子肝素EXTRAC-TIMI25提供證據(jù)，可選那屈肝素、達肝素和依諾肝素。依諾肝素（克賽）30mgiV，隨后1mg/kgi.HBid;>75y腎功不全劑量減至0.75mg/kg(2)低分子肝素30（3）Xa抑制劑磺達肝癸鈉人工合成戊糖OASIS-6研究（73%用鏈激酶）磺達肝癸鈉組較UFH組死亡和再梗死及嚴重出血發(fā)生率明顯降低。對非纖維蛋白特異性溶栓治療、出血危險相對較高或既往有過HIT史或懷疑HIT的患者首選磺達肝癸鈉（3）Xa抑制劑31（4）直接凝血酶抑制劑對發(fā)生肝素誘導的血小板減少癥考慮用其代替肝素國內(nèi)目前：阿加曲班30－100ug/kgiV2-4ug/kg.miniVgtt72h（4）直接凝血酶抑制劑32抗缺血（1）硝酸酯類硝酸甘油：舌下含服0.3mg-0.6mg，5分鐘可重復，總量不超過1.5mg評估靜脈用藥必要性：進行性缺血癥狀；高血壓；肺水腫非吸附性輸液器，5-10ug/Kg.min起始，普通聚氯乙烯輸液器，25ug/Kg.min。3-5分鐘可增加劑量，癥狀或體征緩解或出現(xiàn)血壓下降效應即可，最大劑量不超過200ug/Kg.min平時血壓正常者血壓不應低于110mmHg，平時高血壓者血壓下降不應低于25%小劑量間斷給藥，缺血緩解即應減量，并向非耐藥劑型的口服藥過渡同時盡可能加用改善預后的β受體阻滯劑和ACEI/ARB當血壓下降限制上述藥品使用時首選停用硝酸甘油（硝酸酯在心血管疾病中的應用專家共識2009）抗缺血（1）硝酸酯類33（2）β受體阻滯劑推薦對沒有禁忌的患者使用β受體阻滯劑尤其是伴有高血壓，心動過速的患者(2007ESCguidline）（2）β受體阻滯劑34（3）CCB對于已使用硝酸甘油和β受體阻滯劑胸痛仍然不緩解的患者建議使用CCB有使用β受體阻滯劑禁忌或變異性心絞痛的患者推薦使用肺水腫或嚴重左心室功能不全者，應避免使用維拉帕米和地爾硫卓不推薦二氫吡啶類CCB除非聯(lián)合使用了β受體阻滯劑慢性左心功能不全患者可以耐受氨氯地平和非洛地平（3）CCB35他汀目前已有較多的證據(jù)(PROVEIT、AtoZ、MIRACL等)顯示，在ACS早期給予他汀類藥物，可以改善預后，降低終點事件，這可能和他汀類藥物抗炎癥及穩(wěn)定斑塊作用有關(guān)。因此ACS患者應在24h內(nèi)檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物給予大劑量他?。盒练ニ?0mgqn阿托伐他汀10mgqn監(jiān)測肝功能(NSTEMI/UA診斷和治療指南2007）他汀目前已有較多的證據(jù)(PROVEIT、AtoZ、MIRA36ACEI/ARBACEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在這類患者及雖然使用了β受體阻滯劑和硝酸酯仍不能控制缺血癥狀的高血壓患者，應當使用ACEI。對于不伴上述情況的低危患者，可以不必使用ACEI。ARB(NSTEMI/UA診斷和治療指南2007）ACEI/ARB37再灌注非ST段抬高的心肌梗死禁止溶栓再灌注非ST段抬高的心肌梗死禁止溶栓38ST段抬高心?；颊叩脑俟嘧⑦x擇

第一步:時間和危險性的評價從癥狀發(fā)作開始的時間啟動介入治療所要求的時間STEMI的危險性溶栓的危險性ST段抬高心?；颊叩脑俟嘧⑦x擇

第一步:時間和危險性的評價39ST段抬高心?；颊叩脑俟嘧⑦x擇

第二步選擇再灌注治療最好選擇溶栓早期表現(xiàn)(<3h)，推遲進行介入治療

不要選擇介入治療

無導管室可用.

沒有進入經(jīng)驗豐富的PCI中心

介入治療延遲

運送時間過長

急診室至首次球囊擴張時間>90分鐘

與溶栓相比時間>1小時最好選擇介入治療

有經(jīng)驗豐富的PCI中心，且有外科的支持

術(shù)者每年有超過75例的經(jīng)驗

團隊經(jīng)驗

>36例直接PCI/年

急診室至首次球囊擴張時間<90分鐘STEMI高危

心原性休克

Killip分級>3

溶栓禁忌

特別是顱內(nèi)出血危險性增加

晚期表現(xiàn)

從出現(xiàn)癥狀到選擇治療的時間>3小時

診斷不明確ST段抬高心梗患者的再灌注選擇

第二步選擇再灌注治療最40STEMI胸痛癥狀發(fā)作后12h內(nèi)有PCI條件的醫(yī)院無PCI條件的醫(yī)院3h—12h<3h立即轉(zhuǎn)院溶栓失敗成功直接PCI補救PCI24h內(nèi)能PCI24h不能行PCI出院前缺血證據(jù)溶栓后PCI因缺血PCIESC,2005.

STEMI有PCI條件的醫(yī)院無PCI條件的醫(yī)院3h—12h<41NSTE-ACS這些患者PCI的指征是建立在危險分層的基礎上極高危者行緊急PCI（2小時內(nèi)）中高位者行早期PCI（72小時內(nèi)）極高?；颊?符合以下1項或多項):(1)嚴重胸痛持續(xù)時間長、無明顯間歇或>30min，瀕臨MI表現(xiàn)。(2)心肌生物標志物顯著升高和(或)心電圖示ST段顯著壓低(注2mm)持續(xù)不恢復或范圍擴大。(3)有明顯血液動力學變化，嚴重低血壓，心力衰竭或心原性休克表現(xiàn)。(4)嚴重惡性心律失常:室性心動過速、心室顫動。低危患者不推薦常規(guī)PCI（中國PCI指南2009）NSTE-ACS這些患者PCI的指征是建立在危險分層的基礎42STEIM所有STEIM發(fā)病12小時內(nèi)，doortoballoon時間小于90分鐘，有經(jīng)驗的團隊操作溶栓禁忌發(fā)病時間大于3小時更趨于PCI心源性休克，年齡<75歲，MI發(fā)病<36h，休克<18小時年齡大于75歲需權(quán)衡利弊發(fā)病12-24小時，仍有缺血癥狀或有心功能障礙，血流動力學不穩(wěn)定或嚴重心律失常發(fā)病大于12小時，沒有癥狀，血流動力學穩(wěn)定，心電穩(wěn)定的患者不推薦（中國PCI指南2009）STEIM所有STEIM發(fā)病12小時內(nèi)，doortoba43溶栓（急性STEMI中國專家共識2008）溶栓（急性STEMI中國專家共識20044溶栓禁忌既往有腦出血史腦血管結(jié)構(gòu)異常顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）缺血性卒中，不包括3小時內(nèi)的缺血性卒中可疑動脈夾層活動性出血或出血素質(zhì)(包括月經(jīng)來潮）3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷慢性嚴重或沒有得到良好控制的高血壓，包括目前血壓控制不良，SBP﹥180mmHg，DBP﹥110mmHg（急性STEMI中國專家共識2008）溶栓禁忌既往有腦出血史（急性STEMI中國專家共識200845癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或者持續(xù)大于20min的心肺復蘇術(shù)，或3周內(nèi)進行過大手術(shù)近期腸道出血（2-4周）血管穿刺后不能壓迫止血者5天前曾應用鏈激酶，或?qū)︽溂っ高^敏者妊娠活動性消化性潰瘍目前正在使用抗凝劑，INR越高風險越高綜合評估患者風險效益不利于溶栓：終末期惡性腫瘤；惡病質(zhì)；嚴重的肝腎功能異常（急性STEMI中國專家共識2008）癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變（急性STEMI中國專家共識20046大于75歲的患者首選PCI，溶栓治療時應酌情減量（急性STEMI中國專家共識2008）大于75歲的患者首選PCI，溶栓治療時應酌情減量（急性STE47溶栓藥物分類非特異性纖溶酶原激活劑（第一代）尿激酶，鏈激酶特異性纖溶酶原激活劑（第二代）阿替普酶，瑞替普酶（急性STEMI中國專家共識2008）溶栓藥物分類非特異性纖溶酶原激活劑（第一代）尿激酶，鏈激48療效評估（急性STEMI中國專家共識2008）療效評估（急性STEMI中國專家共識2008）49（急性STEMI中國專家共識2008）（急性STEMI中國專家共識2008）50出血并發(fā)癥的處理溶栓治療最重要的危險:出血，尤其是:ICH（0.9-1.0%）出血危險因素預測：高齡、女性、低體重、腦血管病史、及入院時BP升高。溶栓后24h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)變化應懷疑ICH一旦明確腦實質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下出血、硬膜下、硬膜外血腫，給予10單位冷凝蛋白質(zhì)新鮮冰凍血漿可提供Ⅴ、Ⅷ因子，并能增加血容量同時控制血壓、血糖，使用甘露醇、氣管插管、高通氣降顱壓，考慮外科抽吸血腫（急性STEMI中國專家共識2008）出血并發(fā)癥的處理溶栓治療最重要的危險:出血，尤其是:ICH51應當停止溶栓、抗血小板、抗凝立即影像排除ICH神經(jīng)科、血液科專家會診ICH應當輸注凍干血漿、魚精蛋白、血小板或冷沉淀物（急性STEMI中國專家共識2008）應當停止溶栓、抗血小板、抗凝（急性STEMI中國專家共識252一旦明確腦實質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下出血、硬膜下、硬膜外血腫，給予10單位冷凝蛋白質(zhì)新鮮冰凍血漿可提供Ⅴ、Ⅷ因子，并能增加血容量同時控制血壓、血糖，使用甘露醇、氣管插管、高通氣降顱壓，考慮外科抽吸血腫（急性STEMI中國專家共識2008）一旦明確腦實質(zhì)、腦室、蛛網(wǎng)膜下出血、硬膜下、硬膜外血腫，給予53使用UHF的患者，用藥4h內(nèi)可予魚精蛋白（1mg對抗100U）如出血時間異常可輸入6-8Ｕ的血小板（急性STEMI中國專家共識2008）使用UHF的患者，用藥4h內(nèi)可予魚精蛋白（1mg對抗100U54Thanks!ACS的診斷和治療共56張課件556、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力。——斯賓諾莎

7、自知之明是最難得的知識?！靼嘌?/p>

8、勇氣通往天堂，怯懦通往地獄?！麅?nèi)加

9、有時候讀書是一種巧妙地避開思考的方法?！諣柶账?/p>

10、閱讀一切好書如同和過去最杰出的人談話?！芽▋篢hankyou拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療6、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾56ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節(jié)制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網(wǎng))13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但?？闯Ｐ?。14、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節(jié)制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農(nóng)夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。ACS的診斷和治療ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是使人勤奮的原因，節(jié)制使人枯萎。12、不問收獲，只問耕耘。如同種樹，先有根莖，再有枝葉，爾后花實，好好勞動，不要想太多，那樣只會使人膽孝懶惰，因為不實踐，甚至不接觸社會，難道你是野人。(名言網(wǎng))13、不怕，不悔(雖然只有四個字，但?？闯Ｐ隆?4、我在心里默默地為每一個人祝福。我愛自己，我用清潔與節(jié)制來珍惜我的身體，我用智慧和知識充實我的頭腦。15、這世上的一切都借希望而完成。農(nóng)夫不會播下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種籽；單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有小孩；商人或手藝人不會工作，如果他不曾希望因此而有收益。--馬釘路德。急性冠脈綜合征的診斷和治療成都市第五人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科一、定義ACS是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預后的臨床癥候群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將ACS區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死(大多數(shù)為Q波心肌梗死，少數(shù)為非Q波心肌梗死)，后者包括不穩(wěn)定心絞痛和NSTEMI。NSTEMI大多數(shù)為非Q波心肌梗死，少數(shù)為Q波心肌梗死（2007不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷治療指南中國）隨著新一輪教學課程的改革，農(nóng)村高中教學水平呈現(xiàn)上升趨勢發(fā)展，無論是教學模式還是教學方式，在新課改的帶動下，都進行了改革與創(chuàng)新，在歷史教學中，課堂互動使得學生的學習興趣得到提高。新課改后的一年內(nèi)，我國農(nóng)村普通高中的教學現(xiàn)狀發(fā)生了變化，從老師到學生，學習已經(jīng)成為生涯中的重要部分，但是，仍舊有部分教師與學生在教學觀念與學習動力上稍有欠缺，要想真正落實新課標的基本要求，解決此類問題成為關(guān)鍵。一、對農(nóng)村普通高中歷史教學的反思（一）對農(nóng)村歷史教學老師教學觀念的反思在新課標的要求下，要想提高歷史教學的質(zhì)量，促進學生對歷史學習的興趣，教師的教學觀念必須從傳統(tǒng)的教學理念中學會改變，雖然農(nóng)村高中教學設備落后，但是，如果教師具備良好的教學觀念，同樣會提高課堂效益、學生學習的興趣。但現(xiàn)實生活中，部分歷史教學教師對新課標下的教學觀念沒有正確的認識，他們認為學生學習歷史課程的目的主要在與考試，因此，他們授課的方式依舊以教材參考為主，并沒有向?qū)W生講解歷史內(nèi)容。[1]要知道，新課標下的歷史教學，除了讓學生在應試考試中取得良好成績以外，更重要的是教會學生學習歷史的方法，增強學生的課程意識、問題意識。但是，現(xiàn)如今，農(nóng)村高中歷史教師采取的教學方式以灌注知識為主，在學生的死記硬背下對教材內(nèi)容進行記憶，因此，在這樣的教學觀念里，學生的思維被束縛，成為學習過程中的被動者。（二）對農(nóng)村高中學生學習方法的反思要想取得良好的成績，除了教師的優(yōu)秀教學以外，更重要的是學生自身的學習方法，一個適合自己的學習方法，往往會讓學生的學習變得事半功倍，但是，農(nóng)村高中學生的思維受到限制，家長督促努力學習的壓力變得越來越大，并且在學習中所涉及的知識范圍窄，課堂表現(xiàn)不夠活躍。農(nóng)村學生對學習的基本要求便是努力學習，跟隨教師的教學步伐。這種情況，對學生而言，在限制他們思維的同時，也束縛了他們學習外界知識的意識，很多時候，當歷史教師在課堂中提問的問題，學生基本是按照教材中的內(nèi)容進行回答。而新課標下，對學生有了更高的要求，要求學生在歷史課堂中要學會自主學習、互助學習，并對此適應，只有如此，才會促進學生的全面發(fā)展，提高學生自身的潛能。二、提高農(nóng)村普通高中歷史教學的措施通過對上述我國農(nóng)村歷史教學的反思，可以看出，教師的教學觀念與學生的學習理念是現(xiàn)如今農(nóng)村高中歷史教學的主要問題，要想解決這些問題，提高我國農(nóng)村歷史教學的水平，就要從各個方面對此進行引導，其中的措施主要有以下幾點：（一）營造良好的歷史學習氛圍在新課標的要求下，歷史教學以課程實施為核心，以教學為途徑，在對學生傳授知識的同時，還要為學生營造濃厚的歷史氛圍，提高學生對歷史學習的興趣。農(nóng)村高中教學設備落后，教師可以簡單設計關(guān)于歷史學習的情節(jié)，為學生講述關(guān)于歷史的典故，從而提高學生的學習興趣，并誘導學生對此進行學習。再者而言，教師要營造學生自主學習的氛圍，可以把不同層次的知識進行分類，改變傳統(tǒng)的教學模式，讓學生進行講課，解答問題，這樣并會營造出輕松、愉快的課堂氛圍，提高學生的學習興趣。（二）利用多媒體技術(shù)進行教學現(xiàn)如今，隨著國家對農(nóng)村教育的扶持，農(nóng)村普通高中基本都具備多媒體教學的水平，在歷史教學中，可以利用多媒體技術(shù)進行教學，一方面，教師利用網(wǎng)絡知識收集歷史案例、歷史資料等，在課堂中進行播放，這樣，可以讓學生融入歷史情境之中，對歷史有所了解，從而激發(fā)學生對歷史學習的興趣。另一方面，教師可以利用多媒體技術(shù)設置路線，把歷史地圖通過多媒體展現(xiàn)給學生，讓學生清楚地了解到事件發(fā)生的本質(zhì)與動態(tài)，從而加深學生對歷史事件的了解，提高學生的歷史知識。[2]并且，在多媒體技術(shù)的利用中，教師可以把零散的知識點進行總結(jié)、歸納，可以利用圖表等方式進行總結(jié)、分析，在課堂上，學生可以一目了然的對知識點進行了解，從而加深印象。（三）改變學生的學習方式學生的學習方式是關(guān)乎歷史成績的關(guān)鍵因素，只有具備適合自身要求的學習方式，才能對事件深刻記憶，對內(nèi)容進行了解。學生在歷史課堂上，要積極回答問題，敢于提出問題，在老師的指導與幫助下，進行有效的互動，進行組與組之間的討論，只有如此，才能激發(fā)學生自身的潛能，提高學生學習的興趣。學生在學習的過程中，要以理解為主，杜絕死記硬背為主要學習內(nèi)容，要想在考試中獲取優(yōu)異的成績，就要在結(jié)合課本內(nèi)容的同時，對歷史事件以及歷史背景、歷史內(nèi)容進行理解，并且還要閱讀課外書籍，了解歷史發(fā)展現(xiàn)狀，對我國歷史人物進行概括，只有如此，才能擺脫機械學習的束縛，促進自身的可持續(xù)發(fā)展。結(jié)語在新課標的實施下，我國農(nóng)村普通高中歷史教學的發(fā)展邁入了新的臺階，在積極適應其要求中，仍舊有部分教師與學生對新課標下的教學理念與學習理念沒有深刻認識，這種情況下，我國農(nóng)村普通高中歷史教學就陷入泥潭之中，只有從各個方面進行解決，才會保證我國普通高中歷史教學沿著可持續(xù)發(fā)展的道路前進。【新課程的實施,我們看到了不少所謂的優(yōu)質(zhì)課,其中教學的環(huán)節(jié)、學生的回答、教師的贊語等都在預設中,課堂有條不紊地進行,教師的語言精要,無一字多余,節(jié)奏的安排也是天衣無縫,鈴聲的停止恰是一堂課的休止符,足見教師備課之充分,教案之詳盡;我們也看到了不少熱鬧的語文公開課,小組合作聲音高漲,朗讀聲音此起彼伏,一浪高過一浪。但靜心思考總覺得這樣的課少了什么?若問學生有何收獲,我想學生一臉的茫然已作出了回答。我們的課堂的主體是活生生的人啊,一味牽著學生鼻子走的語文課和放任自流的語文課,都會被改革大潮無情地拋棄。教學不只是單向、封閉、靜態(tài)的知識傳授過程,更不是膚淺的、無目標的所謂熱鬧的過程,而是師生多向、開放和動態(tài)的對話、交流的過程。課前預設是教學規(guī)劃實施中必須的藍本,而動態(tài)生成是課堂教學的點睛之筆。學生是語文學習的主人,我們應打破按部就班的傳統(tǒng)教學,教案不再是鐵案,如何把握課堂動態(tài)生成內(nèi)容,需注意以下三方面。一.人文關(guān)懷,開啟動態(tài)生成教學之門這是在一次優(yōu)質(zhì)課展評上,寧波市顧國和中學的劉飛耀的精彩表現(xiàn)。他執(zhí)教的是《土地的誓言》。在討論完朗讀語氣之后,劉老師請學生推薦一位同學朗讀。坐在第一排的一位男生大聲地說出了他同桌的名字。劉老師表示贊賞,并以更和藹更富有激勵的語氣對這位男生說:“你為什么不推薦自己呢?”這位男生臉紅了,稍稍遲疑了一下(顯然,他沒有這樣的經(jīng)歷,也沒有想過這個問題),說:“她聲音響亮,口齒清楚,朗讀得比我好?！眲w耀老師當即說:“聲音響亮,口齒清楚,你難道做不到嗎?”得到肯定之后,劉老師又對同學們說:“我們是不是更應該鼓勵他鍛煉一下?”同學們報以熱烈的掌聲。而當這位男生以響亮的聲音,清楚的口齒朗讀結(jié)束之后,他獲得的是更熱烈的掌聲和他同桌的好評以及老師真誠的鼓勵和贊揚。很顯然,人文關(guān)懷是新課程蘊涵的重要思想之一。我們認為,人文關(guān)懷應該包括:第一,引導學生認識和體會課文中的精神內(nèi)涵,讓學生受到感染和熏陶;第二,教師的教學行為充分體現(xiàn)對學生的關(guān)懷。但是,在實踐的過程中,很多教師重視了第一點而忽視了第二點,如有的教師課上得不錯,但缺乏對學生的理解、關(guān)心和愛護。古人說過:“親其師方能信其道?！苯處煵荒苤蛔觥敖?jīng)師”,更要做“人師”?！叭藥煛币鬅釔?、尊重、關(guān)心、鼓勵學生,對學生高度負責,抓住一切可教育的契機,激發(fā)學生學習的自信心和求進的欲望,培養(yǎng)良好的學習習慣,這才是終生學習所必須的,也是實現(xiàn)生成性課堂所必須的基礎條件。這方面,劉飛耀老師為我們廣大語文教師作出了表率。我們不難想到,該同學獲得的學習熱情和強烈的自信心才是他在將來學習中受用不盡的財富。可見,教師“要有強烈的資源意識,去努力開發(fā),積極利用”,要善于抓住課堂上的每一個契機,為課堂生成制造空間,從而給學生搭建一個個展示的舞臺,使其率真的思想與張揚的個性躍然紙上,試想如果沒有主體的參與,沒有師生的相互交往、積極互動、共同發(fā)展作用于課堂教學,怎會有動態(tài)生成?因此,動態(tài)生成得以表現(xiàn)和達成的最基本的形式和途徑便是民主、和諧的師生關(guān)系,教師適時的人文關(guān)懷,使師生關(guān)系和諧融洽,那么具有生命色彩的動態(tài)生成一定能活躍在教學過程中。二.個性化閱讀,釋放動態(tài)生成教學火花語文新課標在培養(yǎng)“閱讀與欣賞”能力方面提出了這樣的要求:“注重個性化閱讀,充分調(diào)動自己的生活經(jīng)驗和知識積累,在主動積極的思維和情感活動中獲得獨特的感受和體驗。”這些話告訴我們,教師不可以也不可能代替學生讀書,代替學生感知,代替學生觀察、分析和思考。我們應該看到學生是一個獨特的、發(fā)展的人,珍視學生的差異性和培養(yǎng)具有獨特個性的人,應成為我們對待學生的基本態(tài)度。因此,在課堂教學中嘗試運用個性化閱讀應是每一個語文教師的追求,這也是實現(xiàn)生成性課堂的必要保證。筆者曾在教學《狐貍和葡萄》一文時,鼓勵同學們聯(lián)系現(xiàn)實,大膽想象,多角度理解思考這則寓言的寓意。結(jié)果學生思維相當活躍:有的學生說狐貍身上體現(xiàn)了“阿Q式的精神勝利法”,自欺欺人;有的學生則認為“天下何處無葡萄”,何必要在一棵樹上吊死;有的學生從正面認為經(jīng)過努力,卻還得不到葡萄,有些東西要敢于放棄;還有的學生認為狐貍?cè)狈ψ孕?不敢正視自己的能力,也缺乏執(zhí)著追求的精神;更有的學生大談狐貍還不能算狡猾,它應找個個頭更大的動物如長頸鹿,用它善騙的嘴讓別人為它賣力……盡管這些學生的見解有的稍顯牽強、稚嫩,但它卻是思維創(chuàng)新的結(jié)晶,是多層次、多角度思考的結(jié)果,是學生思維放飛的過程,是真正體現(xiàn)閱讀的個性化。在課堂教學中,教師應以一顆寬容的心來看待學生們的個性解讀,把主動權(quán)還給了學生,學生的主動性、積極性就會得到極大的提高,在自主閱讀的基礎上,他們就能自由地進行逆向思維,發(fā)散思維,大膽懷疑、想象、創(chuàng)新,并能對某些權(quán)威性的看法和結(jié)論提出質(zhì)疑,提出自己的獨特見解,很有成就感。再加上老師的鼓勵,學生感受到學習的樂趣。盡管有的觀點理性不夠,不值得推敲,但他們面紅耳赤的爭論場面,敢于挑戰(zhàn)權(quán)威的精神正是當前語文課堂所缺失的。在閱讀中,學生有了思維火花生成時,教師不要被這種火花電倒,更不能用冷水澆滅,應是采取積極的鼓勵態(tài)度去呵護這種火花,如果課堂上無法進行研究或展開時,則要留到課后繼續(xù)研究,教師更要全程參與和關(guān)注,并輔之以理性的點撥和引導,防止出現(xiàn)偏激的觀點,使學生的見解更趨科學性,這樣的課堂不就是我們所提倡的生成性課堂嗎?經(jīng)常注意保護學生的課堂生成的火花,時間一久,學生的智慧潛能就會噴涌而出,課堂生成就會精彩紛呈。三.課堂主問題,駕馭動態(tài)生成教學過程一次聽一位年輕教師教學《爸爸的花兒落了》一文,在朗讀感知之后,教師說:“下面我們要進入攻堅階段,對內(nèi)容進行具體探究。大家還是按四人小組進行‘合作探究,互問互答’?！贝蠹s五分鐘后,教師又說:“現(xiàn)在請各組把你們‘合作探究,互問互答’不能理解的問題提出來,我們集體探究?！苯Y(jié)果學生提出來的問題又多又雜,加上文章較長,許多預習不夠的學生將書本翻來翻去,一副手足無措的樣子。雖然課堂氣氛還比較“熱烈”,但透過這表面現(xiàn)象,學生得到了什么?這時候非常需要教師拋出課堂“主問題”來“收”回學生過于“放”的思維,使學生有研究方向。這個課例讓筆者聯(lián)想到兩堂《行道樹》的公開課,一教師也采用“合作探究,互問互答”,結(jié)果課堂跳躍性太強,學生思路又散又亂;一教師卻適時拋出了“課文最后一個自然段為什么說‘我們是一列憂愁而快樂的樹’”?這樣的主問題立即引出一連串關(guān)于“憂愁”和“快樂”的思考,行道樹的形象自然顯現(xiàn),主題探究水到渠成。生成性課堂并非教師無須備課,對學生放任自流,相反,它要求教師在備課的時候,考慮更多的學生,在進行教學設計時高屋建瓴,總攬全局,在學生的思維品質(zhì)和創(chuàng)新能力允許的前提下,設計出能“牽一發(fā)而動全身”的課堂主問題,以便在課堂上循循善誘,也給學生準備了足夠的思維空間,促使學生去開山劈道,披荊斬棘。課堂上,教師是向?qū)?引導學生開拓佳境,以至心智頓開,豁然開朗,課堂主問題也不是傳統(tǒng)的面面俱到的做法,摒棄那種所謂為了發(fā)揮學生主動性的滿堂問的做法,它要求主問題是真正具有啟發(fā)式的問題。它可以就課文的字詞句理解發(fā)問,如上文提到《行道樹》的主問題;也可以以課文材料發(fā)問,如《從百草園到三味書屋》問百草園是個什么樣的園子?三味書屋是一個什么樣的書塾?還可以對課文空白處發(fā)問,如《孔乙己》一文中,孔乙己第二次出現(xiàn)在咸亨酒店時沒穿那件顯示身份的長衫,這時可問:孔乙己的長衫哪里去了?這樣的主問題學生頗感興趣,能充分調(diào)動學生積極探究問題的熱情。由此可見,課堂主問題的設計是實現(xiàn)生成性語文課堂的有效手段。新課程要求實現(xiàn)由重知識傳授到重學生發(fā)展的轉(zhuǎn)變,由統(tǒng)一規(guī)格教育向差異性教育轉(zhuǎn)變,由重教師“教”向重學生“學”轉(zhuǎn)變,由重結(jié)果向重過程轉(zhuǎn)變,由單向信息交流向綜合信息交流轉(zhuǎn)變。這一切表明課堂動態(tài)生成的重要性和迫切性,而實現(xiàn)這一課堂目標,教師必須轉(zhuǎn)變理念,真正實現(xiàn)以人文關(guān)懷為前提,以個性化閱讀為保證,以課堂主問題為有效手段。相信在眾多語文教學專家和廣大語文教師的努力之下,它將以嶄新的面貌呈現(xiàn)于語文課堂。王素芬,教師,現(xiàn)居浙江衢州。ACS的診斷和治療11、獲得的成功越大，就越令人高興。野心是57ACS的診斷和治療共56張課件58ACS的診斷和治療共56張課件59ACS的診斷和治療共56張課件60ACS的診斷和治療共56張課件61二、癥狀胸痛可見于80%的患者不典型的癥狀

不典型的痛：牙痛，上腹痛，胸部刺痛，胸膜炎樣的胸痛

沒有胸痛：消化不良，心悸，呼吸困難，意識喪失等

不典型的癥狀多發(fā)于年輕人（24-40y），老年人（大于75y），女性，慢性腎衰竭，癡呆同時需考慮是否存在加重或誘發(fā)的因素：貧血，代謝或內(nèi)分泌紊亂（eg：甲亢），發(fā)熱，炎癥，感染等下列因素使診斷為冠心病的可能增加：老年，男性，已知的非冠狀動脈的動脈粥樣硬化，糖尿病，腎功能不全，陳舊性的心肌梗死，PCI，CABG(2007ESCguidline）二、癥狀胸痛可見于80%的患者62三、體征冠心病本身沒有特異的體征查體是為了排除其他疾病心血管：主動脈夾層，心包炎，瓣膜疾病，肺動脈栓塞非心血管疾?。盒乇?，肺炎，胸膜炎

(2007ESCguidline）

三、體征63四、心電圖靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰兩各導聯(lián)ST段下移0.5mv要考慮NSTE-ACS靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰胸導聯(lián)ST段上抬大于0.2mv，或相鄰肢體導聯(lián)ST段上抬大于0.1mv，或新出現(xiàn)的LBBB四、心電圖靜息的12導聯(lián)心電圖中，相鄰兩各導聯(lián)ST段下移0.64ACS的診斷和治療共56張課件65ACS的診斷和治療共56張課件66ACS的診斷和治療共56張課件67ACS的診斷和治療共56張課件68ACS的診斷和治療共56張課件69ACS的診斷和治療共56張課件70五、心肌損傷標志物炎癥標志物：CRP、可溶性CD40、髓過氧化物酶等心肌缺血標志物：游離脂肪酸結(jié)合白蛋白，缺血修飾的白蛋白心肌壞死標志物：TnT、CK-MB、MYO心功能標志物：BNP、NT-proBNP五、心肌損傷標志物炎癥標志物：CRP、可溶性CD40、髓過氧71MYO肌紅蛋白是存在心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅蛋白,不是心肌特異性蛋白。出現(xiàn)早（心肌梗死1-2小時內(nèi)），高敏感，特異性差。陽性不能確診，陰性可排除，但不能排除CAD和ACS。消失早，可作為再梗死或梗死延展的診斷。MYO肌紅蛋白是存在心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅蛋白,不是心72CK-MB肌肉擠壓傷燒傷過度耐力運動、訓練或馬拉松慢性肌病慢性腎功能不全酒精甲狀腺功能低下心臟或非心臟手術(shù)CK-MB肌肉擠壓傷73cTn優(yōu)點心肌損傷敏感特異的標記物，即CK和CK-MB升高，出現(xiàn)癥狀已12小時，但CTNI不高，就不是心肌梗死。比CK及CK-MB更敏感，可用于預測預后及預測MACE（主要心臟事件）。是不穩(wěn)定心絞痛主要的危險分層因素，臨床治療決策的主要依據(jù)，99%可信區(qū)間可能上限切割值(cutoff)為0.01-0.05ng/ml。cTn優(yōu)點74cTn不足：不能作為AMI的早期診斷依據(jù)由于在血中存在時間長，不能診斷AMI的再梗死難于判斷溶栓治療是否出現(xiàn)再灌注不能確定心梗面積不能單憑肌鈣蛋白診斷心肌梗死cTn不足：75cTn心內(nèi)膜小的心肌損傷，如急性心衰或持續(xù)性心動過速伴有缺血性心肌損害，肺栓塞伴右室壁張力增高和/或缺氧心肌損傷或直接冠狀動脈損傷，如道路交通意外，或心肌毒性物質(zhì)，如阿霉素、敗血癥后的內(nèi)毒素等機械損傷、體外循環(huán)、手術(shù)操作、射頻消融、植入ICD放電及心臟電轉(zhuǎn)復交感神經(jīng)性興奮，可見于可卡因、兒茶酚胺風暴、頭顱損傷、卒中。冠脈炎癥或微血管栓塞，如血管炎、結(jié)締組織病非缺血性心臟損傷，如心肌炎（病毒、細菌）、自身免疫性炎癥過度的耐力運動（馬拉松過度訓練）終末期腎病透析、腎衰cTn心內(nèi)膜小的心肌損傷，如急性心衰或持續(xù)性心動過速伴有缺血76BNPBNP77七、治療TimeismuscleTimeislife七、治療Timeismuscle78一般治療抗栓抗缺血他汀再灌注一般治療79一般治療1、嗎啡的禁忌癥2、西地蘭禁用3、血糖UKPDSACCORDADVANCEVADT等大型研究中顯示，強化降糖不能降低心臟事件與腦卒中的風險尚沒有針對ACS進行的強化降糖的大型對比研究，小型研究結(jié)果不一致NICE-SUGAR研究強化降糖不能使重癥患者獲益，反而增加ICU患者的死亡率不推薦ACS患者強化降糖，血糖控制在180mg/dl以下即可（ACS/MI血糖管理意見書AHA2008）一般治療1、嗎啡的禁忌癥80抗栓1、抗血小板

(1)阿司匹林：所有ACS，只要無禁忌癥立即嚼服300mg，此后長期75－160mg/d.過敏者，氯吡格雷代替。胃腸損傷不能耐受，建議PPI聯(lián)合?？顾?、抗血小板81(2）ADP受體拮抗劑：氯吡格雷常用，噻氯匹定不做首選。阿司匹林過敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷沒有明顯出血危險，75歲以下首劑300mg，以后75mg/d，至少14d,并考慮長期治療1年。75歲以上不用負荷量正使用氯吡格雷/噻氯匹定并準備CABG，應暫停至少5d，最好7d，緊急血運重建除外。(2）ADP受體拮抗劑：氯吡格雷常用，噻氯匹定不做首選。82(3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑在行PCI的UA/NSTEMl患者中可能明顯受益。而對不準備行PCI的低?；颊?，獲益不明顯。因此GPIIb/IIIa受體拮抗劑只建議用于準備行PCI的ACS患者，或不準備行PCI，但有高危特征的ACS患者。而對不準備行PCI的低危患者不建議使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。與溶栓聯(lián)合可提高療效，但出血增加。阿昔單抗：前壁AMI、<75y、沒出血危險因素，可預防再梗和并發(fā)癥，但不降低病死率。尤其對75歲以上不建議三聯(lián)抗血小板。(3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑83抗血小板治療和消化道出血對存在消化道潰瘍復發(fā)風險的患者加用PPI為減少消化道并發(fā)癥，心臟科醫(yī)師應使用藥物的最佳劑量，對高?；颊弑苊忾L期聯(lián)合抗血小板治療并加用PPI盡可能選用裸支架以縮短雙重抗血小板時間（抗血小板治療和消化道出血專家共識2008ACCF;ACG;AHA）抗血小板治療和消化道出血對存在消化道潰瘍復發(fā)風險的患者加用P842、抗凝（1）UFH應用纖維蛋白特異性的溶栓藥(rt-PAr-PATNK-tPA)需靜脈普通肝素溶栓前負荷劑量普通肝素60U/kg(<4000U),隨后12U/kg/h(最大量1000u/h),iV.調(diào)整APTT至50－70ms持續(xù)48h應用非選擇性溶栓藥物（SK、UK）治療高?；颊撸ù竺娣e、AF、LV血栓）也可給予普通肝素（溶栓后12h)每天監(jiān)測血小板計數(shù)，避免肝素誘導的血小板減少癥一般持續(xù)用藥48h，最長8d。延長使用會增加HIT的風險。2、抗凝85(2)低分子肝素EXTRAC-TIMI25提供證據(jù)，可選那屈肝素、達肝素和依諾肝素。依諾肝素（克賽）30mgiV，隨后1mg/kgi.HBid;>75y腎功不全劑量減至0.75mg/kg(2)低分子肝素86（3）Xa抑制劑磺達肝癸鈉人工合成戊糖OASIS-6研究（73%用鏈激酶）磺達肝癸鈉組較UFH組死亡和再梗死及嚴重出血發(fā)生率明顯降低。對非纖維蛋白特異性溶栓治療、出血危險相對較高或既往有過HIT史或懷疑HIT的患者首選磺達肝癸鈉（3）Xa抑制劑87（4）直接凝血酶抑制劑對發(fā)生肝素誘導的血小板減少癥考慮用其代替肝素國內(nèi)目前：阿加曲班30－100ug/kgiV2-4ug/kg.miniVgtt72h（4）直接凝血酶抑制劑88抗缺血（1）硝酸酯類硝酸甘油：舌下含服0.3mg-0.6mg，5分鐘可重復，總量不超過1.5mg評估靜脈用藥必要性：進行性缺血癥狀；高血壓；肺水腫非吸附性輸液器，5-10ug/Kg.min起始，普通聚氯乙烯輸液器，25ug/Kg.min。3-5分鐘可增加劑量，癥狀或體征緩解或出現(xiàn)血壓下降效應即可，最大劑量不超過200ug/Kg.min平時血壓正常者血壓不應低于110mmHg，平時高血壓者血壓下降不應低于25%小劑量間斷給藥，缺血緩解即應減量，并向非耐藥劑型的口服藥過渡同時盡可能加用改善預后的β受體阻滯劑和ACEI/ARB當血壓下降限制上述藥品使用時首選停用硝酸甘油（硝酸酯在心血管疾病中的應用專家共識2009）抗缺血（1）硝酸酯類89（2）β受體阻滯劑推薦對沒有禁忌的患者使用β受體阻滯劑尤其是伴有高血壓，心動過速的患者(2007ESCguidline）（2）β受體阻滯劑90（3）CCB對于已使用硝酸甘油和β受體阻滯劑胸痛仍然不緩解的患者建議使用CCB有使用β受體阻滯劑禁忌或變異性心絞痛的患者推薦使用肺水腫或嚴重左心室功能不全者，應避免使用維拉帕米和地爾硫卓不推薦二氫吡啶類CCB除非聯(lián)合使用了β受體阻滯劑慢性左心功能不全患者可以耐受氨氯地平和非洛地平（3）CCB91他汀目前已有較多的證據(jù)(PROVEIT、AtoZ、MIRACL等)顯示，在ACS早期給予他汀類藥物，可以改善預后，降低終點事件，這可能和他汀類藥物抗炎癥及穩(wěn)定斑塊作用有關(guān)。因此ACS患者應在24h內(nèi)檢查血脂，在出院前盡早給予較大劑量他汀類藥物給予大劑量他汀：辛伐他汀40mgqn阿托伐他汀10mgqn監(jiān)測肝功能(NSTEMI/UA診斷和治療指南2007）他汀目前已有較多的證據(jù)(PROVEIT、AtoZ、MIRA92ACEI/ARBACEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在這類患者及雖然使用了β受體阻滯劑和硝酸酯仍不能控制缺血癥狀的高血壓患者，應當使用ACEI。對于不伴上述情況的低危患者，可以不必使用ACEI。ARB(NSTEMI/UA診斷和治療指南2007）ACEI/ARB93再灌注非ST段抬高的心肌梗死禁止溶栓再灌注非ST段抬高的心肌梗死禁止溶栓94ST段抬高心梗患者的再灌注選擇

第一步:時間和危險性的評價從癥狀發(fā)作開始的時間啟動介入治療所要求的時間STEMI的危險性溶栓的危險性ST段抬高心?；颊叩脑俟嘧⑦x擇

第一步:時間和危險性的評價95ST段抬高心梗患者的再灌注選擇

第二步選擇再灌注治療最好選擇溶栓早期表現(xiàn)(<3h)，推遲進行介入治療

不要選擇介入治療

無導管室可用.

沒有進入經(jīng)驗豐富的PCI中心

介入治療延遲

運送時間過長

急診室至首次球囊擴張時間>90分鐘

與溶栓相比時間>1小時最好選擇介入治療

有經(jīng)驗豐富的P