護士資格考試《外科護理學》預習資料

2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(1)急性化膿性腹膜炎的臨床表現(xiàn)①腹痛：最主要的臨床表現(xiàn)。腹痛的程度與病因、炎癥的輕重、年齡、身體素質(zhì)等有關。一般疼痛都很劇烈，難以忍受，呈持續(xù)性，先從原發(fā)病變部位開始，隨炎癥擴散波及全腹。深呼吸、咳嗽、轉動體位時疼痛加劇，病人多不愿改變體位。②惡心、嘔吐：腹膜受到刺激，早期即可引起反射性嘔吐，吐出物為胃內(nèi)容物;發(fā)生麻痹性腸梗阻時可吐出棕褐色液體或糞樣腸內(nèi)容物。③感染中毒癥狀：有高熱、脈速、呼吸淺快、大汗、口渴、貧血等，常伴等滲性脫水、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒。嚴重者可出現(xiàn)面色蒼白或發(fā)紺、四肢冰涼、呼吸急促、脈搏微弱、體溫驟升或下降、血壓降低、神志不清等休克征象。④腹部體征：視診有明顯腹部膨隆，腹式呼吸減弱或消失。觸診有腹肌緊張、壓痛和反跳痛，三者合稱腹膜刺激征，是腹膜炎最重要的體征，腹膜刺激征的范圍和程度常反映腹膜炎的嚴重程度。腹部壓痛和反跳痛以原發(fā)病變部位最為明顯。腹肌緊張程度受病因及全身情況的影響，如胃十二指腸或膽囊穿孔，腹壁可呈“板樣”強直;而年老體弱或幼兒則腹肌緊張多不明顯。叩診胃腸脹氣時呈鼓音;胃腸穿孔時可出現(xiàn)肝濁音界縮小或消失;腹腔積液較多時出現(xiàn)移動性濁音。聽診腸鳴音減弱或消失。直腸指檢：直腸前窩飽滿及觸痛，表示盆腔已有感染或形成盆腔膿腫。急性化膿性腹膜炎的病因急性化膿性腹膜炎，簡稱急性腹膜炎，是由細菌感染、腹部損傷、化學刺激等引起的腹膜急性炎癥性疾病。臨床上根據(jù)發(fā)病原因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性腹膜炎，臨床上以急性繼發(fā)性化膿性腹膜炎最為多見。(一)病因①繼發(fā)性腹膜炎：是指在腹腔內(nèi)某些疾病或損傷的基礎上發(fā)生的腹膜炎。病原菌多為大腸埃希菌、厭氧類桿菌、糞鏈球菌和變形桿菌等。常繼發(fā)于腹腔臟器的破裂、穿孔、炎癥及腹腔手術污染或并發(fā)癥。②原發(fā)性腹膜炎：是指腹膜腔內(nèi)無原發(fā)病灶，細菌經(jīng)血液循環(huán)、淋巴途徑或女性生殖道侵入腹腔，引起的急性化膿性炎癥。臨床上較少見，病原菌多為化膿性鏈球菌或肺炎鏈球菌。(二)病理生理腹膜受細菌、胃腸內(nèi)容物、血液或尿液刺激后，立即產(chǎn)生炎癥反應，表現(xiàn)為腹膜充血、水腫，并產(chǎn)生大量漿液性滲液。因滲液中含有較多巨噬細胞、中性粒細胞，同時因炎癥壞死組織、細菌和滲出的纖維蛋白的不斷增多，滲出液逐漸變成混濁的膿液。腹膜的炎癥變化極易引起全身性反應，如大量液體滲出、高熱、嘔吐、腸麻痹時腸腔內(nèi)大量積液，引起體液平衡紊亂，血容量減少;細菌及其內(nèi)毒素刺激細胞防御機制，引起全身炎癥反應綜合征，甚至導致感染性休克和MODS。另外，腸管因麻痹而擴張，膈肌抬高，影響心肺功能，使血液循環(huán)和呼吸功能受影響，常常加重病情，甚至危及病人的生命。急性腹膜炎時，如機體抵抗力強，細菌致病力弱或病變損害輕，病變與周圍組織及大網(wǎng)膜粘連，腹膜刺激征只局限于腹部的某一部位或不超過腹部的兩個象限，稱為局限性腹膜炎;如機體抵抗力差，細菌致病力強或病變嚴重，感染可迅速擴散，腹膜刺激征遍及腹腔大部分或整個腹腔，稱彌漫性腹膜炎。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(2)急性化膿性腹的護理1非手術治療的護理①加強心理護理。②一般情況良好或病情允許，宜取半臥位。半臥位有助改善呼吸和循環(huán)功能,有利于腹腔炎癥向盆腔局限。③病人入院后暫禁飲食，對診斷不明或病情較重者必須嚴格禁飲食。④根據(jù)病情的需要或醫(yī)囑施行胃腸減壓。胃腸道穿孔或破裂者以及急性腸梗阻，必須行胃腸減壓，以減少消化液自穿孔部位漏出，或減輕胃腸道積氣、積液，改善胃腸道血供，緩解腹脹。⑤根據(jù)醫(yī)囑使用有效抗生素，腹膜炎嚴重者，需聯(lián)合應用抗生素，并注意給藥的濃度、時間、途徑及配位禁忌等。⑥迅速建立通暢的靜脈輸液通道，遵醫(yī)囑補液，維持體液平衡，必要時輸全血及血漿，維持有效循環(huán)血量。⑦在病情觀察期間慎用止痛劑。對診斷明確的單純性膽絞痛、腎絞痛等可給解痙劑和鎮(zhèn)痛藥;對已決定手術的病人，可適當使用鎮(zhèn)痛藥，以減輕病人的痛苦。對診斷不明仍需觀察或治療方案未確定的病人，禁用嗎啡、哌替啶類麻醉性鎮(zhèn)痛藥，以免掩蓋病情。⑧定時測量血壓、脈搏、呼吸、體溫的變化;詳細記錄液體的出入液量，若病情嚴重，應監(jiān)測每小時尿量，注意觀察有無體液平衡失調(diào)及休克等的征象。注意了解腹痛部位和范圍，腹痛的時間和性質(zhì)，腹痛的強度及其伴隨癥狀及腹膜刺激征的變化。動態(tài)觀察三大常規(guī)、血電解質(zhì)、CO2CP、淀粉酶、肝腎功能等實驗室檢查結果。注意腹部X線、B超檢查、腹部穿刺或腹腔灌洗的變化情況。同時注意觀察有無腹腔膿腫形成。觀察期間嚴禁灌腸或服用瀉劑，以免造成感染擴散或某種病情的加重。⑨做好口腔護理、生活護理等。體溫過高時行物理降溫，體溫不升者注意保暖。2手術前護理按非手術治療的護理進行，同時做好急診手術前各種常規(guī)準備工作。3手術后護理①病人血壓平穩(wěn)后取半臥位。鼓勵病人及早做翻身、肢體屈伸等床上活動，病情許可時下床活動，以促進胃腸功能恢復，預防腸粘連及下肢靜脈血栓形成。②術后繼續(xù)禁飲食、胃腸減壓。待腸蠕動恢復，拔除胃管后，可進流質(zhì)飲食。如無腹脹、腹痛、嘔吐等不適，逐漸改半流質(zhì)飲食或普食。③禁食期間，遵醫(yī)囑靜脈輸液、輸全血或血漿，必要時營養(yǎng)支持，有效地補充水、電解質(zhì)、維生素、能量及蛋白質(zhì)等，維持機體高代謝與修復的需要。④手術后密切觀察生命征變化，記錄尿量，注意腹部癥狀和體征;觀察手術傷口的情況。注意手術后有無腹腔內(nèi)出血、腹腔膿腫、切口感染和粘連性腸梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生。⑤了解每條引流管的引流部位和作用，保證引流通暢有效。準確記錄引流量和質(zhì)的變化。當引流量明顯減少、色清，病人體溫正常、血白細胞計數(shù)正常，B超檢查腹腔無積液或積膿，可考慮拔管。⑥手術后遵醫(yī)囑繼續(xù)使用有效抗生素和甲硝唑等，控制感染。適當應用鎮(zhèn)痛劑減輕疼痛。對腹脹明顯的病人可加用腹帶，防止切口裂開。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(3)腹腔膿腫膿液在腹腔內(nèi)積聚，由腸管、內(nèi)臟、網(wǎng)膜或腸系膜等粘連包裹，與游離腹腔隔離，形成腹腔膿腫，一般均繼發(fā)于急性腹膜炎或腹腔內(nèi)手術。常見有膈下膿腫、盆腔膿腫和腸間膿腫等。(一)膈下膿腫指膿液積聚于膈肌之下，橫結腸及其系膜以上的間隙內(nèi)的膿腫。①臨床表現(xiàn)：高熱等全身中毒癥狀重;患側上腹部持續(xù)性鈍痛，深呼吸時加重;胸部下方叩痛，呼吸音降低。X線檢查患側膈肌抬高、活動受限、肋膈角模糊或有少量積液。B超可確定診斷。②治療要點：以往膈下膿腫主要采用手術治療，但近年來采用創(chuàng)傷小的經(jīng)皮穿刺置管引流術，取得了較好的效果。同時還要進行輸液、輸血、營養(yǎng)支持及抗生素應用等處理。(二)盆腔膿腫盆腔處于腹腔最低位，腹腔內(nèi)的炎性滲出物或膿液易積聚在此而形成膿腫，最常見。因盆腔腹膜面積小，吸收毒素能力較低，全身中毒癥狀亦較輕。①臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為直腸刺激癥狀(如排便次數(shù)增多，粘液便，里急后重等)和膀胱刺激癥狀(尿頻、尿急、尿痛)。直腸指檢直腸前壁飽滿、有觸痛和波動感;B超檢查可明確膿腫的大小及位置。②治療要點：膿腫較小或尚未形成時，可采取應用抗生素、熱水坐浴、溫熱水灌腸及物理透熱等非手術治療。膿腫較大者應手術治療。低鉀血癥的護理低鉀血癥血清鉀<3.5mmol/L時即稱為低鉀血癥。1病因病理(★★★)①攝入不足。②鉀丟失過多。③體內(nèi)分布異常，如大量注射葡萄糖溶液或氨基酸時，可促使K+轉入細胞內(nèi)。④堿中毒。2臨床表現(xiàn)(★★★★)①神經(jīng)肌肉興奮性降低表現(xiàn)：肌無力是最早的表現(xiàn);嚴重者軟癱、抬頭及翻身困難或呼吸困難，腱反射減弱或消失等。②消化道癥狀：可有惡心嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。③中樞神經(jīng)抑制癥狀。④循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：有心悸及心動過速、心律不齊、血壓下降，嚴重時可發(fā)生心室顫動或收縮期心臟停搏。⑤反常酸性尿。3輔助檢查(★★★)①血清鉀<3.5mmol/L。②心電圖檢查可顯示T波低平或倒置，ST段降低，QT間期延長，有時可出現(xiàn)U波。4治療(★★★)積極控制原發(fā)病，盡早使病人恢復正常飲食;補充鉀鹽，糾正低鉀血癥。5護理措施(★★★★)補鉀以口服鉀鹽最安全，常選用10%氯化鉀溶液、枸櫞酸鉀或醋酸鉀等;不能口服者可經(jīng)靜脈滴注。為防止高鉀血癥，靜脈補鉀務必遵循以下原則：①尿少不補鉀：每小時尿量在30ml以上時，方可補鉀。②濃度不過高：靜脈滴注的液體中，鉀鹽濃度不可超過0.3%，嚴禁直接靜脈注射。③滴速不過快：成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。④總量不過多：一般禁飲食病人而無其他額外失鉀者，每日可補生理需要量氯化鉀2～3g;對一般性缺鉀病人，每日補氯化鉀總量4～5g;嚴重缺鉀者，每日補氯化鉀總量不宜超過6～8g。但嚴重腹瀉、急性腎衰多尿期等特殊情況例外。低鉀血癥血清鉀<3.5mmol/L時即稱為低鉀血癥。1病因病理(★★★)①攝入不足。②鉀丟失過多。③體內(nèi)分布異常，如大量注射葡萄糖溶液或氨基酸時，可促使K+轉入細胞內(nèi)。④堿中毒。2臨床表現(xiàn)(★★★★)①神經(jīng)肌肉興奮性降低表現(xiàn)：肌無力是最早的表現(xiàn);嚴重者軟癱、抬頭及翻身困難或呼吸困難，腱反射減弱或消失等。②消化道癥狀：可有惡心嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。③中樞神經(jīng)抑制癥狀。④循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：有心悸及心動過速、心律不齊、血壓下降，嚴重時可發(fā)生心室顫動或收縮期心臟停搏。⑤反常酸性尿。3輔助檢查(★★★)①血清鉀<3.5mmol/L。②心電圖檢查可顯示T波低平或倒置，ST段降低，QT間期延長，有時可出現(xiàn)U波。4治療(★★★)積極控制原發(fā)病，盡早使病人恢復正常飲食;補充鉀鹽，糾正低鉀血癥。5護理措施(★★★★)補鉀以口服鉀鹽最安全，常選用10%氯化鉀溶液、枸櫞酸鉀或醋酸鉀等;不能口服者可經(jīng)靜脈滴注。為防止高鉀血癥，靜脈補鉀務必遵循以下原則：①尿少不補鉀：每小時尿量在30ml以上時，方可補鉀。②濃度不過高：靜脈滴注的液體中，鉀鹽濃度不可超過0.3%，嚴禁直接靜脈注射。③滴速不過快：成人靜脈滴注速度不超過60滴/分。④總量不過多：一般禁飲食病人而無其他額外失鉀者，每日可補生理需要量氯化鉀2～3g;對一般性缺鉀病人，每日補氯化鉀總量4～5g;嚴重缺鉀者，每日補氯化鉀總量不宜超過6～8g。但嚴重腹瀉、急性腎衰多尿期等特殊情況例外。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(4)正常體液平衡(一)水的平衡1體液的容量與分布成人體液約占男性體重的60%、女性體重的55%，其中40%為細胞內(nèi)液(女性為35%)、20%為細胞外液;細胞外液，血漿占體重的5%，其余15%為組織間液。體液分布的比例相對恒定，又不斷進行交流，保持著動態(tài)平衡。2水分的攝入與排出正常人體每日水分的攝入與排出保持著動態(tài)平衡，為2000～2500ml。水分的來源主要是飲水(1000～1500ml)和食物水(700ml)，體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)在氧化代謝過程也可產(chǎn)生少量水，即內(nèi)生水(約300ml);水分排出主要有尿(1000～1500ml)、糞(150ml)、呼吸道蒸發(fā)(350ml)及皮膚蒸發(fā)(500ml)，后兩者為不顯性失水，稱無形失水，即使在機體缺水、不進水、不活動情況下，無形失水也照常進行。成人24小時尿量最少應在500～600ml以上。3水分的生理作用①水的環(huán)境穩(wěn)定保證了機體物質(zhì)代謝正常進行。②水具有調(diào)節(jié)體溫的功能。③水對呼吸道、消化道、關節(jié)腔、胸腔、腹腔、眼結膜角膜等起著濕潤與潤滑作用。④水與蛋白質(zhì)、粘多糖、磷脂等物質(zhì)結合的結合水，發(fā)揮著復雜的生理功能。(二)電解質(zhì)的平衡體液中的電解質(zhì)包括無機電解質(zhì)(無機鹽)和有機電解質(zhì)(蛋白質(zhì))。無機電解質(zhì)的離子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO-3、HPO2-4等，在機體代謝活動中發(fā)揮著重要作用。毛細血管壁的半透性不允許蛋白質(zhì)自由出入，而無機鹽離子可自由通過，所以組織間液中蛋白質(zhì)含量甚少，無機鹽離子在血管內(nèi)外的分布基本一致。細胞膜上Na+—K+—ATP酶(鈉鉀泵)的作用，使細胞內(nèi)外電解質(zhì)分布差異很大。細胞外液陽離子主要是Na+，陰離子主要是Cl-和HCO-3。細胞內(nèi)液中陽離子主要是K+和Mg2+，主要陰離子是HPO2-4和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)外離子分布的差異正是細胞興奮性的重要物質(zhì)基礎。由于電中和基本規(guī)律，不論細胞內(nèi)還是細胞外，其陽離子總量和陰離子總量始終維持著電性平衡,如果一種陽離子增多,必然伴隨另一種陽離子減少。鈉(NaCl)隨飲食攝入體內(nèi)，NaCl生理需要量為5～9g/d。主要經(jīng)腎排出，其特點是攝入多排出多，攝入少排出少，不攝入就幾乎不排出。血清鈉正常值136～145(平均142)mmol/L。鈉是細胞外顆粒數(shù)量最多的離子，它決定細胞外液的滲透壓;鈉參與細胞代謝活動和生物電活動，能維持神經(jīng)、肌肉的興奮性。體內(nèi)鉀來自飲食，KCl生理需要量2～3g/d。主要經(jīng)腎排泄，其特點是攝入多排出多，攝入少排出少，不攝入時也有一定量的鉀排出。鉀維持著細胞內(nèi)液滲透壓。細胞外液中鉀含量較少，血清鉀僅3.5～5.5mmol/L，但生理作用重要，鉀維持著細胞膜靜息電位，能穩(wěn)定神經(jīng)肌肉興奮性;血[K+]較高時對心肌有抑制作用。鉀參與細胞的許多代謝活動,如細胞合成糖原或蛋白質(zhì)時，鉀由細胞外進入細胞內(nèi);而糖原或蛋白質(zhì)分解時，鉀自細胞內(nèi)逸出細胞外。(三)酸堿平衡人體血pH經(jīng)常保持在7.35～7.45之間，這種相對穩(wěn)定狀態(tài)有賴于機體一系列調(diào)節(jié)機制。1緩沖系統(tǒng)最重要的是血液中的緩沖對NaHCO3/H2CO3，兩者之比為20∶1，只要兩者比值保持20∶1，血漿的pH就能維持在7.4。緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)作用的特點是迅速，但又是短暫而有限的。2肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當血[H2CO3]增高時，PCO2升高，刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，CO2排出增多，使血[H2CO3]下降;相反，當血PCO2降低時，呼吸抑制，CO2排出減少，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)只對揮發(fā)性酸起作用。3腎的調(diào)節(jié)腎的作用是排酸(H+)并回收NaHCO3。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄，但腎的調(diào)節(jié)速度是緩慢的。上述3種主要機制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。酸堿平衡的調(diào)節(jié)與變化，常與細胞外液某些電解質(zhì)濃度的變化互為因果關系。①細胞外液酸中毒時，細胞外[H+]增高，大量H+進入細胞內(nèi)，為維持細胞內(nèi)離子電性平衡，細胞內(nèi)K+與之交換而外逸;同時因酸中毒，腎臟中H+—Na+交換加強而K+—Na+交換減弱，腎排K+減少，故酸中毒可能伴高鉀血癥;同理，堿中毒可能伴低鉀血癥，缺鉀也可能引起堿中毒等。②Cl-與HCO-3是細胞外液中的主要陰離子。當[Cl-]下降時，[HCO-3]會代償性升高，形成低氯性堿中毒;同理，當[Cl-]升高時，可使[HCO-3]降低，形成高氯性酸中毒。③在酸性環(huán)境下,血漿中蛋白質(zhì)結合鈣易轉變成Ca2+;在堿性環(huán)境下,血漿中Ca2+易與蛋白質(zhì)結合而轉化成蛋白質(zhì)結合鈣。故酸中毒易掩蓋低鈣血癥的表現(xiàn)，堿中毒常發(fā)生低鈣血癥的表現(xiàn)。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(5)全身性感染綜述全身感染是指致病菌經(jīng)局部感染病灶進入血液循環(huán)，并在體內(nèi)生長繁殖，產(chǎn)生毒素而引起的嚴重的全身性感染癥狀，通常指膿毒癥和菌血癥。膿毒癥指因感染引起的全身性炎癥反應，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變的外科感染的總稱。菌血癥是膿毒癥中的一種，即血培養(yǎng)檢出病原菌者。(一)病因?qū)е氯硇酝饪聘腥镜脑蚴侵虏【鷶?shù)量多、毒力強和(或)機體抗感染能力低下。常繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷后的感染和各種化膿性感染，如大面積燒傷創(chuàng)面感染、開放性骨折合并感染、急性彌漫性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎等。一些潛在的感染途徑也值得注意，如靜脈導管感染。(二)病理生理病原菌、內(nèi)毒素、外毒素以及感染過程中產(chǎn)生的多種炎癥介質(zhì)和細胞因子作用于機體，導致全身性組織損害及臟器功能障礙，嚴重者可致感染性休克、MODS。(三)臨床表現(xiàn)1膿毒癥的主要臨床特點①起病急，驟起寒戰(zhàn)，繼而高熱，體溫可達40～41℃，病情重，進展迅速;出現(xiàn)頭痛、頭暈、出冷汗、惡心、嘔吐、腹脹、面色蒼白或潮紅;神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷。②心率加快、脈搏細速、呼吸急促或困難。③肝、脾可腫大，嚴重者出現(xiàn)黃疸或皮下淤斑。④有腎損害現(xiàn)象。⑤可出現(xiàn)感染性休克及MODS。2膿毒癥分類①革蘭染色陽性細菌膿毒癥：有或無寒戰(zhàn)，多呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢溫暖，休克發(fā)生時間晚，多有譫妄和昏迷，可出現(xiàn)轉移性膿腫，易并發(fā)心肌炎。②革蘭染色陰性桿菌膿毒癥：全身寒戰(zhàn)，呈間歇熱，嚴重時體溫不升高或低于正常。病人四肢厥冷、發(fā)紺、少尿或無尿，休克發(fā)生早，持續(xù)時間長。③真菌性膿毒癥：病人突起寒戰(zhàn)、高熱，病情迅速惡化，周圍血象可呈白血病樣反應。(四)輔助檢查血白細胞計數(shù)明顯增高，一般可達(20～30)×109/L以上;或可降低，核左移、幼稚型增多，出現(xiàn)中毒顆粒。血培養(yǎng)可檢出病原菌。(五)治療要點采取綜合性治療措施：及時處理原發(fā)病灶，應用大劑量抗生素控制感染，加強支持療法，給予對癥處理。(六)護理措施除一般護理外，應密切觀察病情變化，注意有無并發(fā)癥的發(fā)生;協(xié)助醫(yī)師處理原發(fā)病灶，加強非手術及手術療法的護理;有感染性休克時應首先糾正休克;保持呼吸道通暢;維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;對病情嚴重的病人應少量多次輸新鮮血漿，必要時給予血漿清蛋白。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(6)破傷風病人的護理措施1一般護理安置病人住單人隔離病房;保持室內(nèi)安靜;室內(nèi)光線應暗淡，避免強光刺激，門窗應安裝較深色的簾布。治療及護理操作應盡量安排在使用鎮(zhèn)靜劑30分鐘內(nèi)集中進行。操作動作要敏捷，盡可能減少對病人的刺激，盡量不要搬動病人，減少抽搐發(fā)作。2專人護理密切觀察病情，注意生命征變化，詳細記錄抽搐發(fā)作持續(xù)時間和間隔時間及用藥效果。3嚴格執(zhí)行消毒隔離制度按接觸隔離要求護理：接觸病人時須穿隔離衣、戴帽子、口罩、手套，身體有傷口時，不能進入病室;謝絕探視;治療或換藥用器械及敷料均須專用，使用后器械以2%戊二醛溶液浸泡1小時以上，洗凈后進行高壓蒸汽滅菌;傷口敷料應焚毀。室內(nèi)用品應進行消毒處理，嚴防交互感染。4傷口護理傷口未愈者，應徹底清創(chuàng)，清除壞死組織和異物，敞開傷口，同時給予傷口護理，用3%過氧化氫或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗和濕敷，消除無氧環(huán)境，控制破傷風梭菌生長繁殖。傷口已愈合者，不必特殊處理。5維持體液和營養(yǎng)平衡遵醫(yī)囑給予補液，糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸中毒。給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的食物。少食多餐，喂食時避免誤咽。不能進食者，在控制痙攣后鼻飼，必要時經(jīng)胃腸道外補充營養(yǎng)。6中和游離毒素遵醫(yī)囑使用破傷風抗毒素(TAT)中和血液中的游離毒素。首次劑量2萬～5萬U加入5%葡萄糖溶液500～1000ml內(nèi)靜脈緩慢滴注，以后每日1萬～2萬U做肌內(nèi)注射或靜脈滴注，共3～6日?；蛴萌梭w破傷風免疫球蛋白，深部肌內(nèi)注射1次，劑量為3000～6000U。7控制痙攣遵醫(yī)囑使用鎮(zhèn)靜、解痙藥物。對病情較輕者，可使用一般鎮(zhèn)靜劑，用以減小對刺激的敏感性，如地西泮、苯巴比妥鈉、10%水合氯醛;對病情較重者，可使用冬眠合劑Ⅰ號(氯丙嗪、異丙嗪、哌替啶)，用藥過程中應嚴密觀察呼吸、血壓、脈搏和神志的變化。對抽搐頻繁且用上述藥物不能控制者，在氣管切開及控制呼吸的條件下，遵醫(yī)囑使用硫噴妥鈉和肌松弛劑。8應用抗生素遵醫(yī)囑使用青霉素80萬～100萬U，肌內(nèi)注射，每4～6小時1次，或大劑量靜脈滴注，既可抑制破傷風梭菌的繁殖體，又能控制其他需氧菌感染;給予甲硝唑，每日2.5g分次口服或靜脈滴注，持續(xù)7～10日。9加強心理護理10避免發(fā)生并發(fā)癥加強安全措施，防止意外，必要時加用床欄防止病人墜地;使用牙墊，避免舌咬傷。床旁常規(guī)備氣管切開包，病情重者應及時協(xié)助醫(yī)師進行氣管切開，促進呼吸道分泌物排出，保持呼吸道通暢，同時做好氣管切開護理工作。注意口腔護理，嚴格無菌操作，遵醫(yī)囑使用抗生素，防止肺部感染等并發(fā)癥發(fā)生。加強心臟監(jiān)護，注意防治心力衰竭。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(7)破傷風病因及臨床表現(xiàn)破傷風是指破傷風梭菌侵入人體傷口后，生長繁殖、產(chǎn)生大量毒素所引起的急性特異性感染。(一)病因破傷風梭菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中，是一種革蘭染色陽性厭氧芽胞梭菌，此菌對環(huán)境有很強的抗力，能耐煮沸，但其侵襲能力及致病能力均弱，病人多有開放性損傷史如火器傷、開放性骨折、深部軟組織開放傷、燒傷、銹釘刺傷及不潔條件下的分娩史等。(二)病理生理破傷風梭菌經(jīng)皮膚和粘膜傷口侵入人體，在傷口深窄、缺血、壞死組織多、引流不暢、合并其他需氧化膿菌感染等缺氧的環(huán)境中生長繁殖并產(chǎn)生大量外毒素，主要有痙攣毒素和溶血毒素。痙攣毒素致使隨意肌緊張與痙攣;破傷風毒素還可阻斷脊髓對交感神經(jīng)的抑制，致使交感神經(jīng)過度興奮，引起血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗等。溶血毒素可引起局部組織壞死和心肌損害。(三)臨床表現(xiàn)和診斷潛伏期一般為6～10日，最短可少于24小時，最長可達數(shù)月或數(shù)年，潛伏期愈短預后愈差。前驅(qū)癥狀有乏力、頭暈、頭痛、咀嚼肌緊張和酸脹、煩躁不安等。一般持續(xù)12～24小時。破傷風發(fā)作期表現(xiàn)為肌肉強直性收縮。最初是咀嚼肌，以后擴展到面部表情肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌、肋間肌。病人初始感到咀嚼不便，張口困難。隨后出現(xiàn)牙關緊閉，“苦笑面容”，頸項強直，“角弓反張”。四肢肌肉痙攣時多呈半握拳、屈肘、伸膝姿態(tài)。呼吸肌痙攣時可出現(xiàn)呼吸困難，甚至窒息。在肌肉強直性收縮的基礎上，任何輕微的刺激，如聲、光、觸摸、震動、飲水等均可誘發(fā)強烈的陣發(fā)性痙攣。痙攣發(fā)作時，病人口吐白沫、大汗淋漓、呼吸急促、口唇發(fā)紺、流涎、牙關緊閉、磨牙、頭頻頻后仰，手足抽搐不止。發(fā)作可持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘不等，間歇期長短不一。發(fā)作頻繁者，常提示病情嚴重。發(fā)作時病人神志始終清楚，一般無高熱。病人死亡的主要原因是窒息、心力衰竭或肺部并發(fā)癥。病程一般為3～4周，從第2周開始，癥狀逐漸減輕。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(8)手部急性化膿性感染(一)概述手部急性化膿性感染主要由外傷引起。致病菌以金黃色葡萄球菌為主。手部感染中較多見的是甲溝炎、膿性指頭炎和急性化膿性腱鞘炎、滑囊炎及手掌深部間隙感染。一些易被忽視的微小損傷如擦傷、刺傷、逆剝和切傷等，有時也可引起手部的嚴重感染，甚至致殘。手動作靈活、感覺敏銳，手部的解剖特點決定了手部感染的特殊性：①手掌面皮膚比手背皮膚的表皮層厚且角化明顯，掌面皮下感染化膿后可穿透真皮在表皮角化層下形成“啞鈴狀膿腫”，治療時僅切開表皮難以達到充分引流。②手的掌面真皮與深層組織如骨膜、腱鞘及掌深筋膜之間有垂直的纖維束連接，并將皮下組織分隔成多個相對封閉的腔隙，發(fā)生感染時不易向周圍擴散，而向深部蔓延，引起骨髓炎、腱鞘炎、滑囊炎及掌深間隙感染等。③手掌面的腱鞘、滑囊、掌深間隙等解剖結構相互之間以及與前臂肌間隙之間有關聯(lián)。掌面感染后可蔓延到全手，甚至前臂。④手背皮膚薄軟松弛，掌面皮膚致密厚實，手部淋巴回流均經(jīng)手背淋巴管輸送，故手掌部感染時手背腫脹可能更明顯。(二)甲溝炎和膿性指頭炎多因微小刺傷、挫傷、倒刺逆剝或剪指甲過短等損傷引起，致病菌主要為金黃色葡萄球菌。甲溝炎表現(xiàn)為一側甲溝局部紅、腫、熱、痛。病變可蔓延至甲根處及另一側甲溝。嚴重者形成甲下膿腫，指甲下可見灰白色積膿，有劇痛和局部壓痛。膿性脂頭炎局部劇烈疼痛、發(fā)紅、稍腫。因局部張力較高，當指動脈受壓時，疼痛轉為搏動性跳痛，多伴有發(fā)熱等全身癥狀，如不及時治療，?？梢蜓苁軌?，發(fā)生末節(jié)指骨缺血壞死和骨髓炎。甲溝炎初期給予抗感染，局部熱敷、理療。已有膿液時，在甲溝處做切開引流;形成甲下膿腫者，可行拔甲術。膿性指頭炎除一般處理外，當疼痛劇烈、腫脹處張力較大時，應及時在末節(jié)患指側面做縱向切開引流，以免形成末節(jié)指骨骨髓炎。(三)護理對感染嚴重者，要嚴密觀察病情，定時測量體溫、脈搏、呼吸和血壓，并注意神志變化、局部體征的發(fā)展、血常規(guī)檢查結果等。遵醫(yī)囑合理、正確地使用抗生素?；疾刻Ц吲c制動;藥物外敷;協(xié)助醫(yī)師做好熱敷、紅外線、超短波等物理療法;做好膿腫切開引流的護理。病情較重時需臥床休息;高熱者應給予物理降溫，必要時可遵醫(yī)囑應用藥物降溫;疼痛明顯時，遵醫(yī)囑給予止痛藥物。對嚴重感染的病人，遵醫(yī)囑給予少量多次輸新鮮全血，增強機體抵抗力，也可應用丙種球蛋白，以增強機體免疫力。加強生活護理和基礎護理。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(9)淺表軟組織的化膿性感染(一)癤癤是單個毛囊及其附屬皮脂腺的急性化膿性感染，常擴展至皮下組織。常發(fā)生于毛囊和皮脂腺豐富的部位，如頭面部、頸部、背部、腋部及會陰部等。致病菌以金黃色葡萄球菌為主。當皮膚不潔或經(jīng)常受到摩擦、刺激以及全身或局部抵抗力下降時，毛囊內(nèi)的細菌即可以生長繁殖，造成感染。初起局部出現(xiàn)紅、腫、痛小結節(jié)，結節(jié)逐漸增大為錐形隆起，數(shù)日后結節(jié)中央組織壞死、軟化，并出現(xiàn)淺黃色的小膿栓。膿栓破潰后，膿液流出，炎癥逐漸消退而痊愈，一般無全身癥狀。面癤特別是鼻、上唇及周圍所謂“危險三角區(qū)”的癤癥狀常較重，如被擠壓或處理不當，病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎(海綿竇栓塞癥)，出現(xiàn)顏面部進行性腫脹，可有寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷等，死亡率很高。發(fā)生癤時早期應涂以碘附或外敷魚石脂軟膏，也可用熱敷或物理療法，促使炎癥結節(jié)消退。已有膿頭時，避免擠壓，可在其頂部點涂碘附。如已形成膿腫，須及時切開引流。注意觀察并發(fā)癥。嚴禁擠壓面部危險三角區(qū)的癤，以免引起顱內(nèi)海綿狀靜脈竇炎。(二)癰癰是多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染，相當于多個癤融合而成。常見致病菌為金黃色葡萄球菌。多見于成人，常發(fā)生于皮膚較厚的頸部、背部。感染常從一個毛囊基底部開始，沿皮下深筋膜向四周擴散，再向上侵及相鄰的毛囊群，形成多個壞死、潰爛的膿頭。初起局部可見一片隆起的暗紅色的浸潤區(qū)，質(zhì)地堅韌，邊界不清，以后中央有多個膿栓，破潰后病灶呈蜂窩狀。除局部紅腫熱和劇痛外，病人多有明顯的全身癥狀，易發(fā)展為全身性感染。除一般處理外，應使用抗生素，加強支持療法?；摵?，做切開引流，加強換藥。注意病人有無糖尿病。(三)急性蜂窩織炎急性蜂窩織炎是皮下、筋膜下、深部疏松結締組織的一種急性彌漫性化膿性感染。主要致病菌是化膿性鏈球菌，其次是金黃色葡萄球菌和無芽胞厭氧菌。多為皮膚或軟組織損傷后感染引起，也可由局部原發(fā)感染病灶直接蔓延或經(jīng)由血液、淋巴循環(huán)傳播而發(fā)生。表淺的急性蜂窩織炎，局部有紅、腫、熱和劇痛，中央?yún)^(qū)呈暗紅色，邊緣稍淡，與周圍正常皮膚無明顯分界，壓痛明顯。深部急性蜂窩織炎局部皮膚紅腫雖不明顯，但有水腫和深壓痛，全身癥狀明顯?？诘?、頜下與頸部的急性蜂窩織炎，易致喉頭水腫、氣管受壓，甚至會引起窒息。積極給予局部和全身的治療，注意觀察并發(fā)癥。若形成膿腫，應及時切開引流。頜下、口底部蜂窩織炎，當非手術療法無效時，更應及早切開減壓，以防喉頭水腫，氣管受壓而窒息。(四)急淋巴管炎和急性淋巴結炎致病菌經(jīng)皮膚破損處或其他感染病灶侵入淋巴管內(nèi)，引起淋巴管及其周圍組織的急性炎癥，稱急淋巴管炎;感染擴散到淋巴結，可引起急性淋巴結炎。致病菌主要是化膿性鏈球菌。淺層淋巴管炎，常在原發(fā)病灶的近側出現(xiàn)1條或多條“紅線”，韌而有壓痛;深層淋巴管炎，無紅線，但局部腫脹，有條形壓痛區(qū);2種淋巴管炎都可有全身癥狀。輕度急性淋巴結炎，局部淋巴結腫大，略有壓痛;重者局部有紅、腫、熱、痛，甚至形成膿腫并伴有全身癥狀。首先控制原發(fā)感染病變，臨床表現(xiàn)明顯者應積極采取局部或全身性治療措施，同時進行相應處理，適當休息，抬開患肢，局部理療。一旦形成膿腫則要及早切開引流。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(10)破傷風病人的健康教育及治療要點健康教育(1)做好對破傷風知識的宣傳，使病人、病人親屬或社區(qū)民眾了解破傷風的發(fā)病原因和預防知識，指導破傷風預防免疫。①健康時預防方法(自動免疫)：通過注射破傷風類毒素使機體產(chǎn)生抗體。其方法如下：作“基礎注射”時，共需皮下注射類毒素3次，第1次0.5ml，以后每次1ml，注射間隔4～6周。第2年再注射1ml，作為“強化注射”。以后每5～10年重復注射1ml。凡10年內(nèi)作過自動免疫者，傷后僅需注射類毒素0.5ml，即能發(fā)揮免疫作用。②受傷時預防方法(被動免疫)：開放性損傷時預防破傷風的有效措施是徹底清理傷口，并及早進行被動免疫。被動免疫適用于以前未注射過類毒素者。一般被動免疫法是注射從動物(?；蝰R)血清中精制所得的破傷風抗毒素(TAT)。傷后12小時內(nèi)皮下或肌內(nèi)注射TAT1500U，兒童與成人劑量相同。但對發(fā)病高危情況(如污染明顯的傷口;小而深的刺傷;嚴重的或復雜的開放性損傷;未能及時清創(chuàng)或處理不當?shù)膫?某些陳舊性創(chuàng)傷施行有關手術前如異物摘除等)，須劑量加倍，必要時可在1周后再注射1次。破傷風抗毒素是一種異種蛋白，可導致過敏反應。每次注射前應詢問有無過敏史，常規(guī)做過敏試驗。皮內(nèi)試驗陽性者，必須采用脫敏法注射。(2)告知病人家屬保持病室安靜，避免聲、光、風等刺激引起病人抽搐;教會病人家屬消毒隔離方法，嚴防交互感染。治療要點在控制痙攣的情況下，對傷口徹底清創(chuàng)、充分引流，消除毒素的來源;使用破傷風抗毒素中和游離毒素，愈早使用，效果愈好;控制和解除痙攣是綜合措施的中心環(huán)節(jié)，如能有效控制痙攣發(fā)作，多數(shù)病人能獲得治愈;保持呼吸道通暢，預防并發(fā)癥;青霉素、甲硝唑能有效抑制破傷風梭菌，對其他感染的預防亦有重要作用;支持療法的質(zhì)量與病情轉歸密切相關。損傷的病因及分類致傷因素作用于機體，引起組織結構完整性破壞和功能障礙統(tǒng)稱為損傷。(一)病因與發(fā)病機制(★★★)①機械性損傷：即創(chuàng)傷，由銳器切割或刺戳、鈍器撞擊、重物擠壓、摔跤、火器等因素造成，是最常見的致傷因素。②物理性損傷：由高溫、冷凍、電流、激光、放射線等因素造成。③化學性損傷：由強酸、強堿、毒氣等因素造成。④生物性損傷：由動物如毒蛇、犬、貓、昆蟲等咬、抓、蜇造成的損傷。(二)創(chuàng)傷分類(★)1閉合性創(chuàng)傷受傷部位皮膚、粘膜保持完整無開放性傷口者，可伴有深部器官損傷。①挫傷：即鈍力碰撞、挫壓、擠捏等可引起皮下軟組織損傷，最常見表現(xiàn)為局部腫脹、觸痛、皮膚紅或青紫。②扭傷：外力作用使關節(jié)超過正常的活動范圍,造成關節(jié)囊、韌帶、肌腱等組織撕裂破壞。③擠壓傷：肢體或軀干肌肉豐富部位較長時間受鈍力擠壓，嚴重時肌肉組織廣泛缺血、壞死、變性，隨之壞死組織的分解產(chǎn)物吸收，可發(fā)生擠壓綜合征，出現(xiàn)高鉀血癥和急性腎衰竭。④爆震傷(沖擊傷)：爆炸產(chǎn)生的強烈沖擊波可對胸腹部等臟器造成損傷，傷者體表無明顯損傷，但胸、腹腔內(nèi)臟器或鼓膜可發(fā)生出血、破裂或水腫等。2開放性創(chuàng)傷受傷部位皮膚、粘膜完整性遭受破壞，深部組織與外界相通者。①擦傷：粗糙物擦過皮膚，引起皮膚表層組織的破損。②刺傷：尖銳器物刺入組織引起的損傷，傷口深而細小，可導致深部組織和器官損傷，易發(fā)生感染。③切割傷：由銳利器械切割組織而造成的損傷。④裂傷：鈍器打擊所致皮膚和皮下組織斷裂，創(chuàng)緣多不整齊，周圍組織破壞較重。⑤撕脫傷：暴力的卷拉或撕扯造成皮膚、皮下組織、肌肉、肌腱等組織的剝脫。⑥火器傷：是彈片或槍彈造成的創(chuàng)傷，可能發(fā)生貫通傷(有入口和出口者)，也可能導致盲管傷(只有入口而無出口者)，傷后壞死組織多，易感染。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(11)外科感染病人的護理外科感染指需要手術治療的感染性疾病和發(fā)生在損傷、手術、侵入性器械檢查或插管后并發(fā)的感染。在臨床上很常見，占所有外科疾病的1/3～1/2，其特點是：①常由幾種細菌引起，尤其是需氧菌與厭氧菌的混合感染。②多有明顯的局部癥狀和體征，病變常局限在某個部位，引起組織化膿、壞死等。③常與損傷、手術等創(chuàng)傷或有創(chuàng)性檢查有關。④常需手術治療或換藥處理。(一)分類1外科感染按致病菌特性①非特異性感染：又稱化膿性感染，由常見的化膿性致病菌引起。特點為：在病理變化、臨床表現(xiàn)及防治方法上都有共同之處;同一種致病菌可引起多種化膿性感染疾病;而不同的致病菌又可引起同一種化膿性感染。②特異性感染：由特種病原菌引起。特點為：同一疾病由同種特殊致病菌引起，其病理變化、臨床表現(xiàn)和防治方法也各有特點。2按感染發(fā)生情況原發(fā)性感染、繼發(fā)性感染、二重感染(菌群失調(diào)癥)、條件性感染(機會性感染)和醫(yī)院內(nèi)感染等。3按病程①急性感染，病程在3周內(nèi)。②慢性感染，病程超過2個月。③亞急性感染，病程在3周至2個月之間。(二)病因①非特異性感染：致病菌有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸埃希菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(綠膿桿菌)等。②特異性感染：致病菌有結核桿菌、破傷風梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、炭疽桿菌、白念珠菌等。(三)病理生理影響外科感染病程演變與結局的因素是致病菌的數(shù)量和毒力、人體局部和全身的抵抗力及治療情況。外科感染發(fā)生后有3種結局：①人體抵抗力和治療措施能控制致病菌的生長繁殖，感染將局限化，經(jīng)吸收而消散或形成膿腫。②人體抵抗力與致病菌的毒力處于平衡狀態(tài)，感染病灶被局限，轉為持續(xù)存在的慢性炎癥;在人體抵抗力降低時，致病菌可再度繁殖，感染可重新急性發(fā)作。③當致病菌毒力大，數(shù)量多，而人體抵抗力不足時，感染將擴散，引起膿毒癥或菌血癥等嚴重的全身性感染。(四)臨床表現(xiàn)①感染所在部位有不同程度的紅、腫、熱、痛及功能障礙。身體淺部膿腫可觸及波動感。如果屬于感染傷口或創(chuàng)面，可見炎性滲出液、壞死組織及肉芽組織增生等。根據(jù)膿液及其局部炎性反應特點，有助于判斷感染的主要致病菌。②全身表現(xiàn)輕重不一，輕者可無全身癥狀，較重者則常因全身中毒反應引起畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退、全身不適、脈搏增快等癥狀;病程較長時，因代謝紊亂而出現(xiàn)消瘦、貧血、水腫;嚴重的全身性感染，可發(fā)生膿毒癥、感染性休克、MODS。(五)輔助檢查①血常規(guī)：大多數(shù)病人出現(xiàn)白細胞計數(shù)升高、嗜中性粒細胞比例增多，少數(shù)病人有明顯的核左移和中毒顆粒。嚴重細菌感染時，如白細胞計數(shù)減少，表示人體功能衰弱，病情危重。病程較長的重度感染病人可出現(xiàn)紅細胞和血紅蛋白的減少。②超聲波、X線、CT、MRI等影像學檢查：能提供深部感染病變的部位、范圍及程度等參考資料;傷口膿性滲出液或穿刺抽取膿液涂片染色鏡檢或細菌培養(yǎng)：有助于辨別致病菌的種類，并為臨床選擇抗生素提供依據(jù)。(六)治療要點化膿性感染的治療原則是消除病因，清除膿液、壞死組織等毒性物質(zhì)，增強人體抵抗力，促進組織修復。輕度感染早期的治療目的是促使炎癥消散，可采用外敷藥物，物理療法等措施。感染較重、范圍較大時應使用有效抗生素;若局部化膿或膿腫形成，則應手術切開引流。嚴重感染或發(fā)生全身化膿性感染時，應積極處理感染病灶，加強抗感染，并給予全身支持療法和對癥處理。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(12)股疝術后護理①體位與活動：術后宜取平臥位，膝下墊軟枕，髖、膝關節(jié)略屈曲，使腹肌松弛，減小腹壓和手術切口處張力，以利于緩解傷口疼痛、防止疝修補處組織裂開，術后次日適當進行床上四肢的活動。臥床時間長短，依據(jù)疝的部位、大小、腹壁缺損程度及手術方法而定，一般在術后3～6日可下床活動。但對于年老體弱、復發(fā)疝、絞窄性疝、巨大疝的病人臥床時間延長至術后10日方可下床活動，以防止術后初期疝復發(fā)。②飲食管理：臥床期間要加強對病人的日常生活和進食、排便的照顧，術后6～12小時可進流質(zhì)飲食，次日進軟食或普食。③預防復發(fā)：術后注意保暖，防止受涼咳嗽，影響切口愈合;如有咳嗽時先用手掌按壓傷口處，然后再咳嗽，以減少對傷口牽拉等不利影響;保持大、小便通暢，及時處理便秘，告知病人排便時勿用力增加腹壓;術后的尿潴留也要及時處理。④預防陰囊血腫：術后切口部位常規(guī)壓沙袋(重0.5kg)24小時，以減輕滲血;使用丁字帶或陰囊托托起陰囊，可減少滲血、滲液的積聚，促進滲血、滲液的回流和吸收。要經(jīng)常觀察傷口敷料有無紅染、陰囊是否腫大，如有異常應及時和醫(yī)師聯(lián)系。⑤傷口的護理：無絞窄的疝手術為無菌手術，不應發(fā)生傷口感染，而絞窄性疝行腸切除、腸吻合術，易造成切口污染。要注意保持敷料干燥、清潔，避免大、小便污染。對嬰幼兒尤其要加強觀察，發(fā)現(xiàn)敷料脫落或污染應及時更換;必要時在敷料上覆蓋塑料薄膜，做好傷口的隔離保護。對施行腸切除、腸吻合術的病人，要保持胃腸減壓和其他引流的通暢;遵醫(yī)囑使用抗菌藥物。術后48小時后，病人如仍有發(fā)熱、訴切口處疼痛，可能為切口感染，應檢查傷口給予處理。⑥密切觀察病情：術后出現(xiàn)急性腹膜炎或有排尿困難、血尿、尿外滲等表現(xiàn)時，可能為術中腸管損傷或膀胱損傷，應及時報告醫(yī)師處理。⑦健康指導：宣教腹外疝的成因，避免生活和工作中能引起腹壓增高的因素;解釋嵌頓疝的發(fā)生原因和表現(xiàn)，有情況及時就診。非手術治療的病人，囑其定期到醫(yī)院復診。小兒半年后疝環(huán)仍未閉合者應手術治療，成人疝帶壓迫治療者，若手術的禁忌證消除，也應手術治療。手術治療的病人，出院后仍需注意休息，可先恢復一般性工作，3個月內(nèi)避免重體力活動;避免過度緊張和勞累;保持大便通暢，多飲水，多進食高纖維素的食物，養(yǎng)成每日定時排便習慣;積極治療和預防各種能導致腹壓增高的疾病，防止腹外疝的復發(fā)和再發(fā)。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(13)損傷的臨床表現(xiàn)1疼痛其程度與創(chuàng)傷部位、性質(zhì)、范圍、炎癥反應強弱有關?；顒訒r疼痛加劇，制動則減輕。疼痛一般在傷后2～3日緩解，如持續(xù)存在，甚至加重，表示可能并發(fā)感染。2體征創(chuàng)傷導致組織出血、滲出，局部出現(xiàn)淤斑、腫脹或血腫。組織結構破壞直接導致功能障礙。局部疼痛時，因機體保護性制動致使運動受限;局部炎癥也可引起功能障礙。開放性創(chuàng)傷可見不同程度的傷口，其大小、形狀、深淺不一，傷口有外出血或血凝塊，有的可能有異物存留。3全身反應傷后受傷區(qū)域血液、滲出液及壞死組織毒性產(chǎn)物吸收后作用于體溫中樞可引起發(fā)熱，一般在38℃左右。如發(fā)生腦損傷或繼發(fā)感染，病人將出現(xiàn)高熱。創(chuàng)傷后，由于疼痛、失血、失液、精神緊張等原因，下丘腦垂體軸和交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)出現(xiàn)應激反應，病人可表現(xiàn)出神志淡漠，焦慮不安，脈搏細速，呼吸加快，口渴，尿少，食欲不振以及機體代謝活動的紊亂，如糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解加速，體重減輕，貧血。4并發(fā)癥①感染：是常見并發(fā)癥。開放性創(chuàng)口沾染細菌，閉合性創(chuàng)傷如致消化道、呼吸道受累或破裂，都可引起感染。同時，由于創(chuàng)傷后機體免疫力減弱，或者腸道粘膜缺血使屏障功能減退所致腸道細菌移位，也是創(chuàng)傷并發(fā)感染的重要原因。傷后還可能發(fā)生破傷風、氣性壞疽等特異性感染。②休克：嚴重創(chuàng)傷、失血、并發(fā)嚴重感染等，引起有效循環(huán)血量銳減、微循環(huán)障礙而發(fā)生休克。休克后可發(fā)生急性腎衰竭、ARDS等MODS。損傷的病理及修復病理生理①局部變化：多種細胞因子參與下所發(fā)生的創(chuàng)傷性炎癥反應、細胞增生和組織修復過程。局部充血、滲出;纖維蛋白充填組織損傷裂隙和作為細胞增生的網(wǎng)架;嗜中性粒細胞清除組織內(nèi)的細菌;巨噬細胞吞噬組織中的壞死組織碎片、異物顆粒。②全身性反應：嚴重創(chuàng)傷時機體引起的應激反應及代謝反應。一般情況下的創(chuàng)傷性炎癥有利于創(chuàng)傷修復，但過度反應則不利于創(chuàng)傷的修復。創(chuàng)傷的修復1創(chuàng)傷的修復過程創(chuàng)傷修復是由傷后增生的細胞和細胞間質(zhì)再生增殖、充填、連接或代替缺損組織。修復過程為彼此相重的3個階段：①局部炎性反應階段：傷后即發(fā)生，常持續(xù)3～5日。主要是血管和細胞反應、免疫應答、血液凝固和纖維蛋白的溶解，清除損傷或壞死的組織，為組織再生和修復奠定基礎。②細胞增殖分化和肉芽組織生成階段：局部炎癥開始不久，即可有新生細胞出現(xiàn)。成纖維細胞、內(nèi)皮細胞增殖、分化、遷移，形成肉芽組織。③組織塑形階段：經(jīng)過細胞增殖和基質(zhì)沉積，使傷處組織達到初步修復，但新生組織并不一定能達到結構和功能的要求，需進一步改造和重建。主要包括膠原纖維交聯(lián)增加、強度增加，多余的膠原纖維被降解，過度增生的毛細血管網(wǎng)消退，傷口粘蛋白及水分減少等。2創(chuàng)傷愈合類型①一期愈合：組織修復以同類細胞為主，如上皮細胞修復皮膚和粘膜，創(chuàng)腔修復處僅含少量纖維組織，創(chuàng)緣對合良好，傷口愈合快，功能良好。②二期愈合：組織修復以纖維組織為主，見于創(chuàng)面較大，組織缺損多，創(chuàng)緣分離遠的傷口，需由較多的肉芽組織填充創(chuàng)腔，愈合時間長，瘢痕明顯，功能欠佳。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(14)代謝性酸中毒1病因病理(★★★)引起代謝性酸中毒的主要因素有：①酸性物質(zhì)過多。②堿性物質(zhì)丟失過多。③腎功能不全等。2臨床表現(xiàn)(★★★★)①最明顯的表現(xiàn)為呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有時呼氣有爛蘋果氣味，乃體內(nèi)酮體生成過多所致。②代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，且常伴[K+]增高，可出現(xiàn)心律失常、心音低弱、休克。[H+]增高，使毛細血管擴張，病人可有面部潮紅，口唇呈櫻紅色，但休克病人因缺氧而發(fā)紺。③[H+]增高可抑制腦細胞代謝活動，嚴重者可神志不清或昏迷。病人常有對稱性肌力減弱，腱反射減弱或消失。3輔助檢查(★★★)血pH<7.35、SB↓、CO2CP↓、BE負值增大、BB↓;血K+可升高;尿呈強酸性。4治療要點(★★★)控制病因、糾正脫水、應用堿性藥物。輕度代謝性酸中毒病人，只要能夠消除病因，糾正缺水，酸中毒?？勺孕屑m正，不必使用堿性溶液。病情較重者，應及時補給堿性溶液，堿性藥物首選5%碳酸氫鈉，也可應用11.2%乳酸鈉，但在使用時應先稀釋6倍為等滲溶液后方能輸入，而且缺氧或肝功能不全的病人不宜使用，以免加重肝臟負擔。酸中毒時血Ca2+、K+均可增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥，補充堿性溶液后應注意缺鈣或缺鉀癥狀的發(fā)生，并及時予以糾正。高鉀血癥的護理高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L時即為高鉀血癥。1病因病理(★★★)①鉀進入機體過多。②鉀排出障礙。③體內(nèi)分布異常，大量組織細胞破壞、胰島素缺乏等，均可使鉀自細胞內(nèi)逸出到細胞外。④酸中毒。2臨床表現(xiàn)(★★★)①高血鉀時細胞膜去極化抑制，表現(xiàn)出神經(jīng)肌肉應激性抑制癥狀，如手足麻木，四肢極度疲乏、軟弱無力，腱反射消失，嚴重者軟癱及呼吸困難或窒息。②多有神志淡漠或恍惚。③血鉀過高的刺激作用使微循環(huán)血管收縮，引起類似缺血的癥狀，血壓早期可升高、晚期下降等。④心搏徐緩和心律不齊，甚至發(fā)生舒張期心臟停搏。3輔助檢查(★)①血清鉀>5.5mmol/L。②心電圖可見T波高而尖，QRS波群增寬，QT間期、PR間期延長。4治療要點(★)在有效控制病因及禁鉀、降鉀、排鉀、抗鉀的同時，積極糾正酸中毒。5護理措施(★★★★)①積極配合醫(yī)師處理原發(fā)病因。②抗鉀：發(fā)生心律失常時，立即用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml加等量5%葡萄糖溶液稀釋后緩慢靜脈注射。Ca2+可以對抗K+抑制心肌的作用。③降鉀：停用一切含鉀藥物，如青霉素鉀鹽等;禁輸庫血;禁食含鉀量多的食物，如牛奶、水果、果汁等;靜脈滴注葡萄糖溶液加胰島素和復方氨基酸加肌內(nèi)注射苯丙酸諾龍，通過糖原和蛋白質(zhì)的合成，將K+部分轉入細胞內(nèi);還可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液，以糾正酸中毒，促使K+轉入細胞內(nèi)和增加腎小管排K+;應用鈉型陽離子交換樹脂。透析療法是最有效的方法，常用的方法有腹膜透析和血液透析。④恢復腎功能。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(15)酸堿平衡失調(diào)的種類(一)代謝性酸中毒1病因病理(★★★)引起代謝性酸中毒的主要因素有：①酸性物質(zhì)過多。②堿性物質(zhì)丟失過多。③腎功能不全等。2臨床表現(xiàn)(★★★★)①最明顯的表現(xiàn)為呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有時呼氣有爛蘋果氣味，乃體內(nèi)酮體生成過多所致。②代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，且常伴[K+]增高，可出現(xiàn)心律失常、心音低弱、休克。[H+]增高，使毛細血管擴張，病人可有面部潮紅，口唇呈櫻紅色，但休克病人因缺氧而發(fā)紺。③[H+]增高可抑制腦細胞代謝活動，嚴重者可神志不清或昏迷。病人常有對稱性肌力減弱，腱反射減弱或消失。3輔助檢查(★★★)血pH<7.35、SB↓、CO2CP↓、BE負值增大、BB↓;血K+可升高;尿呈強酸性。4治療要點(★★★)控制病因、糾正脫水、應用堿性藥物。輕度代謝性酸中毒病人，只要能夠消除病因，糾正缺水，酸中毒?？勺孕屑m正，不必使用堿性溶液。病情較重者，應及時補給堿性溶液，堿性藥物首選5%碳酸氫鈉，也可應用11.2%乳酸鈉，但在使用時應先稀釋6倍為等滲溶液后方能輸入，而且缺氧或肝功能不全的病人不宜使用，以免加重肝臟負擔。酸中毒時血Ca2+、K+均可增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥，補充堿性溶液后應注意缺鈣或缺鉀癥狀的發(fā)生，并及時予以糾正。(二)代謝性堿中毒1病因病理(★★★)①酸喪失過多。②堿性物質(zhì)攝入過多。③缺鉀。④利尿劑(呋塞米、依地尼酸等)能使Cl-排出增多，Na+和HCO-3回入血液增多造成堿中毒。2臨床表現(xiàn)(★★★)輕者一般無明顯癥狀。較重者抑制呼吸中樞，病人呼吸淺而慢。腦細胞代謝活動障礙，嗜睡、譫妄或昏迷。可有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。由于血離子化鈣(Ca2+)減少，可表現(xiàn)手足抽搐、腱反射亢進等。3輔助檢查(★)血pH>7.45、SB↑、CO2CP↑、BE正值增大、BB↑;血K+、Cl-可下降;尿呈堿性，但低鉀性堿中毒時，尿液可呈酸性。4治療要點(★)代謝性堿中毒的處理較酸中毒困難，應積極治療原發(fā)病，恢復血容量，糾正Ca2+、K+不足。對病情較輕的病人，補0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善;嚴重時補充稀鹽酸溶液。(三)呼吸性酸中毒1病因病理(★★★)呼吸性酸中毒多因呼吸功能障礙，使體內(nèi)CO2積蓄，血[H2CO3]升高。2臨床表現(xiàn)(★★★★)臨床表現(xiàn)常為原發(fā)疾病掩蓋，病人多有呼吸困難、胸悶、發(fā)紺、乏力、頭痛，甚至血壓下降、譫妄或昏迷。3輔助檢查(★)血pH↓、PaCO2↑，CO2CP代償性略↑等。4治療要點(★)應積極治療原發(fā)病，改善通氣功能。必要時氣管插管或氣管切開，使用呼吸機。酸中毒較重者，可適當使用氨基丁三醇(THAM)，糾正細胞內(nèi)酸中毒和呼吸性酸中毒。(四)呼吸性堿中毒1病因病理(★)呼吸性堿中毒多因肺通氣過度使血PCO2明顯降低，引起低碳酸血癥。2臨床表現(xiàn)(★★★★)一般無癥狀。較重者以神經(jīng)肌肉興奮性增強為其特征，表現(xiàn)為肌肉震顫或手足麻木、抽搐。呼吸初期深快，隨后淺慢或呼吸不規(guī)則。3輔助檢查(★)血pH↑、PaCO2↓，CO2CP代償性略↓等。4治療要點(★)應積極治療原發(fā)病，必要時用紙筒罩住口鼻以增加CO2的吸入量，也可應用鎮(zhèn)靜劑，或讓病人吸入含5%CO2的氧氣。增加血液PCO2;用10%葡萄糖酸鈣糾正Ca2+不足引起的手足抽搐。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(16)呼吸性堿中毒1病因病理(★)呼吸性堿中毒多因肺通氣過度使血PCO2明顯降低，引起低碳酸血癥。2臨床表現(xiàn)(★★★★)一般無癥狀。較重者以神經(jīng)肌肉興奮性增強為其特征，表現(xiàn)為肌肉震顫或手足麻木、抽搐。呼吸初期深快，隨后淺慢或呼吸不規(guī)則。3輔助檢查(★)血pH↑、PaCO2↓，CO2CP代償性略↓等。4治療要點(★)應積極治療原發(fā)病，必要時用紙筒罩住口鼻以增加CO2的吸入量，也可應用鎮(zhèn)靜劑，或讓病人吸入含5%CO2的氧氣。增加血液PCO2;用10%葡萄糖酸鈣糾正Ca2+不足引起的手足抽搐。代謝性堿中毒1病因病理(★★★)①酸喪失過多。②堿性物質(zhì)攝入過多。③缺鉀。④利尿劑(呋塞米、依地尼酸等)能使Cl-排出增多，Na+和HCO-3回入血液增多造成堿中毒。2臨床表現(xiàn)(★★★)輕者一般無明顯癥狀。較重者抑制呼吸中樞，病人呼吸淺而慢。腦細胞代謝活動障礙，嗜睡、譫妄或昏迷?？捎械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。由于血離子化鈣(Ca2+)減少，可表現(xiàn)手足抽搐、腱反射亢進等。3輔助檢查(★)血pH>7.45、SB↑、CO2CP↑、BE正值增大、BB↑;血K+、Cl-可下降;尿呈堿性，但低鉀性堿中毒時，尿液可呈酸性。4治療要點(★)代謝性堿中毒的處理較酸中毒困難，應積極治療原發(fā)病，恢復血容量，糾正Ca2+、K+不足。對病情較輕的病人，補0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善;嚴重時補充稀鹽酸溶液。(三)呼吸性酸中毒1病因病理(★★★)呼吸性酸中毒多因呼吸功能障礙，使體內(nèi)CO2積蓄，血[H2CO3]升高。2臨床表現(xiàn)(★★★★)臨床表現(xiàn)常為原發(fā)疾病掩蓋，病人多有呼吸困難、胸悶、發(fā)紺、乏力、頭痛，甚至血壓下降、譫妄或昏迷。3輔助檢查(★)血pH↓、PaCO2↑，CO2CP代償性略↑等。4治療要點(★)應積極治療原發(fā)病，改善通氣功能。必要時氣管插管或氣管切開，使用呼吸機。酸中毒較重者，可適當使用氨基丁三醇(THAM)，糾正細胞內(nèi)酸中毒和呼吸性酸中毒。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(17)酸堿平衡失調(diào)的護理措施1控制病因按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病，這是防治體液失衡的根本措施。2維持正常體液(1)體液不足的糾正：對已發(fā)生缺水和缺鈉的病人，必須給予及時、正確的液體補充，并據(jù)病情變化邊治療、邊觀察、邊調(diào)整。1)補液總量：原則是“缺多少，補多少”，一般包括下列三部分液體量：①已經(jīng)喪失量(已失量)：或稱累積失衡量，即從發(fā)病到就診時已經(jīng)累積損失的體液量。臨床上對高滲性、等滲性缺水病人，可按表11缺水程度估計;對低滲性缺水病人，可按表12缺鈉程度估計。已失量的估算只是臨床上粗略的估計，所以第1日一般只補給估算量的1/2，其余量在第2日再酌情補給。②繼續(xù)損失量：或稱額外損失量，是治療過程中又繼續(xù)丟失的體液量。這部分損失量的補充原則是“丟多少，補多少”，故對嘔吐、腹瀉、體液引流、消化道瘺等病人要嚴格記錄其具體排出量。氣溫達32℃后每升高1℃或體溫每升高1℃，每日每千克體重皮膚蒸發(fā)水分增加3～5ml;如明顯出汗，失水更多，大汗?jié)裢敢簧硪r衣褲時約丟失低滲液體1000ml;氣管切開病人呼吸中失水是正常人的2～3倍。③生理需要量：正常成年人每日需要水分2000～2500ml，氯化鈉4.5～9g，氯化鉀2～3g，葡萄糖溶液至少100～150g以上。2)液體種類：原則上是“缺什么，補什么”,“寧少勿多”，充分發(fā)揮機體的調(diào)節(jié)代償作用而達到正常平衡，避免矯枉過正所導致的更復雜的體液平衡紊亂。①已失量的液體根據(jù)缺水性質(zhì)補充：有脫水、酸中毒、缺鉀、缺鈣者可參考有關內(nèi)容分別補給適量的液體。晶體溶液中的葡萄糖溶液臨床上一般不計其滲透壓，只作為水分補充。等滲鹽水的滲透壓雖然等同于血漿，但Cl-含量遠高于血漿，大量輸入靜脈后可能致細胞外液高氯而引起高氯性酸中毒。平衡鹽溶液的成分接近血漿，更符合生理需要，可供大量使用，其中所含堿性物質(zhì)又有利于糾正輕度酸中毒。對休克或肝功能不良者不宜使用乳酸鈉林格液。膠體溶液包括全血、血漿、人體清蛋白、右旋糖酐以及羥乙基淀粉等。②繼續(xù)損失量的液體據(jù)實際丟失成分補充：消化液丟失一般可補林格液或平衡鹽液，同時加入適量的10%氯化鉀溶液。③生理需要量的液體按機體對鹽、糖的每日基礎需要量補充，一般成人可補給5%葡萄糖等滲鹽水500～1000ml，5%～10%葡萄糖溶液1500ml，酌情補給10%氯化鉀溶液20～30ml。3)輸液方法：液體補充以口服最安全。若無法口服或口服不能滿足病人需要，必須靜脈輸液時，可參考以下原則：①先鹽后糖。②先晶后膠。③先快后慢。④交替輸入。⑤尿暢補鉀。(2)體液過多的糾正：①限制水攝入量。②脫水利尿。3治療效果與不良反應觀察補液過程中，必須嚴密觀察治療效果，注意不良反應，隨時調(diào)整護理方案，積極處理異常情況。(1)記錄液體出入量：應準確記錄每次飲食、飲水量及靜脈輸入量，記錄大、小便量及嘔吐、引流物量，及時計算出24小時液體出入量數(shù)據(jù)，供調(diào)整輸液方案時參考。(2)保持輸液通暢：注意輸液管內(nèi)液體滴注是否順利，按要求控制滴注速度。觀察穿刺部位有無液體漏出與腫脹。(3)觀察治療反應：主要觀察指標有：①精神狀態(tài)，如乏力、委靡、煩躁、嗜睡等癥狀的好轉情況。②缺水征象，如口渴、皮膚彈性差、眼窩內(nèi)陷等表現(xiàn)的恢復程度。③生命征，如血壓、脈搏、呼吸的改善情況。④尿量有無增加。⑤體重變化，水中毒的病人體重有無下降。⑥中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測是否接近或恢復正常。⑦輔助檢查，如血清電解質(zhì)測定，肝腎功能檢查，心電圖監(jiān)測是否恢復正常。⑧快速或大量輸液時，要特別注意心肺功能監(jiān)測，如病人心率增快、頸靜脈怒張、呼吸短促、咳血性泡沫痰、兩肺有濕啰音等，提示有心力衰竭與肺水腫的可能，應立即減慢或停止輸液。輸液開始或中途突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、惡心等，可能系輸液反應，應減慢輸液速度或停止輸液，并遵醫(yī)囑肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉0.1g或異丙嗪25mg或靜脈注射(壺入)地塞米松5mg。必要時可送檢現(xiàn)用液體及輸液器具。2016年護士資格考試《外科護理學》預習資料(18)吞咽障礙病人的護理吞咽障礙在老年病人中常見于嘔吐反射減弱或消失。其康復訓練過程較長，具體做法有：(1)進食前，給病人提供適當休息，觀察口腔有無炎癥。先從吞水開始進行。(2)食物以軟飯或半流食為主，避免粗糙、干硬的食物，鼓勵病人自己進食。(3)進食過程中讓病人充分咀嚼，確信吞咽后再繼續(xù)進食，床前要備有吸引裝置。(4)如所進食物滯留，鼓勵病人把頭轉向健側，并控制舌頭向麻痹的一側清除殘留食物。(5)對腦血管意外的病人應將食物放在口腔健側的后部以促進吞咽。常見頸部腫塊(一)甲狀舌管囊腫胚胎發(fā)育過程中，甲狀腺是由口底向頸部伸展的甲狀舌管的下端發(fā)生的，以后該管自行退化閉鎖。若退化不全或未退化，可形成甲狀舌管囊腫。多見于15歲以下兒童，表現(xiàn)為頸前中線、舌骨下方出現(xiàn)圓形囊性腫塊，邊界清楚，表面光滑，隨伸舌運動而上下移動。如繼發(fā)感染而破潰，可形成甲狀舌管瘺。治療應采用手術切除。(二)頸淋巴結結核多見于兒童或青年人，結核桿菌經(jīng)鼻咽部侵入，或繼發(fā)于肺結核。表現(xiàn)為頸部一側或雙側出現(xiàn)多個大小不等的腫大淋巴結，多數(shù)位于頜下區(qū)及胸鎖乳突肌的前后緣。早期淋巴結腫大，質(zhì)韌無痛，散在而活動，以后逐漸互相粘連融合成團，形成不易移動的結節(jié)性腫塊。晚期形成寒性膿腫，破潰后流出豆渣或米湯樣膿液，日久潛行蔓延，形成竇道。部分病人有低熱、消瘦、食欲不振等結核病全身癥狀。病人應注意休息，增加營養(yǎng)，給全身性抗結核藥物治療，局部治療視具體情況而定。(三)慢性淋巴結炎常繼發(fā)于頭、面、頸、口腔的炎癥病灶。一般有多個淋巴結腫大，常位于頸側區(qū)、頜下和下區(qū)，體積不大，扁平、質(zhì)中等，表面光滑，能推動，可有或無壓痛。經(jīng)治療原發(fā)病灶后，頸淋巴結炎自能好轉。在鑒別診斷困難時，可取組織檢查。(四)惡性淋巴瘤原發(fā)于淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤，包括霍奇金病和非霍奇金病。多見于男性青壯年，腫大的淋巴結常先出現(xiàn)在一側胸鎖乳突肌周圍或鎖骨上窩。早期腫大的淋巴結散在、活動、稍硬、無壓痛。不久可迅速增大，相互粘連成團且固定不活動。同時，全身淋巴結及肝脾均腫大，并有不規(guī)則的高熱。淋巴結病理檢查可明確診斷。治療采用放療和化療為主的綜合治療。(五)淋巴結轉移癌一般先有原發(fā)癌的臨床表現(xiàn)，再出現(xiàn)頸部淋巴結腫大。上頸部淋巴結轉移癌的原發(fā)病灶，大多在頭頸部，如鼻咽癌、甲狀腺癌。鎖骨上淋巴結轉移性腫瘤的原發(fā)病灶，大多在胸腹部，如肺、乳腺、胃腸道等。腫大淋巴結初起時單發(fā)，堅硬如石，表面不平，以后多個淋巴結互相融合，且固定。有時原發(fā)癌灶很小，多無自覺癥狀，而以頸部淋巴結腫大為首發(fā)癥狀。此時，需要全面細致地檢查才能發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶，必要時可切除腫大淋巴結作活檢確