生理學(xué)第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

心血管具體的調(diào)節(jié)方式主要是通過改變

心臟收縮能力和心率以調(diào)節(jié)心輸出量，

阻力血管口徑以改變外周阻力；

容量血管口徑以調(diào)節(jié)循環(huán)血量。

一．神經(jīng)調(diào)節(jié)(一）心血管的神經(jīng)支配

（1）心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核分布右：竇房結(jié)、房室肌前壁右：竇房結(jié)左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質(zhì)NEACh

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品（一）.心臟的N支配和作用（2）交感N和迷走N對(duì)心臟的作用心交感神經(jīng)(cardiacsympatheticnerve)加快心率、縮短心縮期和心舒期--正性變時(shí)加快房室交界興奮傳導(dǎo)速度--正性變傳導(dǎo)增強(qiáng)心肌收縮力--正性變力支配全心，左右不等ISO0.1mM心迷走神經(jīng)(cardiacvagusnerve)減慢心率--負(fù)性變時(shí)減慢房室傳導(dǎo)速度--負(fù)性變傳導(dǎo)減弱心房肌收縮力--負(fù)性變力支配全心，左右不等

生理作用心交感N

心迷走N

變時(shí)

4期Ca2+內(nèi)流↑→自動(dòng)去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動(dòng)去極速↓

（正變時(shí)）自律性↑（負(fù)變時(shí)）↓自律性↓變傳導(dǎo)

0期Ca2+、Na+內(nèi)流↑→0期

0期Ca2+內(nèi)流↓→0期(傳導(dǎo)性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導(dǎo)）↓（負(fù)變傳導(dǎo)）↓傳導(dǎo)性↑傳導(dǎo)性↓變力

2期Ca2+內(nèi)流↑＋肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復(fù)極化速↑(收縮性)↓

ＡＴＰ生成↑AP時(shí)程（2期）↓Ca2+內(nèi)流↓

（正變收縮）↓（負(fù)變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調(diào)節(jié)）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(yuǎn)(興奮性)

↓↓興奮性↑興奮性↓2、血管的神經(jīng)支配(1)縮血管神經(jīng)纖維

多數(shù)血管僅接受交感縮血管神經(jīng)纖維的單一神經(jīng)支配血管平滑肌細(xì)胞膜上的受體及效應(yīng)ReceptorsandEffects：a-、b2-型腎上腺素能受體a-型受體興奮－－血管收縮b2-型受體興奮－－血管舒張?jiān)诎察o狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)地發(fā)放低頻沖動(dòng)，稱為交感縮血管緊張SympatheticVasoconstrictorTone交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)，血管收縮交感縮血管緊張減弱，血管舒張(二)心血管中樞CardiovascularCenters在生理學(xué)中，將與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張高級(jí)中樞下傳外周感受器上傳局部環(huán)境縮血管區(qū)舒血管區(qū)心抑制區(qū)感受區(qū)延髓（心血管中樞）縮血管中樞（頭端腹外側(cè)）心交感中樞

心迷走中樞（迷走背核、疑核）延髓心血管中樞(三)心血管反射CardiovascularReflexes1、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射Sino-aorticBaroreceptorReflex(減壓反射)：(1)壓力感受器Baroreceptor：頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器壓力感受器特點(diǎn)：a、感受血管壁的機(jī)械牽張b、感受血壓范圍60~180mmHg，100mmHg處最敏感c、頸動(dòng)脈竇的敏感性高于主動(dòng)脈弓2.傳入神經(jīng)AfferentNerve：血壓突然↑竇、弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、主動(dòng)脈N延髓孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心臟活動(dòng)↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓★NEACh頸動(dòng)脈夾閉實(shí)驗(yàn)(3)生理意義PhysiologicalSignificance：

在平時(shí)經(jīng)常起作用，使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)定(3)反射效應(yīng):①具雙向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

緩沖動(dòng)脈血壓的突然變化,維持Bp相對(duì)穩(wěn)定,∴又將壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的突然變化敏感性＞緩慢持續(xù)的變化。

Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范圍內(nèi)變化，其敏感性高。

③在高血壓情況下，壓力感受性反射功能曲線工作范圍可重調(diào)定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。壓力感受器反射功能曲線：以竇內(nèi)壓為橫坐標(biāo)，動(dòng)脈血壓為總坐標(biāo)繪制成的曲線圖意義：機(jī)體動(dòng)脈血壓維持相對(duì)恒定。100150050150100竇內(nèi)壓動(dòng)脈血壓調(diào)定點(diǎn)1802.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接嚴(yán)重缺血缺氧時(shí)，實(shí)現(xiàn)血流的再分配，保證心腦優(yōu)先供應(yīng)化學(xué)感受性反射的特點(diǎn)：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器對(duì)PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中樞感受器對(duì)[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平時(shí)不起明顯調(diào)節(jié)作用，當(dāng)?shù)脱?、窒息、酸中毒、Bp過低（即竇弓反射反應(yīng)降低時(shí)）時(shí)才起作用。③對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用＞對(duì)Bp的調(diào)節(jié)作用④對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)是一種移緩濟(jì)急的應(yīng)急反應(yīng)（即保證心腦的血液供應(yīng)）。⑤對(duì)心輸出量的影響：

間接作用是↑。直接作用是↓；3.心肺感受器反射機(jī)械牽張：血壓↑、血容量↑化學(xué)物質(zhì)：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）↓心肺感受器興奮↓迷走N交感緊張↓迷走緊張↑腎血流量↑

垂體前葉釋放ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓腎排鈉和排水↑血壓↓↓二、體液調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管升壓素腎上腺素去甲腎上腺素心房鈉尿肽。。。。。。激肽、組胺等CO2等代謝產(chǎn)物NO、前列環(huán)素等全身性體液調(diào)節(jié)局部性體液調(diào)節(jié)血管收縮血管舒張

血管緊張素原(由肝臟合成)

腎素

血管緊張素I(10肽)ACE血管緊張素轉(zhuǎn)化酶

(主要在肺血管)

血管緊張素II(8肽)

血管緊張素酶A(氨基肽酶)

血管緊張素III(7肽)（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素2.血管緊張素Ⅱ的作用：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①(收縮微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體→使其釋放NE↑；③強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成與釋放醛固酮，刺激腎小管重吸收NaCl；

醛固酮肺臟的轉(zhuǎn)換酶遠(yuǎn)曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑細(xì)胞外液量↑循環(huán)血量↓等適宜刺激12(二)腎上腺素和去甲腎上腺素

EpinephrineandNorepinephrine1、血液中的來源：

E──大部分來自腎上腺髓質(zhì)

NE──腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放、腎上腺髓質(zhì)受體ββ1β2分布心臟：β1血管：β2效應(yīng)三個(gè)正性效應(yīng)血管收縮血管舒張(+)(+)(+)★31去甲腎上腺素血管平滑肌的受體(+)血管收縮心肌β1受體(+)心肌收縮↑、心率↑血壓↑降壓反射↑心率↓升壓藥腎上腺素血管平滑肌的受體(+)、β2受體(+)受體占優(yōu)勢的血管收縮（皮膚、腎、胃腸道的血管）心肌β1受體(+)心肌收縮↑、心率↑、房室傳導(dǎo)↑對(duì)總外周阻力影響不如NE心輸出量↑β受體占優(yōu)勢的血管舒張（骨骼肌、肝臟的血管）強(qiáng)心劑Case1A57-year-oldmanwithlong-standingdiabetesmellitusandnewlydiagnosedhypertensionpresentstohisprimarycarephysicianforfollow-up.Thepatienthasbeentryingtoalterhisdietaryhabitsandnowexercisesmorefrequently,butthehypertensionhaspersisted.Thepatientisstartedonanangiotensin-convertingenzymeinhibitor(ACEinhibitor)withgoodresults.Heisinstructedtocontinuethismedicationandfollowupinseveralmonths1.Whatneuralandhumoralpathwaysregulatearterialpressure?2.WhataretwoeffectsofangiotensinII?3.Howwouldinhibitionofangiotensin-convertingenzymedecreasebloodpresure?34Case1Neural:baroreceptorreflex(fast-acting)Humoral:renin-angiotrensin-aldosteronesystem(slow-acting)2.EffectsofangiotensinII:stimulatestheadrenalcortextosynthesizeandsecretealdosteroneandcausesvasoconstrictionofthearterioles.3.Inhibitionofangiotension-convertingsystem:preventsconversionofangiotensionItoangiotensionII.35（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制學(xué)說三、自身調(diào)節(jié)舒張因素：組織缺O(jiān)2、組織胺、緩激肽、局部代謝產(chǎn)物如乳酸、CO2、腺苷等（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制學(xué)說(myogenicmechanism)器官灌注壓↑血管平滑肌被牽張↑肌源性活動(dòng)↑血流量相對(duì)恒定血管收縮，血管阻力↑發(fā)生部位：毛細(xì)血管前阻力血管復(fù)習(xí)思考題

1.說明心交感和心迷走神經(jīng)的作用及其機(jī)制。支配血管的神經(jīng)有哪些？簡述其作用及機(jī)制。

2.人體動(dòng)脈血壓是如何保持穩(wěn)定的？

3.心臟壓力感受器引起的心血管反射效應(yīng)是什么？有何意義？

4.試述腎上腺素和去甲腎上腺素作用的異同點(diǎn)。

.血管緊張素Ⅱ的生理作用是什么？

6.說明調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的體液因素及其作用。

7.從傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)及效應(yīng)器等方面分析頸動(dòng)脈竇壓力感受性反射的發(fā)生機(jī)制。

8.從調(diào)節(jié)血管運(yùn)動(dòng)的中樞、神經(jīng)、受體及收縮原理等方面考慮，如何降低血壓？

復(fù)習(xí)思考題

9.人體從臥位突然到站立位時(shí)，血壓有何變化？如何調(diào)節(jié)？為什么體弱的人會(huì)感到頭昏，眼前發(fā)黑？

10.在參加中、長跑比賽后為什么不能立即停止活動(dòng)？

11.減慢或加快心率的實(shí)驗(yàn)措施有哪些？何者為主？引起血管舒張的神經(jīng)因素有哪些？何者為主？

12.失血量為1%的病人，其紅細(xì)胞比容有何變化？為什么？

13.刺激家兔減壓神經(jīng)的向中端與離中端，刺激頸迷走神經(jīng)和內(nèi)臟大神經(jīng)的外周端，血壓分別有何變化？為什么？切斷心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)后，心律有何變化？第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)（一）冠脈循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)

1.途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。

2.小分支呈直角從主支發(fā)出，從心外膜垂直進(jìn)入心肌深層→心肌收縮易受到壓迫→血流量有明顯時(shí)相性：心舒期心縮期→血流量取決DP的高低與舒張期的長短。

3.末梢分支吻合雖多但較細(xì)（有效功能吻合支少）→異常時(shí)代償能力差：突然梗阻時(shí)不易建立側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死。

4.A-V血氧差大（高耗氧量），應(yīng)急時(shí)靠增加血流量彌補(bǔ)氧供，該特點(diǎn)決定了心肌對(duì)低氧與缺血非常敏感。

.代謝調(diào)節(jié)作用神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。（二）冠脈血流量的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大）（1）交感N+→NE→冠脈受體→冠脈收縮

冠脈收縮↓↓心肌M受體↓冠脈舒張↓↓心肌β1受體↓心肌正變時(shí)正變力正變傳導(dǎo)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑注：交感N的直接收縮作用被繼發(fā)性舒張作用所掩蓋。（2）迷走N+→ACh→冠脈M受體→冠脈舒張心肌負(fù)變時(shí)負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)↑→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓注：迷走N的直接舒張作用被繼發(fā)性收縮作用所掩蓋。2.體液調(diào)節(jié)（1）心肌代謝產(chǎn)物∵①心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，而需依靠擴(kuò)張冠脈來代償氧供；③心肌對(duì)低氧與缺血具有非常敏感的特性?！喈?dāng)心肌代謝增高時(shí)，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生→冠脈舒張。

注①：低氧對(duì)冠脈的作用極為明顯。其機(jī)制：低氧時(shí)ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷→很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。注②：若冠脈硬化+心跳↑時(shí)，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。（2）激素去甲腎上腺素和腎上腺素

促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強(qiáng)）。甲狀腺素促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。血管升壓素和血管緊張素Ⅱ

冠脈收縮→冠脈血流量↓。緩激肽和前列腺素?cái)U(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。二、肺循環(huán)（一）肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)

1.途徑短，血流阻力小，血壓較低

肺A（主干4cm長）→毛細(xì)血管網(wǎng)→肺V（主干＜4cm長）→左心房。

血管的總橫斷面積很大+位于負(fù)壓的胸腔內(nèi)→血流阻力小→血壓較低（肺A

平均壓=13mmHg）。

2.血管壁薄，可脹性大，血容量易變肺A管壁厚度為主A的40%，彈性纖維少而短，可擴(kuò)張性大（肺血管+肺組織的順應(yīng)性大）→血管容量變動(dòng)較大：①用力呼氣→肺血流量↓200ml

用力吸氣→肺血流量↑1000ml②平靜吸氣→肺血流量↑→回心血量↓→BP↓→呼吸波。

3.無組織液生成∵肺Cap.壓力（7mmHg）＜血漿膠體滲透壓(2mmHg)+肺泡膜與肺Cap.壁緊密相貼↓

利于血-氣交換+抽吸肺泡腔內(nèi)的液體↓∴一般無組織液生成

但在左心衰竭時(shí)→肺V壓↑→肺Cap.↑→肺水腫4.各部血流量受重力影響較大如：肺A平均壓和血流，直立時(shí)肺下部肺上部。（二）肺血流量的調(diào)節(jié)

1.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)肺