神經(jīng)生物學(xué)重點復(fù)習(xí)-2016版

神經(jīng)生物學(xué)重點復(fù)習(xí)-2016版神經(jīng)生物學(xué)重點復(fù)習(xí)-2016版神經(jīng)生物學(xué)重點復(fù)習(xí)-2016版V:1.0精細整理，僅供參考神經(jīng)生物學(xué)重點復(fù)習(xí)-2016版日期：20xx年X月第一篇神經(jīng)活動的基本過程第一章神經(jīng)元和突觸一、名詞解釋：1、神經(jīng)元：神經(jīng)細胞即神經(jīng)元，是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。2、突觸：神經(jīng)元之間進行信息傳遞的特異性功能接觸部位稱之為突觸。3、神經(jīng)膠質(zhì)細胞：是廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的、除了神經(jīng)元以外的所有細胞。具有支持、滋養(yǎng)神經(jīng)元的作用，也有吸收和調(diào)節(jié)某些活性物質(zhì)的功能。二、問答題：1.神經(jīng)元的主要結(jié)構(gòu)是什么可分為哪些類型神經(jīng)元的主要結(jié)構(gòu)包括胞體（營養(yǎng)和代謝中心）、樹突（接受、傳導(dǎo)興奮）、軸突（產(chǎn)生、傳導(dǎo)興奮）。分類：1）、根據(jù)神經(jīng)元突起的數(shù)目分類：單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元、多極神經(jīng)元、假單極神經(jīng)元。2)、根據(jù)樹突分類：①按樹突的分布情況分類：雙花束細胞、a細胞、錐體細胞、星形細胞。②按樹突是否有棘突：有棘神經(jīng)元、無棘神經(jīng)元。③按樹突的構(gòu)型：同類樹突、異類樹突、特異樹突神經(jīng)元。3）、根據(jù)軸突的長度分類：高爾基I型神經(jīng)元、高爾基II型神經(jīng)元。4）、根據(jù)功能聯(lián)系分類：初級感覺神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、中間神經(jīng)元。5）、根據(jù)神經(jīng)元的作用分類：興奮性神經(jīng)元、抑制性神經(jīng)元。6）、根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)分類：膽堿能神經(jīng)元、單胺能神經(jīng)元、氨基酸能神經(jīng)元、肽能神經(jīng)元。2.簡述突觸的分類。突觸：神經(jīng)元之間進行信息傳遞的特異性功能接觸部位稱之為突觸。分類：1）、根據(jù)突觸連接的成分分類：軸—體、軸—樹、軸—軸三種最為主要。2）、根據(jù)突觸連接的方式分類：依傍性突觸、包圍性突觸。3）、根據(jù)突觸連接的界面分類：I型突觸（非對稱性突觸）、II型突觸（對稱性突觸）。4）、根據(jù)突觸囊泡形態(tài)分類：S型突觸、F型突觸。5）、根據(jù)突觸的功能特異性分類：興奮性突觸、抑制性突觸。6）、根據(jù)突觸的信息傳遞機制分類：化學(xué)突觸、電突觸。3.試述化學(xué)突觸的結(jié)構(gòu)特征?；瘜W(xué)突觸：通過神經(jīng)遞質(zhì)在細胞之間傳遞信息的突觸。由突觸前成分、突觸后成分和突觸間隙三部分構(gòu)成。1）、突觸前成分：神經(jīng)末梢膨大的部分，含有神經(jīng)遞質(zhì)的囊泡狀結(jié)構(gòu)，是遞質(zhì)合成、貯存和釋放的基本單位，也是神經(jīng)遞質(zhì)量子釋放的基礎(chǔ)，可分為①無顆粒囊泡②顆粒囊泡。2）、突觸間隙：突觸前膜和突觸后膜之間的空隙，其寬度因突觸類型的不同而異。突觸間隙內(nèi)有電子致密物質(zhì)存在，含有黏多糖、糖蛋白和唾液酸。3）、突觸后成分：包括突觸后膜、突出下網(wǎng)、突觸下致密小體以及線粒體、滑面和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、突觸下囊、多囊體、微絲、微觀和包被囊泡。突觸后膜分為厚型突觸后膜、薄型突觸后膜、高密度電子致密物質(zhì)的突觸后膜。4.試述電突觸的結(jié)構(gòu)特征。電突觸也稱縫隙連接，由突觸前膜、突觸后膜及突觸間隙構(gòu)成。兩側(cè)膜均沒有增厚特化，也無突觸囊泡的存在。電突觸的每一側(cè)膜上都排列著多個圓柱狀半通道，又稱為連接子，各由6個相同的蛋白質(zhì)亞基圍成，其中心是一個親水性的孔道。兩側(cè)的連接子相互準確對接，即形成縫隙連接通道，該通道貫穿兩側(cè)細胞膜，使得兩個細胞的細胞質(zhì)相通?？p隙連接的通道可允許帶電離子通過產(chǎn)生離子電流傳遞沖動，其信號傳遞是兩向的，而且速度快幾乎沒有突觸延擱。電突觸可與化學(xué)突觸共存于一個突觸中，構(gòu)成混合突觸。5.神經(jīng)膠質(zhì)細胞分為幾種類型？中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)膠質(zhì)細胞分為兩類1）大膠質(zhì)細胞：來自神經(jīng)外胚層，是神經(jīng)膠質(zhì)的主要部分，包括星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞。2)小膠質(zhì)細胞：一般認為是來自中胚層的胚胎單核細胞。周圍神經(jīng)系統(tǒng)中有來源于神經(jīng)嵴的施萬細胞，包裹神經(jīng)軸突形成髓鞘；還有感覺上皮的支持細胞等。神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能：1.支持作用；2.絕緣、屏障作用；3.保護、修復(fù)與再生作用；4.物質(zhì)代謝營養(yǎng)作用；5.免疫應(yīng)答反應(yīng)；6.維持局部離子平衡作用；7.對遞質(zhì)的調(diào)節(jié)；8.合成神經(jīng)活性物質(zhì)第二章神經(jīng)元膜的電學(xué)特性和靜息電位一、名詞解釋：1、靜息電位：未受刺激時神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。2、極化：神經(jīng)元膜兩側(cè)內(nèi)負外正的帶電狀態(tài)成為極化。3、去極化：膜電位的數(shù)值向負值減少的方向變化（絕對值減?。?，甚至由負變正的過程。4、超極化：膜電位的數(shù)值向負值增大的方向變化的過程稱為超極化。二、問答題：1.神經(jīng)元膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式有哪些？

1）、通過脂質(zhì)雙層的物質(zhì)擴散——單純擴散：擴散是溶液中的溶質(zhì)或溶劑分子由高濃度區(qū)向低濃度區(qū)凈移動單純擴散：脂溶性物質(zhì)或氣體順濃度差的跨細胞膜轉(zhuǎn)運。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。離子在溶液中的擴散通量決定于：離子的濃度差（濃度梯度）、離子所受的電場力（電位梯度）跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運的擴散通量決定于：電化學(xué)梯度、膜的通透性(permeability)。2）通過膜蛋白介導(dǎo)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運：⑴、被動轉(zhuǎn)運(passivetransport)：不溶于脂質(zhì)或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)，在細胞膜上某些特殊蛋白質(zhì)的“幫助”下，由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運形式稱易化擴散，如葡萄糖、氨基酸、離子等。分為：載體介導(dǎo)的易化擴散、通道介導(dǎo)的易化擴散。特點：順濃度梯度移動，無需細胞額外供能。①載體介導(dǎo)的易化擴散：特點：順濃度梯度，不需額外供能；高度結(jié)構(gòu)特異性(specificity)；飽和現(xiàn)象(saturation)；競爭性抑制(competition)。②通道介導(dǎo)的易化擴散：通道：與離子擴散有關(guān)的膜蛋白質(zhì)。分為：電壓門控通道、化學(xué)門控通道、機械門控通道、水通道。特點：順濃度梯度，不耗能；離子選擇性；門控性；產(chǎn)生跨膜離子電流⑵、主動轉(zhuǎn)運(activetransport)：細胞膜通過本身的某種耗能過程，將某些物質(zhì)經(jīng)細胞膜逆濃度梯度或電位梯度轉(zhuǎn)運的過程。分為：離子泵介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運、轉(zhuǎn)運體介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運。特點：逆濃度梯度進行，消耗能量。①離子泵介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（由膜蛋白離子泵介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運。子泵具有ATP酶活性，可直接利用ATP提供的能量，逆濃度差和電位差），包括鈉泵、鈣泵、質(zhì)子泵等。②轉(zhuǎn)運體介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量來自膜兩側(cè)Na+濃度差，而Na+濃度差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。）分為同向轉(zhuǎn)運、反向轉(zhuǎn)運。3）、通過膜“運動”的物質(zhì)轉(zhuǎn)運：入胞：細胞外某些物質(zhì)團塊（如蛋白質(zhì)、脂肪顆粒、侵入體內(nèi)的細菌或異物等）進入細胞的過程。分為吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)式入胞。出胞：一些大分子物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團塊由細胞排出的過程。入胞和出胞均要消耗能量2.通道介導(dǎo)的易化擴散的特性是什么？1）、順濃度梯度轉(zhuǎn)運，不耗能；2）、離子選擇性：由于孔道的口徑及內(nèi)壁的帶電狀態(tài)不同，離子通道具有離子選擇性；3）、門控性：通道具有開和關(guān)的門控性；4）、產(chǎn)生跨膜離子電流，是神經(jīng)電信號的產(chǎn)生和傳播的基礎(chǔ)。3.簡述鈉鉀泵的作用及其生物學(xué)意義。鈉-鉀泵：存在于細胞膜上的一種具有ATP酶活性的特殊蛋白質(zhì),可被細胞膜內(nèi)的Na+增加或細胞外K+的增加所激活，受Mg2+濃度的影響，分解ATP釋放能量，進行Na+、K+逆濃度和電位梯度的轉(zhuǎn)運。鈉泵分解1個ATP分子，可使3個Na+泵出細胞，2個K+進入細胞。鈉-鉀泵的生物學(xué)意義：1）、維持細胞內(nèi)高K+，是許多代謝反應(yīng)進行的必需條件；2）、維持細胞外高Na+，使得Na+不易進入細胞，也阻止了與之相伴隨的水的進入，對維持正常細胞的滲透壓與形態(tài)有著重要意義；3）、建立勢能貯備，是神經(jīng)、肌肉等組織具有興奮性的基礎(chǔ)，生電性，影響神經(jīng)元膜電位。4）、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的能量來源（如葡萄糖、氨基酸等）。4.比較生物電記錄技術(shù)的細胞外記錄和細胞內(nèi)記錄。細胞外記錄技術(shù)：比較簡單，將微電極插至神經(jīng)細胞附近（不插入細胞內(nèi)），當細胞有電活動時，該處就與參考電極之間產(chǎn)生電位差，進而記錄到點位的變化。不能精確觀察細胞的正常極化狀態(tài)（靜息電位），記錄的電位幅度小、波形隨記錄位置的改變而不同，只能分析放電的頻率和潛伏期，一種脈沖式信號記錄，獲得的信息量較少。場電位、單細胞放電。細胞內(nèi)記錄：將一根電極至于細胞外作為參考電極，另一電極通常為玻璃微電極，插入神經(jīng)細胞內(nèi)，記錄神經(jīng)元膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。細胞內(nèi)記錄的信號幅度較大，屬于單細胞記錄，是跨膜記錄，能獲得更多的信息，不僅可以精確記錄靜息電位，分析膜的電學(xué)特性，還可以進行電壓鉗記錄分析膜電流等。常規(guī)細胞內(nèi)記錄為膜電位記錄，也可進行電壓鉗記錄以分析模電流機制、離子通道活動等。5.靜息膜電位產(chǎn)生的基本條件是什么？靜息膜電位：未受刺激時，神經(jīng)細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。離子學(xué)說：生物電的產(chǎn)生依賴于細胞膜對化學(xué)離子嚴格的選擇通透性及其在不同條件下的變化。產(chǎn)生RP的條件：1）、帶電離子跨膜分布的不均衡性（細胞內(nèi)外K+的不均衡分布，是產(chǎn)生靜息電位的第一個條件），是由鈉泵的主動轉(zhuǎn)運所產(chǎn)生的。2）、細胞膜在不同條件下對離子通透性的變化，是產(chǎn)生靜息電位的第二個條件。只有帶電荷的離子進行跨膜移動，才能產(chǎn)生細胞膜內(nèi)外的電位不平衡，從而產(chǎn)生跨膜電位差。靜息電位（RP）是在離子濃度梯度、電位梯度及離子泵的作用下，K+通過膜轉(zhuǎn)運達到平衡的K+平衡電位。6.綜述靜息膜電位的形成機制。靜息膜電位：未受刺激時，神經(jīng)細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。產(chǎn)生RP的條件：1）、帶電離子跨膜分布的不均衡性（細胞內(nèi)外K+的不均衡分布，是產(chǎn)生靜息電位的第一個條件），是由鈉泵的主動轉(zhuǎn)運所產(chǎn)生的。2）、細胞膜在不同條件下對離子通透性的變化，是產(chǎn)生靜息電位的第二個條件。只有帶電荷的離子進行跨膜移動，才能產(chǎn)生細胞膜內(nèi)外的電位不平衡，從而產(chǎn)生跨膜電位差。靜息電位（RP）是在離子濃度梯度、電位梯度及離子泵的作用下，K+通過膜轉(zhuǎn)運達到平衡的K+平衡電位。K+平衡電位(EK)：當離子移動所產(chǎn)生的電位差和離子移動所造成的濃度勢能差平衡時，不再有離子的凈移動，這時膜兩側(cè)的電位差稱為離子的平衡電位。Nernst方程：1）、僅需要微小的離子濃度改變就可以引起膜電位大幅度的變化；2）、膜內(nèi)外兩側(cè)電荷的不同僅僅分布于膜的內(nèi)外側(cè)面，而不是分布于整個細胞的內(nèi)外液；3）、離子的跨膜速率與膜電位和平衡電位的差值成正比；4）、根據(jù)某離子膜兩側(cè)濃度的差值可以計算該離子的平衡電位。7.簡述影響靜息電位的因素。1）、膜內(nèi)外K+濃度差：由于RP主要是由Ek改變細胞內(nèi)外的K+濃度，膜電位也隨之改變；改變細胞內(nèi)外Na+的濃度，對靜息電位沒有影響。2）、膜對K+和Na+的相對通透性：由于RP是Ek和ENa綜合作用的結(jié)果，所以膜對K+和Na+的相對通透性的改變，將影響RP。3）、鈉泵的生電性作用：由于鈉泵活動時，進行鈉鉀離子的不對稱轉(zhuǎn)運，即將3個Na+運出細胞時，將2個K+運進細胞，每運轉(zhuǎn)一次就使細胞內(nèi)失去一個正電荷，進而產(chǎn)生超極化。第三章神經(jīng)電信號和動作電位一、名詞解釋：1、局部電位：指閾下電刺激時產(chǎn)生的電緊張電位和由少量Na+通道開放產(chǎn)生的特定電變化疊加在一起的去極化電位。2、突觸電位：指神經(jīng)信號在神經(jīng)元之間進行傳遞的過程中，由突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突出后神經(jīng)元所引起的突觸后神經(jīng)元膜電位的變化。3、閾電位：能觸發(fā)動作電位產(chǎn)生的臨界膜電位水平（能夠?qū)е履a+通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值）4、動作電位：指各種可興奮細胞受到有效刺激時，在細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的快速、可逆、并有擴布性的電位變化，包括去極化、復(fù)極化等環(huán)節(jié)。神經(jīng)元的興奮或功能活動的標志。5、離子電導(dǎo)：是用來反映膜對某一離子通透性大小的電學(xué)指標，為電阻的倒數(shù)。6、興奮：神經(jīng)元因刺激而產(chǎn)生動作電位的反應(yīng)。7、興奮性：具有接受刺激產(chǎn)生興奮即動作電位的能力。8、閾強度：剛能使膜電位降低到閾電位水平（引起興奮所需的）的最低刺激強度。二、問答題：1.離子學(xué)說的要點是什么？

離子學(xué)說：生物電的產(chǎn)生依賴于細胞膜對化學(xué)離子嚴格的選擇通透性及其在不同條件下的變化。當離子移動所產(chǎn)生的電位差和離子移動所造成的濃度勢能差平衡時，不再有離子的凈移動，這時膜兩側(cè)的電位差稱為離子的平衡電位。1）、僅需要微小的離子濃度改變就可以引起膜電位大幅度的變化；2）、膜內(nèi)外兩側(cè)電荷的不同僅僅分布于膜的內(nèi)外側(cè)面，而不是分布于整個細胞的內(nèi)外液；3）、離子的跨膜速率與膜電位和平衡電位的差值成正比；4）、根據(jù)某離子膜兩側(cè)濃度的差值可以計算該離子的平衡電位。離子通透性的改變或離子通道的活動通常是造成靜息電位變化的主要方式。2.簡述局部電位的特征及其產(chǎn)生的離子機制。局部電位：指閾下電刺激時產(chǎn)生的電緊張電位和由少量Na+通道開放產(chǎn)生的特定電變化疊加在一起的去極化電位。特征：①等級性：不具全或無性質(zhì)，是指局部電位的反應(yīng)程度（幅度大小和時程長短）隨著刺激強度的改變而改變，呈現(xiàn)分級的特點；②電緊張性擴布：是指局部電位只能像電緊張電位一樣進行被動擴布，即電位變化隨著擴布距離的延長，迅速衰減不能傳導(dǎo)；③總和性：無不應(yīng)期，分為空間性總和與時間性總和。具有重要的信息整合意義。局部電位產(chǎn)生的離子機制：局部電位的類型不同，其離子機制各異，少量Na+內(nèi)流。電刺激引起的局部電位，產(chǎn)生去極化的電緊張電位，達到一定程度便可激活少量的電壓門控Na+通道，在濃度差和電位差的作用下，少量Na+內(nèi)流，引起進一步去極化反應(yīng)，由于此時的Na+內(nèi)流還不足以克服K+外流的作用，Na+內(nèi)流產(chǎn)生的電位變化只能疊加在電緊張電位之中，成為局部電位。3.簡述動作電位的特征。動作電位：指各種可興奮細胞受到有效刺激時，在細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的快速、可逆、并有擴布性的電位變化，包括去極化、復(fù)極化等環(huán)節(jié)。神經(jīng)元的興奮或功能活動的標志。特征：①具有全或無現(xiàn)象：指同一細胞AP的大小形態(tài)不隨刺激強度而改變的性質(zhì)；②全幅式傳導(dǎo)性：可以在同一神經(jīng)元上進行長距離的全幅式、主動性傳導(dǎo)，非遞減性傳導(dǎo)；③不可疊加性：有不應(yīng)期的存在。4.簡述動作電位（鋒電位）產(chǎn)生的條件及依據(jù)是什么？鋒電位產(chǎn)生的條件：①RP是鋒電位產(chǎn)生的基礎(chǔ)，依據(jù)：離子驅(qū)動力決定離子跨膜流動的方向和速度。盡管靜息狀態(tài)下驅(qū)動Na+內(nèi)流的作用力遠大于驅(qū)動K+外流的作用力，但由于膜對K+的通透性遠大于對Na+的通透性，所以此時K+外流與Na+內(nèi)流仍處于平衡狀態(tài)；②細胞外Na+高濃度：細胞外Na+濃度遠遠大于細胞內(nèi)的Na+的濃度，濃度差的作用也驅(qū)動Na+內(nèi)流，正因為細胞內(nèi)外Na+濃度差的存在，在神經(jīng)元膜的內(nèi)外側(cè)才存在ENa；③刺激引起Na+通道大量開放：各刺激引起的去極化局部電位達到臨界膜電位水平（閾電位）時，即可導(dǎo)致大量的電壓門控Na+通道開放，引起大量Na+內(nèi)流。上述三個條件中，RP和細胞內(nèi)外Na+濃度差都是存在的條件而且在正常的神經(jīng)元中都處于穩(wěn)定狀態(tài)，所以可調(diào)控的決定性條件是大量Na+通道的開放，這需要刺激的誘導(dǎo)及局部電位的作用。5.綜述動作電位-鋒電位產(chǎn)生的離子機制。動作電位產(chǎn)生的離子機制：動作電位的產(chǎn)生是Na+、K+通道被激活，膜對Na+、K+通透性先后增高的結(jié)果，動作電位的峰值接近于Na+平衡電位。去極化是Na+內(nèi)流造成的，復(fù)極化是K+外流造成的。鋒電位產(chǎn)生的離子機制：1）、鋒電位產(chǎn)生的條件：①RP是鋒電位產(chǎn)生的基礎(chǔ)；②細胞外Na+高濃度：細胞外Na+濃度遠遠大于細胞內(nèi)的Na+的濃度；③刺激引起Na+通道大量開放。2）、鋒電位幅度和Na+的平衡電位(ENa)：鋒電位的頂點（超射值）的膜電位水平，主要由ENa決定。依據(jù)：①記錄到的鋒電位的超射值與計算的ENa值接近；②降低[Na+]o可以降低鋒電位的幅度，且其降低的幅度與計算的ENa的降低規(guī)律基本一致；③細胞外液中使用電壓門控的Na+通道特異性阻斷劑河豚毒素，即可有效地抑制AP的產(chǎn)生。6.綜述動作電位-后電位產(chǎn)生的離子機制。鋒電位：遵循“全或無”原則，代表沖動，是細胞興奮的標志。后電位：鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。先出現(xiàn)負后電位（去極化后電位）后出現(xiàn)正后電位（超極化后電位）。負后電位：在復(fù)極化曲線后段，下降速度突然明顯減慢。兩種可能的離子機制：①復(fù)極相大量的K+外流，導(dǎo)致暫時性細胞外K+蓄積，故延緩復(fù)極化的過程。②鋒電位期間激活的Ca2+內(nèi)流。由于Ca2+通道或電導(dǎo)（gCa）的激活在Na+通道激活之后，從而延續(xù)到負極化相，可以延緩負極化，甚至可出現(xiàn)明顯的去極化波。正后電位：負后電位后出現(xiàn)的緩慢而持續(xù)時間較長的超極化電位。兩種可能的離子機制：①K+持續(xù)外流：在負極相K+電導(dǎo)增大且不失活，只是在膜電位逐步恢復(fù)的過程中逐漸降低，故延續(xù)時間長，在負極化到靜息電位后，仍有K+外流，在復(fù)極化期間有Ca+依賴性K+通道被激活，其進一步加強的K+外流也成為中期超極化后電位的主要介導(dǎo)機制。②生電性Na+泵的作用：由于鋒電位期間大量的鈉鉀離子跨膜移動，特備是胞內(nèi)Na+濃度的升高，激活了細胞膜上的鈉泵，完成排納攝鉀的任務(wù)，以恢復(fù)胞內(nèi)外離子濃度差，使其恢復(fù)到靜息電位，此過程使膜進一步產(chǎn)生超極化。7.試以閾電位概念解釋動作電位的觸發(fā)機制。閾電位：能觸發(fā)AP產(chǎn)生的臨界膜電位水平（能夠?qū)е履a+通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值）動作電位的觸發(fā)機制：1）.刺激產(chǎn)生局部電位；2）.達到閾值,鈉通道激活；3）.再生式循環(huán)（正反饋）；4）.IK超過Ina（EK→Vm→ENa、鉀通道激活、鈉通道失活）；5）.恢復(fù)（鈉通道復(fù)活、鉀通道關(guān)閉、鈉鉀泵轉(zhuǎn)運）。各種引發(fā)動作電位的因素，只要使膜去極化達到運動神經(jīng)元軸突始段的閾電位水平，即可首先在始段觸發(fā)動作電位，然后逆行侵入胞體或樹突，達到后者的閾電位水平進而引起整個神經(jīng)元動作電位的爆發(fā)。只要能去極化達到閾電位水平，即可觸發(fā)動作電位的產(chǎn)生。而且只要膜電位達到閾電位水平，必定觸發(fā)動作電位。8.試述神經(jīng)元的興奮性及其影響因素。興奮性：具有接受刺激產(chǎn)生興奮即動作電位的能力。興奮：神經(jīng)元因刺激而產(chǎn)生動作電位的反應(yīng)。引起興奮的主要條件：組織的機能狀態(tài)；刺激的特征（強度、時間、強度-時間變化率）。衡量興奮性的指標：閾強度或閾值(threshold)：當固定刺激持續(xù)時間和強度-時間變化率不變時，剛能引起組織興奮的最小刺激強度。閾強度高，興奮性低；閾強度低，興奮性高。影響神經(jīng)元興奮性的因素：1)、靜息電位和閾電位水平：由于神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的條件就是使膜電位從靜息電位水平去極化到閾電位水平，所以兩者之間的差值越大，興奮性越低；差值越小，興奮性越高；2)、Na+通道的功能狀態(tài)：神經(jīng)元的鋒電位上升支一般都是由電壓門控Na+通道介導(dǎo)的，當Na+通道處于失活狀態(tài)，則不易或不能產(chǎn)生興奮，故興奮性降低，失活Na+通道與興奮性成反比關(guān)系，失活的比例越高，興奮性越低；3）、Ca2+的影響：細胞外液的Ca2+濃度可以明顯影響神經(jīng)元的興奮性，當[Ca+]o升高時，可降低興奮性，反之相反；4）、動作電位過程中神經(jīng)元興奮性的變化：存在絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期、低常期。第四章神經(jīng)電信號的傳遞一、名詞解釋：1、化學(xué)突觸傳遞：就是經(jīng)典突觸傳遞，即突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮性電信號（動作電位）誘發(fā)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，跨過突出間隙而作用于突觸后膜，進而改變突觸后神經(jīng)元的電活動又稱電—化學(xué)—電傳遞。2、興奮性突觸后電位(EPSP)：依據(jù)突觸后電位的變化方向及對突觸后神經(jīng)元的影響，引起突觸后膜去極化的反應(yīng)稱之為興奮性突觸后電位。3、抑制性突觸后電位(IPSP)：依據(jù)突觸后電位的變化方向及對突觸后神經(jīng)元的影響，引起突觸后膜超極化的反應(yīng)稱之為抑制性突觸后電位。4、突觸整合：中樞的突觸后神經(jīng)元是興奮還是抑制，能否產(chǎn)生動作電位，取決于這些突觸電位在性質(zhì)、空間、時間上的相互作用，這一過程稱為突觸整合。5、突觸可塑性：是指在某種條件下突觸傳遞效能的持續(xù)性變化，這種變化持續(xù)的時間可長可短。突觸會發(fā)生適應(yīng)性的變化，包括結(jié)構(gòu)上的可變性和功能上的可修飾性，即結(jié)構(gòu)和功能的可塑性。二、問答題：1.簡述神經(jīng)電信號傳遞及其傳遞方式。神經(jīng)元所產(chǎn)生的電信號在神經(jīng)元間或在神經(jīng)元與效應(yīng)器等細胞間的傳播，稱為傳遞，即指動作電位在細胞之間的傳播。1）、按照神經(jīng)細胞間的結(jié)構(gòu)和相對關(guān)系，分為突觸傳遞和非突觸性傳遞。①、突出傳遞是指通過神經(jīng)細胞間的突觸結(jié)構(gòu)完成的信號傳遞，細胞間具有緊密的解剖學(xué)關(guān)系。依據(jù)突觸結(jié)構(gòu)和傳遞機制的不同又分為化學(xué)突觸、電突觸。②、非突觸傳遞是指細胞間不存在緊密的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，沒有明確的細胞間對應(yīng)關(guān)系，前一細胞通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)，可作用于較遠和較廣的范圍，廣義地說，神經(jīng)內(nèi)分泌細胞所釋放的神經(jīng)激素，也屬于這種信號傳遞方式。2）、依據(jù)神經(jīng)電信號傳遞對接收信號神經(jīng)元的作用分為興奮性傳遞、抑制性傳遞。①、興奮性傳遞：所傳遞的神經(jīng)電信號是接受信號的神經(jīng)元興奮性提高，通常是產(chǎn)生去極化反應(yīng)；②、抑制性傳遞：神經(jīng)電信號傳遞的結(jié)果，使接收信號的神經(jīng)元興奮性降低，常見的是產(chǎn)生超極化反應(yīng)。2.試述化學(xué)突觸傳遞的基本過程和原理?；瘜W(xué)突觸傳遞：就是經(jīng)典突觸傳遞，即突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮性電信號（動作電位）誘發(fā)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，跨過突出間隙而作用于突觸后膜，進而改變突觸后神經(jīng)元的電活動又稱電—化學(xué)—電傳遞?；具^程：神經(jīng)沖動→突觸小體→突觸前膜去極化→Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→遞質(zhì)釋放→與突觸后膜受體結(jié)合→突觸后膜離子通道通透性改變→突觸后神經(jīng)元膜電位改變（突觸后電位，EPSP或IPSP）。原理：在化學(xué)突觸傳遞過程中，遞質(zhì)的釋放是關(guān)鍵性因素，是出胞（胞吐）過程。1）、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是通過突觸囊泡的循環(huán)機制完成的，分為5個時相：入塢或錨靠、啟動或激活、融合或出胞、入胞、再生。2）、突觸囊泡借助一系列囊泡膜蛋白的相互作用完成入塢、啟動和融合過程，稱作SNARE假說。3）、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是Ca+依賴性的。神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，需要胞外Ca+的內(nèi)流，而且內(nèi)流的Ca+量又與遞質(zhì)的釋放量成正比關(guān)系，內(nèi)流的Ca+量與突觸前膜動作電位的幅度成正比關(guān)系。4）、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放為量子式釋放，神經(jīng)遞質(zhì)貯存在末梢的囊泡內(nèi)。3.比較EPSP和IPSP的產(chǎn)生及其特征。興奮性突觸后電位(EPSP)：依據(jù)突觸后電位的變化方向及對突觸后神經(jīng)元的影響，引起突觸后膜去極化的反應(yīng)稱之為興奮性突觸后電位。產(chǎn)生機制：神經(jīng)沖動→突觸小體→突觸前膜去極化→Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)→遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合→突觸后膜對Na+，K+離子（主要是Na+）通透性升高→突觸后產(chǎn)生EPSP→突觸后神經(jīng)元軸突始段爆發(fā)動作電位→神經(jīng)元興奮。特征：引起突觸后膜去極化的反應(yīng)，其大小決定于傳入神經(jīng)刺激強度的大小，即刺激強度越大，則參與活動的突觸數(shù)越多。抑制性突觸后電位(IPSP)：依據(jù)突觸后電位的變化方向及對突觸后神經(jīng)元的影響，引起突觸后膜超極化的反應(yīng)稱之為抑制性突觸后電位。產(chǎn)生機制：神經(jīng)沖動→突觸小體→突觸前膜去極化→Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)→遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合→突觸后膜對Cl-通透性升高→突觸后產(chǎn)生IPSP→突觸后神經(jīng)元不易爆發(fā)動作電位→神經(jīng)元抑制。特征：引起突觸后膜超極化的反應(yīng)，突觸前釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其離子通道開放后以Cl-內(nèi)流為主。4.簡述突觸后電位的整合。突觸整合：中樞的突觸后神經(jīng)元是興奮還是抑制，能否產(chǎn)生動作電位，取決于這些突觸電位在性質(zhì)、空間、時間上的相互作用，這一過程稱為突觸整合。EPSP和IPSP的相互作用有兩種：線性方式、非線性方式。1）、線性方式：IPSP的作用在于其超極化，降低了神經(jīng)元的興奮性，導(dǎo)致了EPSP不能引發(fā)動作電位而歸于傳遞失敗。2）、非線性方式：IPSP的作用在于其短路分流，此時產(chǎn)生EPSP的膜電流由于IPSP期間的通道開放被分流，進而EPSP被抑制。影響突觸整合的因素：1）、空間常數(shù)(λ):決定去極化電流在被動傳播過程降低的程度,空間常數(shù)越大，空間整合效果越大；2）、時間常數(shù)(τ):決定突觸電位的時程,主要影響時間總和;時間常數(shù)越大，時間整合效果越大，以致于達到閾電位水平爆發(fā)動作電位；3）、樹突的性質(zhì)和突觸的位置，影響突觸整合的重要因素4）、軸突始段，突觸整合的關(guān)鍵部位。5.簡述突觸傳遞的調(diào)制方式。調(diào)制：可改變突觸傳遞效能。分為突觸后機制（調(diào)制發(fā)生在突觸后膜）、突觸前機制（通過改變突觸前遞質(zhì)的釋放來影響突觸的效率）、突觸可塑性（是指在某種條件下突觸傳遞效能的持續(xù)性變化，這種變化持續(xù)的時間可長可短。突觸會發(fā)生適應(yīng)性的變化，包括結(jié)構(gòu)上的可變性和功能上的可修飾性，即結(jié)構(gòu)和功能的可塑性），另外，各種內(nèi)源性神經(jīng)活性物質(zhì)或藥物，也可通過突觸前或突觸后機制，影響突觸傳遞的效果；通過影響突觸間隙中地址的作用也可以改變突觸傳遞的作用。6.簡述突觸可塑性及其產(chǎn)生機制。突觸可塑性：是指在某種條件下突觸傳遞效能的持續(xù)性變化，這種變化持續(xù)的時間可長可短。突觸會發(fā)生適應(yīng)性的變化，包括結(jié)構(gòu)上的可變性和功能上的可修飾性，即結(jié)構(gòu)和功能的可塑性。類型：1）、短時程的改變：①、突觸易化：衡量標準由突觸后電位的大小來衡量；特點：效應(yīng)消失快，只能維持數(shù)十到數(shù)百個ms；②、突觸強化或強直后強化：與突觸易化的區(qū)別：見于所有突觸；出現(xiàn)于較長時間的連續(xù)刺激之后；可以延續(xù)數(shù)秒或更長時間；在此期間來到的對突觸前末梢的刺激將引起較大的突觸后反應(yīng)。2）、長時程的改變：給予重復(fù)的強直刺激可產(chǎn)生持續(xù)時間更長的突觸效能改變，分為①、長時程強化（LTP)：突觸后電位增大；②、長時程壓抑(LTD)：突觸后電位減小。產(chǎn)生的機制：大多取決于突觸前神經(jīng)末梢或（和）突觸后胞內(nèi)Ca+濃度的變化。突觸前神經(jīng)末梢內(nèi)Ca+濃度的變化影響了遞質(zhì)的釋放，突觸后胞內(nèi)的Ca+濃度的變化則影響了神經(jīng)元的反應(yīng)特性。胞內(nèi)Ca+濃度的變化涉及胞內(nèi)Ca+平衡的若干方面，包括胞外Ca+的進出和胞內(nèi)鈣庫的動員與儲存等機制。7.簡述突觸前抑制的產(chǎn)生機制及作用。突觸前抑制：抑制是改變了突觸前膜的活動使遞質(zhì)釋放減少所致，稱為突觸前抑制。也可將作用于突觸前膜導(dǎo)致遞質(zhì)釋放減少而抑制興奮傳遞的現(xiàn)象，均稱為突觸前抑制。產(chǎn)生機制：因去極化而沖動減弱，遞質(zhì)釋放量減少，不易甚至不能引起突觸后N元興奮。B纖維傳入經(jīng)多突觸接替后在末梢釋放遞質(zhì)→A纖維末梢產(chǎn)生去極化而使靜息電位絕對值減小→A纖維末梢興奮時動作電位幅度變小→釋放的遞質(zhì)減少→運動神經(jīng)元的EPSP減小。作用：突觸前抑制在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在，尤其多見于感覺傳入途徑中對調(diào)節(jié)感覺傳入活動有重要的作用?？砂l(fā)生在各類感受器傳入活動之間，也可發(fā)生在同類感受器的不同感受野活動之間。第五章神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽一、名詞解釋：1、神經(jīng)遞質(zhì)：由神經(jīng)末梢（突觸前成分）所釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，該物質(zhì)能跨過突觸間隙作用于神經(jīng)元或效應(yīng)器（突觸后成分）膜上的特異性受體，完成信息傳遞功能。2、神經(jīng)調(diào)質(zhì)：神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它的功能是調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，影響神經(jīng)遞質(zhì)的效應(yīng)。3、戴爾原則：一個神經(jīng)元中只產(chǎn)生并釋放一種遞質(zhì)，其全部神經(jīng)末梢均釋放同一種遞質(zhì)。二、問答題：1.神經(jīng)遞質(zhì)的種類有哪些？一般神經(jīng)遞質(zhì)分為三類：1）、經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)：貯存于神經(jīng)末梢囊泡中的小分子物質(zhì)包括①膽堿類：Ach（乙酰膽堿）；②單胺類：DA（多巴胺）、NE（去甲腎上腺素）、E、5-HT；③氨基酸類：Glu（谷氨酸）、Gly（甘氨酸）、GABA、Asp；2）、神經(jīng)肽：儲存在突觸囊泡中的大分子物質(zhì)包括下丘腦調(diào)節(jié)肽、阿片樣肽、胃腸肽以及P物質(zhì)、神經(jīng)降壓素、血管緊張素Ⅱ等；3）、其他：一些特殊的或有待確定的可能遞質(zhì)包括組胺、腺苷Ad、ATP、NO等。按神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能分為興奮性遞質(zhì)、抑制性遞質(zhì)。按神經(jīng)遞質(zhì)的分布部位分為中樞神經(jīng)遞質(zhì)、周圍神經(jīng)遞質(zhì)。按神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)性質(zhì)分為膽堿類、單胺類、氨基酸類、多肽類、嘌呤類、其他類。2.確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件是什么？確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件：1）、該物質(zhì)在某一區(qū)域有一定數(shù)量的存在；2）、突觸前N元具有合成該物質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)，能合成該物質(zhì)；3）、突觸前N元有能貯存該物質(zhì)的囊泡，防止該物質(zhì)被破壞；4）、神經(jīng)沖動到達時，該物質(zhì)可釋放到突觸間隙；5）、遞質(zhì)作用于突觸后膜特殊受體產(chǎn)生突觸后電位；6）、存在該遞質(zhì)的失活酶或其他失活方式；7）、藥理學(xué)驗證：擬似劑或阻斷劑能擬似或拮抗其作用。3.簡述Ca2+在神經(jīng)遞質(zhì)釋放過程中的作用。遞質(zhì)釋放過程：動作電位→Na+內(nèi)流→突觸前膜的去極化→電壓門控式鈣通道的開放→Ca2+內(nèi)流→囊泡的膜同突觸前膜的融合→泡裂外排→遞質(zhì)釋放入突觸間隙。Ca2+進入突觸前膜是遞質(zhì)釋放過程的觸發(fā)因子，是囊泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素：一方面是降低軸漿的粘度，有利于突觸小泡的移動運輸；另一方面是消除突觸前膜內(nèi)的負電荷，便于小泡和突觸前膜接觸融合破裂而發(fā)生融合。囊泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放由膜外進入膜內(nèi)的Ca+數(shù)量的多少決定，若降低細胞外液的Ca+濃度，可阻斷遞質(zhì)的釋放。4.簡述遞質(zhì)共存現(xiàn)象及其生理意義。遞質(zhì)共存現(xiàn)象：在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有兩種或兩種以上的遞質(zhì)存在于一個神經(jīng)元內(nèi)，常見的是神經(jīng)肽和經(jīng)典遞質(zhì)共存的現(xiàn)象，神經(jīng)遞質(zhì)不僅可以共存還可以同時釋放。生理意義：1）、共存的遞質(zhì)釋放后，起協(xié)同傳遞信息的作用；2）、可通過突觸前調(diào)節(jié)的方式，改變相互的釋放量，加強或減弱突觸傳遞活動；3）、可直接作用于突觸后受體，以相互拮抗或協(xié)同的方式來調(diào)節(jié)器官的活動，使機體的功能調(diào)節(jié)更加精密完善、更加協(xié)調(diào)。5.簡述神經(jīng)肽的主要特點。神經(jīng)肽的主要特點：1）、相對分子質(zhì)量的大小不同：經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)均屬于小分子；肽類物質(zhì)屬于大分子物質(zhì)；2）、合成部位與方式不同：經(jīng)典遞質(zhì)主要在神經(jīng)末梢生成，也可通過重攝取再利用；神經(jīng)肽只能在神經(jīng)元胞體或樹突核糖體內(nèi)先合成無活性的前體蛋白，再在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基復(fù)合體加工，裝入囊泡經(jīng)軸漿運輸運轉(zhuǎn)到末梢，也么偶有重攝取利用；3）、儲存、釋放和清除的途徑不同：存儲經(jīng)典遞質(zhì)的囊泡較小，存儲神經(jīng)肽的囊泡為大致密核心囊泡（也可存儲經(jīng)典遞質(zhì)）；經(jīng)典遞質(zhì)與神經(jīng)肽的釋放主要取決于放電頻率和形式，單個或低頻率刺激僅引起經(jīng)典遞質(zhì)的釋放，呈持續(xù)性釋放，作用時間快、持續(xù)時間短，高頻或串刺激才引起神經(jīng)肽的釋放，呈間斷性釋放，作用時間持久；神經(jīng)肽的消除主要靠擴散稀釋和酶解，不是重攝??；4）、表達的可塑性不同：在不同的條件下，神經(jīng)肽的表達水平可有很大不同；5）、作用的方式不同：神經(jīng)肽可具有神經(jīng)遞質(zhì)的作用，也可發(fā)揮神經(jīng)調(diào)質(zhì)甚至是激素樣作用，其作用具有復(fù)雜多樣性。6.簡述神經(jīng)肽的作用方式。1）、具有神經(jīng)遞質(zhì)的作用：即神經(jīng)肽可作用于突觸后膜的特異性受體，引起突觸后神經(jīng)元或靶細胞的興奮性或抑制性突觸后電位，發(fā)揮其遞質(zhì)效應(yīng)。2）、具有神經(jīng)調(diào)質(zhì)的作用：①、神經(jīng)肽可與突觸前膜受體結(jié)合，改變軸突末梢對Ca+的通透性等，從而調(diào)節(jié)遞質(zhì)或神經(jīng)肽的釋放；②、神經(jīng)肽可以改變突觸后膜對遞質(zhì)的反應(yīng)性，增強或減弱突觸傳遞的效率；③、神經(jīng)肽可與非突觸性受體作用，啟動第二信使系統(tǒng)來調(diào)節(jié)細胞核內(nèi)mRNA的合成，進而改變靶細胞內(nèi)遞質(zhì)、神經(jīng)肽或有關(guān)蛋白的合成，產(chǎn)生相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)。3）、具有激素的作用：即神經(jīng)內(nèi)分泌的作用。7.神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體的分類及分布特點。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體的基因編碼特征、分子的基因克隆、聯(lián)合轉(zhuǎn)運的離子、對轉(zhuǎn)運底物的特異性和生電性，神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體可分為：1）、H+依賴性突觸囊泡轉(zhuǎn)運體，或質(zhì)子依賴性突觸囊泡轉(zhuǎn)運體（轉(zhuǎn)運單胺、甘氨酸和GABA、谷氨酸、ACh等），位于突觸囊泡膜上；2）、Na+/K+依賴性細胞膜轉(zhuǎn)運體（轉(zhuǎn)運谷氨酸或天冬氨酸），位于細胞膜上；3）、Na+/Cl-依賴性細胞膜轉(zhuǎn)運體（轉(zhuǎn)運NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、膽堿等），位于細胞膜上。分布特點：1）、存在于神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)細胞上，大多數(shù)存在于含相應(yīng)遞質(zhì)的突觸前膜上，有的只存在于神經(jīng)膠質(zhì)細胞膜上；2）、分布于神經(jīng)元的不同部位，通常位于軸突末梢的突觸前膜上；3）、囊泡轉(zhuǎn)運體主要分布于清亮囊泡膜上。8.神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體的作用。1）、突觸傳遞的終止：選擇性地逆濃度差轉(zhuǎn)運神經(jīng)遞質(zhì)，從而終止神經(jīng)遞質(zhì)對膜受體的作用；2）、遞質(zhì)的再利用：即攝取回來的遞質(zhì)補充了胞內(nèi)的遞質(zhì)。攝取回來后需要簡單再包裝、在分解產(chǎn)物的基礎(chǔ)上再合成、新合成遞質(zhì)經(jīng)軸漿轉(zhuǎn)運，才能進入可釋放遞質(zhì)的儲備狀態(tài)；3）、釋放神經(jīng)遞質(zhì)：使細胞內(nèi)外遞質(zhì)的濃度達到一種平衡。受同向轉(zhuǎn)運離子的跨膜濃度差、膜內(nèi)外的電位差及細胞外遞質(zhì)濃度的影響。幾種神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體的功能：1）、Na+/Cl-依賴性遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體：單胺類遞質(zhì)和抑制性氨基酸遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運體；2）、Na+/K+依賴性遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體：興奮性氨基酸遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體，依賴細胞內(nèi)外Na+的電化學(xué)梯度提供轉(zhuǎn)運的動力，也需要Cl-或K+共同轉(zhuǎn)運；3）、H+依賴性囊泡轉(zhuǎn)運體：單胺類轉(zhuǎn)運體、乙酰膽堿轉(zhuǎn)運體，轉(zhuǎn)運的能量來源于ATP酶依賴性的囊泡內(nèi)H+濃度的蓄積，H+與轉(zhuǎn)運遞質(zhì)反向轉(zhuǎn)運。第六章離子通道與胞內(nèi)鈣離子平衡一、名詞解釋：1、離子通道：與離子擴散有關(guān)的膜蛋白質(zhì)，離子通道開放引起帶電離子跨膜移動形成的跨膜電流是神經(jīng)電信號產(chǎn)生和傳播的基礎(chǔ)，離子通道是神經(jīng)系統(tǒng)功能活動中發(fā)生信號轉(zhuǎn)換的基本分子結(jié)構(gòu)。2、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：指生物學(xué)信息（興奮或抑制）在細胞間或細胞內(nèi)轉(zhuǎn)換和傳遞，并產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的過程。3、跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：即生物活性物質(zhì)（激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子等）通過受體或離子通道的活動而激活或抑制細胞功能的過程。4、門控電流：伴隨電壓門控通道的開閉在膜上就有電荷的移動，所產(chǎn)生的微弱電流稱為門控電流。5、膜片鉗技術(shù)：通過記錄離子通道的離子電流來分析細胞膜上離子通道分子活動規(guī)律的技術(shù)就稱為膜片鉗記錄技術(shù)。6、胞內(nèi)鈣平衡：各種細胞將胞內(nèi)自由Ca+濃度控制和維護在生理范圍以內(nèi)的一種能力。二、問答題：1.簡述信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其介導(dǎo)方式。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：指生物學(xué)信息（興奮或抑制）在細胞間或細胞內(nèi)轉(zhuǎn)換和傳遞，并產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的過程。通常信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要指跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：即生物活性物質(zhì)（激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子等）通過受體或離子通道的活動而激活或抑制細胞功能的過程。介導(dǎo)方式：1）、膜通道跨膜信號傳遞系統(tǒng)：離子通道型受體是神經(jīng)元將胞外或胞內(nèi)化學(xué)信號轉(zhuǎn)化為電效應(yīng)，即神經(jīng)元興奮性改變的最直接和最有效的途徑。離子通道型受體作用機制的重要特征是受體的激活（即通道的開放）依賴于配體和受體的持續(xù)結(jié)合；2）、膜受體-G蛋白-第二信使跨膜信號傳遞系統(tǒng)：結(jié)構(gòu)特征：①受體大小類似性；②結(jié)構(gòu)域一致性；③氨基酸殘基保守性；④序列同源性?？煞譃?個步驟：①、胞外的第一信使；②、經(jīng)膜上的受體、和結(jié)合在膜內(nèi)側(cè)的轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白和膜中的初級效應(yīng)器(酶)；③、胞內(nèi)的第二信使和次級效應(yīng)器。不同的遞質(zhì)分別作用于各自的受體，通過某種G蛋白的轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活各自的初級效應(yīng)器，傳至相應(yīng)的第二信使，再激活次級效應(yīng)器等。2.離子通道的基本特性是什么？

1）、離子通道的物理特征:;離子通道的水相孔道性質(zhì)、離子通過離子通道是一種擴散過程；2）、離子通道的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)；3）、離子通道的選擇性：決定離子通道特異性的因素：孔道的大小、離子形成氫鍵的能力及與孔道內(nèi)位點相互作用的強度等；4）、不同的離子通道是相互獨立的；5）、通道是孔道而不是載體；6）、通道對離子通透的特異性。3.簡述電壓門控鈉通道的分子結(jié)構(gòu)特征和通道特性。電壓門控鈉通道：對Na+具有高度的選擇性，Na+通道的開放和關(guān)閉具有電壓依從性。分子結(jié)構(gòu)特征：由一大的a亞基和兩個小的亞基b1和b2組成的，a和b1亞基單位橫跨細胞膜，與a亞基以二硫鍵相連的b2亞基則暴露在膜的外表面。a亞基是形成水相孔道的結(jié)構(gòu)單位，b亞基可能發(fā)揮調(diào)控作用，b1亞基能增加通道的失活速率。通道特性：1）、激活特性：在靜息狀態(tài)下，鈉通道處于去激活（失活）狀態(tài)，當膜去極化時，鈉通道被激活（開放）；2）、相對的離子選擇性：鈉通道除允許Na+通透外，也可以通透其他的無機離子（5種）和有機離子（7種）；3）、藥理學(xué)特性：TTX和石房蛤毒素可以特異性阻斷鈉通道的激活；4）、分布密度：每個鈉通道的間距為250nm。4.簡述電壓門控鉀通道的分子結(jié)構(gòu)特征。1）、均有6個跨膜的a螺旋（s1-s6），并在s5-s6間有一個保守的K+選擇性離子孔區(qū)以及位于胞內(nèi)的N末端和C末端；2）、電壓門控鉀通道的氨基酸序列比電壓門控的鈉通道或鈣通道的短得多，只有一個結(jié)構(gòu)域；3）、電壓門控鉀通道的分子構(gòu)型特征，是在胞外的s5和s6螺旋之間的短螺旋區(qū)為中等程度的輸水區(qū)，可能陷入通道胞外的開口處形成孔道。5.簡述電壓門控鈣通道的分子結(jié)構(gòu)特征和通道特性。分子結(jié)構(gòu)特征：由一個大的a1亞基與兩個較小的b、r亞基緊密相連，并與a2、o亞基疏松連接?？椎纼H由最大的a1亞基構(gòu)成，a2、o、b亞基影響電導(dǎo)和動力學(xué)，r亞基與通道的電壓敏感性有關(guān)。a1亞基由4個同源結(jié)構(gòu)域組成，每一個域內(nèi)有6個跨膜區(qū)（s1-s6）。通道特性：1）、鈣通道在靜息時關(guān)閉，在較強的去極化時開放并有失活的特性；2）、鈣通道存在S形的激活與指數(shù)式的失活過程；3）、鈣通道可通透Ca+、Ba2+、Sr2+；4）、具有鈣通道的細胞反應(yīng)緩慢，常為分級反應(yīng)，鋒電位持續(xù)時程較長，靜息阻抗較高，鈣動作電位傳播速度很慢；5）、鈣電流的生理意義：①、改變膜電位；②改變胞內(nèi)的Ca2+濃度，參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；③、調(diào)控細胞內(nèi)的代謝活動；④、在神經(jīng)末梢誘導(dǎo)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，在肉細胞誘發(fā)收縮活動等。6.阻斷Na+通道、K+通道的藥物有哪些？阻斷Na+通道的藥物有：TTX、石房蛤毒素（STX）特異性阻斷鈉通道的激活；海葵毒素、某些蝎毒素阻遏鈉通道的失活。阻斷K+通道的藥物有：阻斷鈣通道的離子有Cd2+、Co2+、Mn2+、Ni2+、La2+；阻斷劑有異博定及其甲氧衍生物D600、雙氫吡啶類。7.目前知道的鉀通道和鈣通道主要類型有哪些？鉀通道主要類型有：1）、IK型鉀通道：延時整流鉀通道，慢激活；2）、介導(dǎo)瞬時鉀電流的鉀通道（IA）：瞬時鉀電流，快激活，快失活；3）、鈣激活鉀通道(Ica):鈣激活鉀電流，去極化+鈣；4）、異常整流鉀通道（Iar）：內(nèi)向整流，超極化激活；5）、介導(dǎo)M電流的鉀通道（IM）：小的去極化激活，Ach失活；6）、延遲整流鉀通道（Idr）：由去極化激活，延遲相對于電壓門控鈉通道的激活速度而言。鈣通道主要類型有：1）、L型：閾值高，需很強的去極化才可激活，不失活；2）、T型：閾值低，失活快，持續(xù)時間短，電導(dǎo)??；3）、N型：閾值高，需很強的去極化才可激活，失活較慢；4）、P/Q型：高閾值激活，緩慢失活；5）、R型：閾值高，失活快。8.試述細胞內(nèi)鈣平衡與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)系。Ca2+進入突觸前膜是遞質(zhì)釋放過程的觸發(fā)因子，是囊泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素：一方面是降低軸漿的粘度，有利于突觸小泡的移動運輸；另一方面是消除突觸前膜內(nèi)的負電荷，便于小泡和突觸前膜接觸融合破裂而發(fā)生融合。胞內(nèi)鈣平衡：各種細胞將胞內(nèi)自由Ca+濃度控制和維護在生理范圍以內(nèi)的一種能力。進入胞漿的Ca2+可直接影響細胞的功能，可通過與胞內(nèi)的許多蛋白質(zhì)發(fā)生作用，參與多種胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。進入胞漿的Ca2+，除了激活胞漿中Ca2+敏感信使，發(fā)揮信號轉(zhuǎn)到功能外，也向胞核進行信號傳播，調(diào)控特定基因的表達，進而更廣泛的影響神經(jīng)元的功能。Ca2+信號可以通過兩種方式向胞核內(nèi)傳播，其一是核內(nèi)CaMK通路，其二是原癌基因蛋白Ras信號通路。第七章受體和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)一、名詞解釋：1、受體：指能與生物活性物質(zhì)（如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、活性肽、藥物、毒素等）結(jié)合并能傳遞信息、引起生物學(xué)效應(yīng)的生物大分子，分為接受部分和效應(yīng)部分。與受體結(jié)合的生物活性物質(zhì)又稱為配體。2、G蛋白：能與GTP結(jié)合的蛋白稱為G蛋白，分為小分子G蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、三聚體G蛋白。二、問答題：1.受體的特性有哪些

受體具有蛋白質(zhì)大分子的共性，又有其自身的特性：1）、特異性或?qū)Ｒ恍裕耗軠蚀_識別配體以及與配體化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)，具有高度的構(gòu)想專一性；2）、飽和性：當配體濃度遞增達到一定范圍會占領(lǐng)所有的受體并形成動態(tài)平衡；3）、可逆性：配體與受體通過離子鍵、氫鍵、范德華力等非共價鍵維系，具有可逆性；4）、具有內(nèi)源性配體(如神經(jīng)遞質(zhì)、激素)，或外源性配體(如藥物、毒素)。2.簡述受體的種類及其作用。受體按其結(jié)構(gòu)與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路分為1）、離子通道型受體：遞質(zhì)(配體)門控型離子通道，由配體結(jié)合部位與離子通道兩部分組成，當配體與受體結(jié)合時，離子通道開放，細胞膜特定離子通透性增加，引起細胞膜興奮性的快速改變，分為①、Cys-環(huán)受體亞類：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等；②、谷氨酸門控的陽離子通道：NMDAR,AMPAR,KAR；③、環(huán)核苷酸受體相關(guān)離子通道：環(huán)核苷酸受體，IP3受體，Ryanodine受體(RyR)；④、上皮鈉通道相關(guān)離子通道：ASICs,FMRF肽門控離子通道，ATP受體(P2x)等；⑤、內(nèi)向整流鉀通道相關(guān)離子通道：G蛋白偶聯(lián)的內(nèi)向整流鉀通道(GIRK)、ATP關(guān)閉的內(nèi)向整流鉀通道(KATP)；2）、G蛋白偶聯(lián)受體：配體與受體結(jié)合后，激活與之偶聯(lián)的G蛋白，再通過第二信使和效應(yīng)分子調(diào)節(jié)下游的活動，引起的生物學(xué)效應(yīng)速度相對較慢，分為；①、視紫紅至亞類；②、腸促胰液肽受體亞類；③、mGluR/GABAb受體亞類；3）、與酶相關(guān)的單跨膜受體：催化型受體，本身具有酶的活性或與酶相結(jié)合。被激活后，激活本身或相關(guān)酶，直接作用于效應(yīng)器級聯(lián)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，分為①、具有酪氨酸激酶（TK）活性的受體；②、與胞漿中TK向締合的受體；③、具有絲氨酸/蘇氨酸激酶活性的受體；④、具有鳥甘酸環(huán)化酶（GC）活性的受體；4）、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子受體：又稱為核受體，其配體包括類固醇激素等脂溶性激素。核受體的本質(zhì)是一些轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子如糖皮質(zhì)激素受體，雌激素受體，甲狀腺激素受體等。激活后同靶基因的轉(zhuǎn)錄因子互相作用，提哦啊接靶基因的表達，引起生物學(xué)效應(yīng)。3.簡述離子通道受體的分類及其特點。離子通道型受體分類：1）、Cys-環(huán)受體亞類：nAChR,5-HT3R,GABAAR,GlyR等，特點為：①、都是由無具體共同圍成中央離子通道；②、所有亞單位都具有4個TM，N和C末端均位于胞外；③、在亞基胞外結(jié)構(gòu)域的固定位置上，每隔15個氨基酸殘基就有一對半胱氨酸殘基，可形成Cys-環(huán)；2）、谷氨酸門控的陽離子通道：NMDAR,AMPAR,KAR，特點：①、主要是非選擇性陽離子通道；②、由4個亞基組成，亞基N末端位于胞外，C末端位于胞內(nèi)；3）、環(huán)核苷酸受體相關(guān)離子通道：環(huán)核苷酸受體，IP3受體，Ryanodine受體(RyR)，特點：①、配體主要來自胞內(nèi)；②、一般為四聚體通道，亞基均有6個TM；③、主要是非選擇性的陽離子通道；4）、上皮鈉通道相關(guān)離子通道：ASICs,FMRF肽門控離子通道，ATP受體(P2x)等，特點：①、配體來自胞外；②、一般為三聚體或四聚體通道；③、亞基N末端和C末端均位于胞內(nèi)；5）、內(nèi)向整流鉀通道相關(guān)離子通道：G蛋白偶聯(lián)的內(nèi)向整流鉀通道(GIRK)、ATP關(guān)閉的內(nèi)向整流鉀通道(KATP)，特點：①、配體來自胞內(nèi)；②、有4個亞基構(gòu)成，每個亞基由2個TM；③、亞基N末端和C末端均在胞內(nèi)。4.試述G蛋白在神經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用。作用模式：當GDP和α、β、γ亞基緊密結(jié)合在一起時，為G蛋白的基礎(chǔ)狀態(tài)(無活性)；若GTP和α亞基結(jié)合，同時與β、γ亞基脫耦聯(lián)，此時GTP-α可與效應(yīng)器蛋白結(jié)合，發(fā)揮調(diào)節(jié)因子的作用(有活性)。1）G蛋白對AC活性的調(diào)節(jié)：功能在于酶解ATP形成cAMP，此類G蛋白有介導(dǎo)激活A(yù)C作用的Gs、介導(dǎo)抑制AC作用的Gi；2）、G蛋白對cGMP--PDE(磷酸二酯酶)活性的調(diào)節(jié)：當活化的Gt與PDE結(jié)合時，推開PDE的r亞基，活化PDE。光子通過視紫黃醛活化視紫紅質(zhì)，繼之激活的Gt再激活PDE，PDE分解cGMP，抑制cGMP對鈉通道的活化，使細胞處于超極化狀態(tài)；3）、G蛋白對磷脂酶C(PLC)活性的調(diào)節(jié)；4）、G蛋白對磷脂酶A2活性的調(diào)節(jié)；5）、G蛋白對離子通道的調(diào)節(jié)：通過直接或間接的途徑進行，間接途徑為當GPCR激活時G蛋白隨之激活效應(yīng)器，在通過第二信使系統(tǒng)下游通路如蛋白激酶對離子通道進行磷酸化調(diào)節(jié)，或第二信使直接門控一些離子通道。是主要調(diào)節(jié)方式。直接途徑為：G蛋白的a亞基或br復(fù)合體本身可以門控離子通道、G蛋白的a亞基或br復(fù)合體調(diào)節(jié)離子通道的活性。5.試述cAMP作為第二信使的作用機制。環(huán)腺苷酸信使系統(tǒng)(cAMP系統(tǒng))：PKA通路，細胞內(nèi)cAMP的絕大多數(shù)生理功能是通過PKA來實現(xiàn)的。PKA是絲/蘇氨酸蛋白激酶，能將ATP上的磷酸根轉(zhuǎn)移到其底物蛋白的絲氨酸和蘇氨酸上。磷酸根所帶的高密度電荷引起蛋白構(gòu)象的變化，從而調(diào)節(jié)酶的活性、通道開閉、受體的反應(yīng)性等。cAMP還可直接作用于離子通道產(chǎn)生快速效應(yīng)。cAMP的作用可被胞內(nèi)的PDE終止。6.試述cGMP作為第二信使的作用機制。環(huán)鳥苷酸信使系統(tǒng)(cGMP系統(tǒng))：PKG通路，cGMP可用過相應(yīng)的cGMP依賴性蛋白激酶（PKG）來調(diào)節(jié)生理活動。PKG是單鏈蛋白，具有兩個功能區(qū)：與cGMP結(jié)合的調(diào)節(jié)區(qū)和催化cGMP生成的催化區(qū)。PKG可以改變許多內(nèi)源性平滑肌的磷酸化狀態(tài)，從而在平滑肌的舒張中有著重要的作用。cGMP也可直接作用于效應(yīng)物而發(fā)揮作用。7.舉例說明受體間的相互作用及其意義。1）、GPCR與GPCR之間的對話：①、直接相互作用：是一個受體信號影響另一個受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的最簡單方式；②、間接相互作用：信號通路下游活化的蛋白激酶對受體和效應(yīng)器的磷酸化作用是產(chǎn)生眾多GPCR對話的原因；2）、GPCR與離子通道型受體之間的對話：可通過受體之間物理作用而直接對話，或通過G蛋白的信號通路調(diào)節(jié)離子通道受體； 3）、離子通道型受體與離子通道型受體之間的對話：可直接或間接的對話，間接對話一般是通過Ca2+/CaM及其下游分子來實現(xiàn)的。離子通道受體間可通過非胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的機制實現(xiàn)快速的相互作用。機體可通過受體間的相互作用調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的平衡。第二篇神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育第八章神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育一、名詞解釋：1、神經(jīng)胚形成：神經(jīng)板發(fā)育成神經(jīng)管的過程稱為神經(jīng)胚(neurulation)的形成。二、問答題：1.簡述神經(jīng)管的形成。（簡述神經(jīng)胚的形成過程）首先脊索上方的外胚層增厚，由于從前到后中線兩側(cè)的細胞增值較快，使得神經(jīng)外胚層形成板狀形態(tài)，稱之為神經(jīng)板。隨后神經(jīng)板兩側(cè)繼續(xù)上隆，形成神經(jīng)褶。中央部分在兩側(cè)組織的擠壓下，下凹形成溝狀，稱為神經(jīng)溝。隨后溝兩側(cè)上部進一步靠攏并愈合在一起，形成一個中空的管狀形態(tài)。同時，管的頂部細胞脫離外胚層，而兩側(cè)的外胚層細胞則又重新融合在儀器形成完整的外胚層。陷進外胚層和脊索中央的管道則稱為神經(jīng)管。這時的胚胎稱為神經(jīng)胚，因為神經(jīng)系統(tǒng)由此誕生。2.簡述神經(jīng)細胞分化生成的雙重調(diào)控機制。問題1：為什么神經(jīng)板選在囊胚的背部形成，而不是其他地方呢？在早期原腸胚的所有組織中，只有胚孔背唇是未來神經(jīng)板的命運決定者，所以又稱胚孔背唇為“組織者”，在胚胎發(fā)育過程中細胞的命運決定于周圍組織的影響，神經(jīng)系統(tǒng)則是由非神經(jīng)性細胞釋放出來的信號分子所誘導(dǎo)生成的。問題2：為什么神經(jīng)板上的外胚層細胞能發(fā)育成神經(jīng)元，而其他地方不能？外胚層發(fā)育為神經(jīng)板是由于“特定部位”即組織者與預(yù)定為神經(jīng)板的外胚層區(qū)域間信號傳導(dǎo)的結(jié)果，即外胚層細胞在沒有這種信號傳導(dǎo)的情況下則發(fā)育成表皮。外胚層成為表皮需要特定的信號傳導(dǎo)，而神經(jīng)胚形成則無需信號傳導(dǎo)，因此表皮誘導(dǎo)或神經(jīng)抑制比神經(jīng)誘導(dǎo)的提法更確切。BMP（骨髓形態(tài)發(fā)生蛋白）是外胚層的表皮誘導(dǎo)因子，它是一類外胚層自分泌的生長因子。當原腸胚的外胚層小塊培養(yǎng)于沒有“組織者”的條件下，自身的BMP將使之分化成表皮（細胞），當把外胚層小塊打散為細胞培養(yǎng)時，也沒有“組織者”，它們卻分化為神經(jīng)型細胞，因為BMP被稀釋破壞而無效。3.簡述神經(jīng)管的分化。在解剖水平上，其內(nèi)腔各部分或膨脹、或壓縮，形成大腦、脊髓和各個腔室；在組織水平上，管壁細胞經(jīng)不斷重組、遷移發(fā)育成大腦和脊髓各個不同部位的組織；在細胞水平上，神經(jīng)上皮細胞自身分化成種類繁多的神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞。1）、三腦泡階段：神經(jīng)管前端首先膨脹成三個腦泡：前腦、中腦、菱腦。出現(xiàn)頸曲、頭曲、橋曲。之后僅剩頭曲。2）、五腦泡階段：前腦分化為端腦、間腦；菱腦泡分化為后腦、末腦；中腦泡不分化，腔成為大腦導(dǎo)水管。3）、成熟階段：端腦泡成為大腦半球，間腦泡成為丘腦、下丘腦；后腦泡成為小腦，末腦跑成為延髓；從發(fā)育中的前腦兩側(cè)生出2個視泡；在加上脊髓則構(gòu)成中樞神經(jīng)系統(tǒng)。4.簡述神經(jīng)管頭尾軸形成過程中的調(diào)控機制。身體頭尾軸的形成是指身體從頭到尾的體軸及其相關(guān)特征的形成。前腦是由胚孔背唇處中胚層的組織者產(chǎn)生的Follistatin、Noggin、Chordin和前體腔內(nèi)胚層處的轉(zhuǎn)錄因子Hesx-1、Lim-1、Otx-2所誘導(dǎo)生成的。Follistatin、Noggin、Chordin在誘導(dǎo)產(chǎn)生神經(jīng)細胞的同時，也決定了這些細胞的組織特性。Hox基因的表達和信號分子視黃醛的濃度對后腦或菱腦的分節(jié)起到重要作用。Hox基因的表達的不同組合模式?jīng)Q定了各個節(jié)段上的神經(jīng)細胞特性，其表達受到視黃醛的濃度調(diào)控。5.簡述突觸形成的三個階段。突觸的形成經(jīng)歷三個階段：1）、發(fā)育中的軸突有選擇的與靶細胞形成聯(lián)系；2）、軸突的生長錐分化成神經(jīng)末梢；3）、靶細胞將必要的構(gòu)件安排到突觸后膜上。每一步都依賴細胞間的相互作用，以來白內(nèi)相關(guān)蛋白在突觸后的遷移、固定或消失。第三篇感覺系統(tǒng)第九章視覺一、名詞解釋：1、視網(wǎng)膜：是視覺系統(tǒng)的第一級功能結(jié)構(gòu)，處于眼球內(nèi)側(cè)面，外與脈絡(luò)緊貼，其內(nèi)側(cè)為玻璃體。是眼的感光系統(tǒng)。2、光致超極化：光照引起感受器細胞超極化效應(yīng)，這個過程稱為光致超極化，是光電換能過程，cGMP為其信使。3、視皮層功能柱：具有相似視功能的細胞在厚度為2mm的視皮層內(nèi)部以垂直于視皮層表面呈柱狀分布。在同一柱內(nèi)的神經(jīng)元，其感受野的性質(zhì)幾乎完全相同。4、雙眼視差：同一物體在雙眼視網(wǎng)膜上成像位置的差別，它是深度視覺的基礎(chǔ)。5、視覺感受野：單眼固定注視正前方一點時所能看到的外界范圍。6、視敏度：視力或視敏度，眼睛分辨物體細節(jié)的能力。二、問答題：1.簡述視覺的形成。視覺的形成：外界物體發(fā)出可見光→眼的折光系統(tǒng)聚焦于視網(wǎng)膜并成像→感光細胞將光能轉(zhuǎn)換變成視神經(jīng)纖維上的動作電位→視皮層→產(chǎn)生視覺。2.從結(jié)構(gòu)和功能結(jié)合上說明為什么視網(wǎng)膜被稱為“外周腦”視網(wǎng)膜內(nèi)有三層細胞：光感受細胞、雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞縱向組成通路，另外還有兩層細胞：水平細胞和無長突細胞在視網(wǎng)膜水平方向組成網(wǎng)絡(luò)，因此視網(wǎng)膜是一個多層的立體網(wǎng)絡(luò)，負責(zé)處理復(fù)雜的視覺信息；視網(wǎng)膜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)極為復(fù)雜，其突觸聯(lián)系主要分布在兩個層次：內(nèi)網(wǎng)狀層和外網(wǎng)狀層，在外網(wǎng)狀層中光感受細胞與幾種類型的雙極細胞、水平細胞建立化學(xué)突觸。在內(nèi)網(wǎng)狀層中，雙極細胞分別位于神經(jīng)節(jié)細胞和無長突細胞建立化學(xué)突觸，兩網(wǎng)狀層間的內(nèi)核層存在網(wǎng)間細胞。視網(wǎng)膜由于其在胚胎發(fā)育上與腦均起源于外胚層，也由于其腦相似的、多層次的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和復(fù)雜的功能而被稱為“外周腦”。3.簡述視網(wǎng)膜的感光細胞的功能。感光細胞的功能(視覺二元學(xué)說)：1）、視桿細胞：形狀似桿狀，光敏感度高，無色覺，分辨力差(視敏度差)，暗視覺；2）、視錐細胞：光敏感度低，有色覺，分辨力高(視敏度高)，明視覺。暗視時視桿工作，間視時視桿視錐共同工作；明視時視錐工作。4.色覺的三原色學(xué)說的主要內(nèi)容是什么？三原色學(xué)說：假定視網(wǎng)膜上存在三種視錐細胞，分別含不同的感光色素，分別對紅、綠、藍的光線特別敏感。當它們同等受到刺激時，即形成白色；其中一種單獨受到刺激時，導(dǎo)致相應(yīng)的色覺；三種細胞受到不同比例光的刺激時，則引起不同的色覺。5.簡述光感受器的光電換能過程和機制。視色素分子由一個視黃醛和視蛋白組成，視色素是行使光-化學(xué)轉(zhuǎn)換的物質(zhì)基礎(chǔ)。光量子被視紫紅質(zhì)吸收后引起視蛋白分子變構(gòu)，視蛋白分子的變構(gòu)激活視盤膜中的一種G蛋白，進而激活磷酸二酯酶，使外端段胞漿中的cGMP大量分解，而胞漿中的cGMP的分解是未受光刺激時結(jié)合于外段膜的cGMP也解離分解，從而使膜上的化學(xué)門控式Na+通道關(guān)閉，暗電流減少或消失，感受器細胞處于超極化，形成超極化型感受器電位，遞質(zhì)釋放減少或完全消失。。6.簡述視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞功能的生理意義。視網(wǎng)膜節(jié)細胞感受野空間上的同心圓拮抗式感受野，使得其對亮暗邊界處于其中心與周邊分界線上時，反應(yīng)最大或最小，而整個感受野受光照時反應(yīng)不是最大，整個感受野在黑暗中時，反應(yīng)不是最小。這種同心圓感受野的生理意義是有利于提高亮暗邊界的反差的敏感度。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞最重要的功能是為大腦抽提外部世界的空間形狀信息的基本要素——反差，還抽提局部的亮度反差的方位或朝向信息，物體的顏色對比和運動方向信息，乃至大面積的亮度及晝夜變化信息等。7.簡述視皮層細胞的感受野性質(zhì)及其作用。視皮層細胞對具特定方位的亮暗對比邊或條形刺激、復(fù)雜圖形、顏色對比刺激有選擇性反應(yīng)。在功能上按其感受野反應(yīng)性質(zhì)分為：1）、簡單細胞：其感受野呈狹長形，對彌散光刺激無效應(yīng)，存在興奮區(qū)和抑制區(qū)，最佳刺激在感受野某個位置上具特定的方位的亮暗對比邊或條形刺激，有很強的方位選擇性，抽提視野內(nèi)特殊位置上的方位信息；2）、復(fù)雜細胞：感受野較大，具有強烈的方位選擇性，無興奮或抑制區(qū)，對彌散光無反應(yīng)，抽提抽象方位信息；3）、特殊復(fù)雜細胞：對多種較復(fù)雜圖形產(chǎn)生反應(yīng)。視皮層神經(jīng)元的感受野在所有的視覺信息中以圖像（即不同明暗部分的組合）的信息最為重要。視覺系統(tǒng)在處理圖像信息時采用的基本方式之一，是通過不同形式的感受野逐級進行抽提，也就是在每一水平拋棄某些不太重要的信息，抽提更有用的信息。在視網(wǎng)膜中，中心一周邊拮抗的感受野構(gòu)型就意味著在一定程度上拋棄了均勻背景的信息，而把有明暗對比部分的信息抽提出來。這種信息的抽提在視中樞繼續(xù)進行。8.簡述視皮層功能柱的種類及其作用。視皮層功能柱：具有相似視功能的細胞在厚度為2mm的視皮層內(nèi)部以垂直于視皮層表面呈柱狀分布。在同一柱內(nèi)的神經(jīng)元，其感受野的性質(zhì)幾乎完全相同。1）、方位功能柱：初級視皮層的一種獨特的功能住。從形態(tài)學(xué)上顯示出對單一方位的方位柱的形態(tài)分布。2）、運動方向功能柱；3）、空間頻率功能柱；4）、眼優(yōu)勢柱：視皮層功能的另一重要方面。外膝體對皮層的單眼的信息的輸入在視皮層細胞得以聚合。第十章聽覺一、名詞解釋：1、微音器電位：CM，當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結(jié)構(gòu)可記錄到一種特殊的電變化，此電變化的波形和頻率與作用于耳蝸的聲波波形和頻率相似。特點：一定強度范圍內(nèi)，微音器電位頻率、幅度與聲波振動一致；無潛期和無不應(yīng)期；不易產(chǎn)生疲勞和適應(yīng)現(xiàn)象。2、頻率調(diào)諧曲線：神經(jīng)纖維的反應(yīng)閾值與頻率的關(guān)系曲線即為該單位的調(diào)諧曲線，曲線內(nèi)的區(qū)域稱為反應(yīng)面積。反映神經(jīng)元對聲音頻率的選擇性。3、特征頻率：頻率調(diào)諧曲線中對應(yīng)于谷的最低點，即閾值最低點所對應(yīng)的頻率即為該神經(jīng)纖維的特征頻率或最佳頻率，反映該單位所在的基底膜的部位。4、音調(diào)定位：耳蝸基底膜不同部位對聲音不同頻率的感受呈有序排列，稱為音調(diào)定位或音調(diào)組構(gòu)。二、問答題：1.簡述聲波傳入內(nèi)耳的途徑及聽覺產(chǎn)生的過程。聲波經(jīng)外耳道、鼓膜、聽骨鏈傳導(dǎo)至卵圓窗內(nèi)耳淋巴液和基底膜振動耳蝸螺旋器毛細胞與蓋膜相對位置的改變毛細胞感受器電位聽覺神經(jīng)纖維上傳沖動的變化聽覺中樞聽覺。①聲波→耳廓→外耳→鼓膜→聽骨鏈→前庭窗→前庭階和鼓階的外淋巴→蝸管的內(nèi)淋巴→螺旋器毛細胞→神經(jīng)沖動→蝸神經(jīng)→腦（分析）。②聲波→外耳道→中耳鼓室內(nèi)的空氣→蝸窗→鼓階的外淋巴→蝸管的內(nèi)淋巴→螺旋器毛細胞→神經(jīng)沖動→蝸神經(jīng)→腦。③聲波→骨迷路→前庭階和鼓階的外淋巴→蝸管內(nèi)淋巴→螺旋器毛細胞→神經(jīng)沖動→蝸神經(jīng)→腦。2.外耳、中耳和內(nèi)耳的主要功能分別是什么？1）、外耳：主要起集聲作用。包括耳郭（收集聲音，判斷聲源方位）和外耳道（收集聲波，判斷聲源方位和共鳴腔作用）。2）、中耳：包括鼓膜、聽骨鏈、鼓室、中耳肌、咽鼓管。鼓膜：較好的頻率響應(yīng)和較小的失真度。聽骨鏈由錘骨、砧骨、鐙骨組成，這一杠桿系統(tǒng)可使鼓膜的振動有效地傳至耳蝸。鼓室：保證了鼓膜的自由振動。中耳?。簩Χ伷鸨Ｗo作用。咽鼓管：維持鼓室內(nèi)的空氣壓力與大氣壓力的平衡。中耳的主要作用為傳聲和匹配阻抗，有效地提高了傳聲效率。3）、內(nèi)耳：包括前庭（與平衡感覺有關(guān)）、耳蝸（聲音感受器，與聽覺有關(guān)）。3.簡述聽覺系統(tǒng)中感受器電位的產(chǎn)生過程。首先行波在基底膜上的傳播使得毛細胞的纖毛發(fā)生彎曲或偏斜，導(dǎo)致纖毛間連絲受到牽拉，改變了纖毛頂端的機械敏感性膜通道的電導(dǎo)。電導(dǎo)的改變導(dǎo)致纖毛外環(huán)境中高濃度的K+流向纖毛內(nèi)，引起纖毛細胞的去極化。使電壓依賴性Ca2+電導(dǎo)增加并導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流，位于毛細胞基部的Ca2+依賴性K+通道，使K+外流。4.耳蝸微音器電位、總和電位和復(fù)合動作電位各有什么特征？1）、耳蝸微音器電位（CM）：是由毛細胞活動產(chǎn)生的一種感受器電位，當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結(jié)構(gòu)可記錄到一種特殊的電變化，此電變化的波形和頻率與作用于耳蝸的聲波波形和頻率相似。主要特征為能較準確地復(fù)制所給與的聲音刺激的聲學(xué)圖形，在一定強度范圍內(nèi)微音器電位頻率、幅度與聲波振動一致，無潛伏期和不應(yīng)期，不易產(chǎn)生疲勞和適應(yīng)現(xiàn)象，效應(yīng)短，不遵循全或無定律故無真正的閾值。2）、總和電位（SP）：一種聲誘發(fā)的直流感受器電位。閾值較高、無不應(yīng)期和潛伏期，不易疲勞和適應(yīng)，對缺氧、損傷以及淋巴液中離子成分改變抵抗力強，SP的極性與幅度與誘導(dǎo)電極的位置、聲刺激頻率、刺激強度有關(guān)。3）、復(fù)合動作電位（CAP）：聽神經(jīng)纖維群體動作電位的總和，基底膜不同部位的多條神經(jīng)纖維的放電，在一定聲音刺激強度范圍內(nèi)，其振幅隨聲音刺激強度增大而增大。無真正的閾值，其振幅與聲刺激強度、放電纖維的數(shù)目以及放電同步化程度有關(guān)。5.聲音的雙重定位學(xué)說的主要內(nèi)容是什么？聽覺中樞聲源方向處理的基礎(chǔ)是雙耳聽覺。聲音的雙重定位理論：垂直平面中聲音的定位（垂直聲源的位置依賴于耳廓的發(fā)射，當聲源沿垂直方向移動時，直接通路和反射通路間的延遲不同）。水平平面中聲音的定位---低頻聲音(20-2000Hz)：由雙耳的延遲決定；高頻聲音(2000-20000Hz)：由雙耳的強度差異決定。第十一章味覺和嗅覺一、名詞解釋：1、味蕾：許多味覺感受器細胞和一些支持細胞、基細胞共同組成洋蔥狀的味覺感受器—味蕾，與神經(jīng)纖維末梢相突觸。2、嗅感受器：埋藏于鼻腔最上端的淡黃色的嗅上皮的嗅感受器細胞，發(fā)出嗅絲（傳入神經(jīng)纖維）穿過篩板到嗅球。二、問答題：1.簡述各種不同的味覺轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜機制。1）、酸味由PH敏感的K+通道所介導(dǎo)：這類通道位于頂端微絨毛膜上，當質(zhì)子（H+）阻斷K+通道時，在細胞膜別處的Na+和Ca2+通道受其影響，使細胞產(chǎn)生去極化，味蕾由微絨毛上的Na+選擇性通道打開，胞外Na+順濃度梯度進入胞內(nèi)，引起感覺細胞去極化而轉(zhuǎn)導(dǎo)信息，產(chǎn)生酸味感覺。2）、甜味涉及第二信使系統(tǒng)，糖分子和甜味先與膜的受體結(jié)合，引起cAMP的產(chǎn)生，導(dǎo)致細胞基側(cè)面上的K+通道關(guān)閉，引起膜去極化，進而產(chǎn)生動作電位，引起甜味覺。3）、苦味涉及第二信使系統(tǒng)，經(jīng)由磷酸酯第二信使介導(dǎo)的途徑，引起K+通道的關(guān)閉和胞內(nèi)Ca2+的釋放。2.簡述嗅感受器信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的兩種機制。1）、途徑一經(jīng)由環(huán)腺苷酸門控通道的第二信使轉(zhuǎn)導(dǎo)過程：結(jié)合后的受體激活嗅覺G蛋白，后者在激活腺苷酸環(huán)化酶，引起胞內(nèi)環(huán)腺苷酸（cAMP）大量增加，使通道打開，Na+和Ca2+從胞外涌入，引起細胞去極化。纖毛部位膜去極化電位被動擴散到感受器細胞的軸丘部位，觸發(fā)動作電位的產(chǎn)生，將嗅信號傳至嗅球。這一過程是cAMP直接作用于離子通道。2）、途徑二氣體分子與受體結(jié)合后，激活另一種G蛋白，然后依次激活磷酸酯酶C，再引起胞內(nèi)另一種第二信使——磷酸肌醇（IP3）增加，導(dǎo)致膜Ca2+通道的打開，Ca2+大量流入胞內(nèi)，引起感受器電位。第十二章軀體感覺一、名詞解釋：1、體感皮層功能柱：大腦皮層感覺區(qū)皮層細胞縱向柱狀排列構(gòu)成的基本功能單位，稱為感覺柱，直徑0.2—0.5mm。2、痛感受器：痛覺感受器是非特化的神經(jīng)末梢，稱為傷害感受器，其細胞在背根神經(jīng)節(jié)或三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)，發(fā)出突觸投射到脊髓或腦干。二、問答題：1.簡述軀體感受器的換能作用。施加在皮膚上的機械力刺激引起皮膚形變或引起神經(jīng)末梢的變化，進而影響感受器細胞膜的陽離子非特異性通透性，導(dǎo)致去極化電流的產(chǎn)生，從而在感受器引起一個感受器電位（又稱發(fā)生器電位）。感受器電位可觸發(fā)神經(jīng)末梢產(chǎn)生可傳導(dǎo)的動作電位。刺激的能量轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號的整個過程稱為感受器換能，是所有感受系統(tǒng)的關(guān)鍵性一步。2.簡述痛覺的形成及痛感受器的特點。痛覺的形成：傷害性刺激→組織損傷→產(chǎn)生致痛化學(xué)物質(zhì)(K+、H+、組織胺、5-HT、緩激肽、前列腺素等)→游離N末稍→一定形式的傳入沖動→CNS，產(chǎn)生痛覺。痛覺感受器的特點：不要求特殊的適宜刺激；缺乏適應(yīng)性。3.簡述痛覺的閘門學(xué)說。Melzack和Wall提出在脊髓水平的痛閘門學(xué)說，該學(xué)說認為在脊髓背根內(nèi)膠質(zhì)中的中間神經(jīng)元受傳遞觸覺信息的A粗纖維和傳遞痛信息的A和C纖維的分支的拮抗性的支配。這類中間神經(jīng)元就是被假設(shè)的閘門細胞，能夠控制在背角深部的細胞放電水平，而這些細胞發(fā)出的舊脊丘束是傳遞痛的通路之一。第十三章平衡覺和本體感覺一、名詞解釋：1、半規(guī)管：有前、后、外三個分別處于相互垂直的三個面中的半規(guī)管，每個半規(guī)管都有一個粗大部分稱為壺腹，感受細胞---毛細胞集中在壺腹內(nèi)部嵴內(nèi)。2、耳石器官：由球囊和橢球嚢組成，囊內(nèi)有毛細胞排列集中在囊斑處，毛細胞頂端纖毛被一層耳石膜所覆蓋。二、問答題：1.簡述毛細胞的換能機制。當纖毛朝左方運動時細絲受到牽拉運動使纖毛頂端的K+通道打開，內(nèi)淋巴液中高濃度K+便順濃度涌入纖毛內(nèi)部，并很快到達毛細胞內(nèi)部，產(chǎn)生去極化的感受器那些部位，導(dǎo)致毛細胞的神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，引起突觸后初級傳入纖維的動作電位發(fā)放頻率增加。同時胞體膜上的K+通道也打開，K+便又流向細胞外的間隙。當纖毛向右方運動時，細絲不受牽拉力，因此沒有上述過程。2.簡述前庭器官的適宜刺激和它的作用。前庭器官：前庭和半規(guī)管。適宜刺激：身體平衡、頭動時眼球運動及空間方位的改變。作用：檢測人體自身運動狀態(tài)和頭在空間的位置，以維持身體的平衡。使人和動物感知頭部和身體的位置和運動信息，又在姿勢反射和眼球運動控制中起重要作用。第四篇運動系統(tǒng)第十四章軀體運動及其中樞控制一、名詞解釋：1、反射：機體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性的反應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)最基本的活動方式。2、反射運動：最基本和簡單的運動，它是由特異的感覺刺激引起，產(chǎn)生的運動有定型的軌跡，不受意志控制，刺激--反射即自動地發(fā)生,其強弱因刺激大小而異，不能被隨意改變。在較短時間內(nèi)完成，所涉及的神經(jīng)元數(shù)量較少。3、隨意運動：為了達到某種目的而指向一定目標的運動，可以是對感覺刺激的反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生。4、節(jié)律運動：介于反射運動和隨意運動之間的一類運動，兼具兩者的特征。可以隨意地開始和終止，但運動一旦發(fā)起就不再需要意識的參與而能夠自主地重復(fù)進行。5、興奮-收縮耦聯(lián)：以肌膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過程之間的中介過程。6、運動單位：一個α運動神經(jīng)元和由它的軸突末梢所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。運動系統(tǒng)的功能單位7、神經(jīng)支配率：一個運動神經(jīng)元與其所支配的肌纖維數(shù)量之比稱為神經(jīng)支配率。8、等長收縮：當肌肉收縮時僅產(chǎn)生張力的增高而長度不變的收縮形式。9、等張收縮：當肌肉收縮時，只有長度縮短而張力不變的收縮形式。10、脊髓反射：由感覺傳入所觸發(fā)，經(jīng)脊髓環(huán)路介導(dǎo)而完成的非隨意性運動。（只需要脊髓存在即能完成的反射活動）。11、運動共濟失調(diào)：脊髓小腦部受傷會導(dǎo)致利用外反饋信息來協(xié)調(diào)運動能力的喪失，使得隨意運動變得笨拙而不準確的現(xiàn)象。12、運動學(xué)習(xí)：在感覺刺激信號的作用下，運動系統(tǒng)中神經(jīng)環(huán)路的活動發(fā)生變化，使得機體能夠進行某種新的運動反應(yīng)或行為活動的構(gòu)成。13、強直收縮：由多個有效刺激引起肌肉收縮的重疊現(xiàn)象。二、問答題：1.簡述反射運動、隨意運動和節(jié)律運動。1）、反射運動：最基本和簡單的運動，它是由特異的感覺刺激引起，產(chǎn)生的運動有定型的軌跡，不受意志控制，刺激--反射即自動地發(fā)生,其強弱因刺激大小而異，不能被隨意改變。在較短時間內(nèi)完成，所涉及的神經(jīng)元數(shù)量較少。反射運動具有等級效應(yīng)性的特征，即刺激的強度愈大，反應(yīng)的幅度就愈大，反應(yīng)的速度也