慢性阻塞性肺疾病的機械通氣-課件

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機械通氣慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機械通氣與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加及呼吸動力降低氣道阻力增加肺彈性回縮力降低(呼氣驅(qū)動力下降)呼氣氣流受限（expiratoryflowlimitation）動態(tài)肺過度充氣（DPH）內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加及呼吸動力降低PEEPi產(chǎn)生的機制—等壓點學(xué)說PEEPi產(chǎn)生的機制—等壓點學(xué)說內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）在肺的彈性回縮下導(dǎo)致呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為PEEPi。PEEPi的存在說明呼氣末肺容積未能回到正常FRC狀態(tài)，即存在動態(tài)肺過度充氣（DPH）。內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）在肺的彈性回縮下導(dǎo)致呼氣末肺泡PEEPi的影響因素呼氣阻力增加肺彈性回縮力下降通氣量過大呼氣時間不足呼氣肌的作用PEEPi的影響因素呼氣阻力增加

PEEPi的類型伴有肺過度充氣但無氣流受限的PEEPi伴有肺過度充氣和氣流受限的PEEPiCOPD患者屬于后者PEEPi的類型伴有肺過度充氣但無氣流受限的PEEPiPEEPi的臨床意義增加呼吸功（胸廓擴張、膈肌低平位、膈肌收縮效率下降）增加肺損傷的危險性對循環(huán)系統(tǒng)的影響對肺通氣的影響：導(dǎo)致呼吸肌疲勞，肺泡通氣量降低對氣體交換的影響：通氣的不均衡分布PEEPi的臨床意義慢性阻塞性肺疾病的機械通氣-課件與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸肌疲勞負(fù)荷增加：后負(fù)荷（呼吸力學(xué)負(fù)荷） 前負(fù)荷（代謝負(fù)荷）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用代謝因素：缺氧、電解質(zhì)、酸中毒等能量供應(yīng)不足

——往往復(fù)合存在導(dǎo)致呼吸衰竭與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸肌疲勞與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加呼氣氣流受限呼吸肌疲勞

——通氣衰竭與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加機械通氣的治療作用替代呼吸肌作功，減少呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞增加肺泡通氣量，排出潴留的CO2人工氣道建立可以有效引流痰液機械通氣的治療作用替代呼吸肌作功，減少呼吸功耗，緩解呼吸肌疲COPD患者機械通氣的實施急性加重期有創(chuàng)通氣無創(chuàng)通氣穩(wěn)定期（家庭康復(fù)）COPD患者機械通氣的實施急性加重期有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征宜盡早施行機械通氣，指征相對放寬參考指標(biāo)患者的一般情況：神志呼吸形式變化：呼吸頻率，節(jié)律，潮氣量氣體交換指標(biāo)：PaO2，PaCO2，pH排痰能力有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征宜盡早施行機械通氣，指征相對放寬有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征嚴(yán)重意識障礙，如昏睡，昏迷或譫妄；呼吸或心跳停止；呼吸抑制（RR＜8次/分）或嚴(yán)重呼吸困難（RR＞40次/分）。

pH≤7.20，且治療中PaCO2進行性上升，或低氧難以糾正（充分氧療PaO2<50mmHg）；有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征嚴(yán)重意識障礙，如昏睡，昏迷或譫妄；通氣方式的選擇及參數(shù)調(diào)節(jié)原則：幫助而不是替代早期：控制通氣為主（控制性低通氣策略）后期：輔助通氣為主通氣模式：SIMV，PSV，SIMV+PSV，BIPAP等通氣方式的選擇及參數(shù)調(diào)節(jié)原則：幫助而不是替代控制性低通氣策略這一概念不同于針對ARDS的允許性高碳酸血癥，其原因在于：(1)嚴(yán)重氣流梗阻患者PaC02難以完全糾正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不應(yīng)該把PaC02降至低于急性加重前的基礎(chǔ)值；(2)增加分鐘通氣量可導(dǎo)致動態(tài)過度充氣及死腔通氣惡化?？刂菩缘屯獠呗赃@一概念不同于針對ARDS的允許性高碳酸血癥控制性低通氣策略確定PaC02目標(biāo)水平：機械通氣應(yīng)以避免過度通氣，維持PaCO2不低于基礎(chǔ)水平為目標(biāo)。當(dāng)無法得到患者的基礎(chǔ)PaC02數(shù)值時，可根據(jù)此次發(fā)病早期HC03-進行估算。例如，若發(fā)病后首次動脈血氣HC03-為36mmol/L（較正常值24mmol/L增加50%），推測基礎(chǔ)PaC02水平應(yīng)為60mmHg左右(較正常值40mmHg升高50%)?？刂菩缘屯獠呗源_定PaC02目標(biāo)水平：機械通氣應(yīng)以避免過度控制性低通氣策略-潮氣量確定PaC02目標(biāo)水平對于避免過度通氣支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通氣增加，此時若增加潮氣量，不僅無法降低PaC02，反而可能導(dǎo)致生理死腔和胸腔內(nèi)壓進一步增加，減少回心血量，引起休克。控制性低通氣策略-潮氣量確定PaC02目標(biāo)水平對于避免過度通控制性低通氣策略-分鐘通氣量降低分鐘通氣量：研究結(jié)果表明，通過降低潮氣量和（或）減慢呼吸頻率，從而降低分鐘通氣量，是避免氣體閉陷、降低PEEPi最有效的機械通氣策略。當(dāng)然，此時應(yīng)當(dāng)權(quán)衡降低分鐘通氣量對于減少氣體閉陷的益處以及加重C02潴留的風(fēng)險?？刂菩缘屯獠呗?分鐘通氣量降低分鐘通氣量：研究結(jié)果表明，通機械通氣策略-延長呼氣時間增加吸氣流量減慢呼吸頻率縮短或消除吸氣暫停減速氣流：研究顯示容量控制通氣時采用減速氣流可能改善通氣和呼吸功，但在吸氣峰流量相同時，采用減速氣流將導(dǎo)致呼氣時間縮短，反而引起PEEPi增加。機械通氣策略-延長呼氣時間增加吸氣流量通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則保證基本通氣及氧合即可，不可操之過急盡量降低氣道壓，保證充分呼氣：

低通氣，慢頻率，長呼氣潮氣量（VT）：6－8ml/kg通氣頻率（F）：12-20次/分吸呼比（I/E）：1/3－1/2通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則保證基本通氣及氧合即可，不可操之過急通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)由于PEEPi的存在，造成患者吸氣觸發(fā)困難，應(yīng)用外源性PEEP(不超過PEEPi水平的80%)有助于減少觸發(fā)做功，避免無效觸發(fā)，改善人機同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有創(chuàng)機械通氣早期，為有效緩解呼吸肌疲勞，主張使用控制通氣模式（即患者沒有自主呼吸），因此，降低觸發(fā)做功并非此時使用外源性PEEP的理由。

通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)由于PEEPi的存在，造成患通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)慢阻肺急性加重患者呼氣氣流受限，應(yīng)用外源性PEEP的另一原因在于防止小氣道塌陷，降低氣道阻力，從而改善氣體閉陷和PEEPi。但是，慢阻肺急性加重患者的小氣道塌陷并不一定可逆，同時，應(yīng)用外源性PEEP可以降低呼氣驅(qū)動壓，影響呼氣氣流。因此，慢阻肺急性加重患者對外源性PEEP的反應(yīng)取決于上述兩種不同機制的綜合效應(yīng)。通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)慢阻肺急性加重患者呼氣氣流受通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)原則氣道峰壓：一般宜小于35－40cmH2O壓力支持水平：10～30cmH2O氣流波形：減速波可降低氣道峰壓通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)原則氣道峰壓：一般宜小于35－40cmH2O呼吸機與自主呼吸的對抗的處理

積極尋找原因最為重要患者因素：除做好解釋工作外，各種病情變化是常見原因，應(yīng)通過查體和必要的輔助檢查進行鑒別。呼吸機、呼吸管路因素：如為呼吸機故障，應(yīng)以簡易呼吸器代替呼吸機；呼吸管路原因：如管路脫開、插管移位和痰痂形成等。呼吸模式和參數(shù)設(shè)置不當(dāng)：調(diào)整呼吸頻率，使用同步觸發(fā)，改用SIMV，加用PEEP，等。必要時可使用鎮(zhèn)靜或肌松劑。呼吸機與自主呼吸的對抗的處理積極尋找原因最為重要人工氣道管理吸入氣體的加溫加濕問題吸痰霧化吸入氣管內(nèi)滴入氣囊充放氣呼吸機管道管理人工氣道管理吸入氣體的加溫加濕問題通氣效果的觀察和反饋調(diào)節(jié)體征變化血氣監(jiān)測通氣力學(xué)胸片氣體代謝分析肺循環(huán)血流動力學(xué)監(jiān)測有關(guān)推算指標(biāo)監(jiān)測及反饋調(diào)節(jié)目標(biāo)：氣管導(dǎo)管位置正確,通氣、氧合改善,呼吸－循環(huán)協(xié)調(diào)通氣效果的觀察和反饋調(diào)節(jié)體征變化呼吸機的撤離積極創(chuàng)造撤機條件準(zhǔn)確把握撤機時機實施一個平衡過渡的技術(shù)方案

T管，PSV，SIMV＋PSV

呼吸機的撤離積極創(chuàng)造撤機條件COPD病人機械通氣的撤離

有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機械通氣策略COPD病人機械通氣的撤離無創(chuàng)通氣在COPD合并呼衰中的治療價值無創(chuàng)通氣的作用改善通氣緩解呼吸肌疲勞促進咯痰無創(chuàng)通氣的優(yōu)點無人工氣道及其相關(guān)合并癥,VAP發(fā)生率低保留上氣道的生理溫濕化、免疫功能病人易于接受可以間斷、長期或家庭使用無創(chuàng)通氣在COPD合并呼衰中的治療價值無創(chuàng)通氣的作用穩(wěn)定期COPD使用NPPV的指征目前推薦：具有明顯的癥狀（如疲勞感、呼吸困難、頭痛等），并且具備以下條件之一者：PaCO2≥55mmHg；PaCO2介于50～55mmHg，并具有氧飽和度下降（吸氧≥2L/min時SpO2≤88％，持續(xù)時間超過5分鐘）；PaCO2介于50～55mmHg，并因高碳酸血癥性呼吸衰竭而住院，每年超過2次。

穩(wěn)定期COPD使用NPPV的指征目前推薦：具有明顯的癥狀（如謝謝謝謝慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機械通氣慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機械通氣與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加及呼吸動力降低氣道阻力增加肺彈性回縮力降低(呼氣驅(qū)動力下降)呼氣氣流受限（expiratoryflowlimitation）動態(tài)肺過度充氣（DPH）內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加及呼吸動力降低PEEPi產(chǎn)生的機制—等壓點學(xué)說PEEPi產(chǎn)生的機制—等壓點學(xué)說內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）在肺的彈性回縮下導(dǎo)致呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為PEEPi。PEEPi的存在說明呼氣末肺容積未能回到正常FRC狀態(tài)，即存在動態(tài)肺過度充氣（DPH）。內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）在肺的彈性回縮下導(dǎo)致呼氣末肺泡PEEPi的影響因素呼氣阻力增加肺彈性回縮力下降通氣量過大呼氣時間不足呼氣肌的作用PEEPi的影響因素呼氣阻力增加

PEEPi的類型伴有肺過度充氣但無氣流受限的PEEPi伴有肺過度充氣和氣流受限的PEEPiCOPD患者屬于后者PEEPi的類型伴有肺過度充氣但無氣流受限的PEEPiPEEPi的臨床意義增加呼吸功（胸廓擴張、膈肌低平位、膈肌收縮效率下降）增加肺損傷的危險性對循環(huán)系統(tǒng)的影響對肺通氣的影響：導(dǎo)致呼吸肌疲勞，肺泡通氣量降低對氣體交換的影響：通氣的不均衡分布PEEPi的臨床意義慢性阻塞性肺疾病的機械通氣-課件與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸肌疲勞負(fù)荷增加：后負(fù)荷（呼吸力學(xué)負(fù)荷） 前負(fù)荷（代謝負(fù)荷）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用代謝因素：缺氧、電解質(zhì)、酸中毒等能量供應(yīng)不足

——往往復(fù)合存在導(dǎo)致呼吸衰竭與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸肌疲勞與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加呼氣氣流受限呼吸肌疲勞

——通氣衰竭與機械通氣有關(guān)的病理生理呼吸后負(fù)荷增加機械通氣的治療作用替代呼吸肌作功，減少呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞增加肺泡通氣量，排出潴留的CO2人工氣道建立可以有效引流痰液機械通氣的治療作用替代呼吸肌作功，減少呼吸功耗，緩解呼吸肌疲COPD患者機械通氣的實施急性加重期有創(chuàng)通氣無創(chuàng)通氣穩(wěn)定期（家庭康復(fù)）COPD患者機械通氣的實施急性加重期有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征宜盡早施行機械通氣，指征相對放寬參考指標(biāo)患者的一般情況：神志呼吸形式變化：呼吸頻率，節(jié)律，潮氣量氣體交換指標(biāo)：PaO2，PaCO2，pH排痰能力有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征宜盡早施行機械通氣，指征相對放寬有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征嚴(yán)重意識障礙，如昏睡，昏迷或譫妄；呼吸或心跳停止；呼吸抑制（RR＜8次/分）或嚴(yán)重呼吸困難（RR＞40次/分）。

pH≤7.20，且治療中PaCO2進行性上升，或低氧難以糾正（充分氧療PaO2<50mmHg）；有創(chuàng)通氣的應(yīng)用指征嚴(yán)重意識障礙，如昏睡，昏迷或譫妄；通氣方式的選擇及參數(shù)調(diào)節(jié)原則：幫助而不是替代早期：控制通氣為主（控制性低通氣策略）后期：輔助通氣為主通氣模式：SIMV，PSV，SIMV+PSV，BIPAP等通氣方式的選擇及參數(shù)調(diào)節(jié)原則：幫助而不是替代控制性低通氣策略這一概念不同于針對ARDS的允許性高碳酸血癥，其原因在于：(1)嚴(yán)重氣流梗阻患者PaC02難以完全糾正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不應(yīng)該把PaC02降至低于急性加重前的基礎(chǔ)值；(2)增加分鐘通氣量可導(dǎo)致動態(tài)過度充氣及死腔通氣惡化?？刂菩缘屯獠呗赃@一概念不同于針對ARDS的允許性高碳酸血癥控制性低通氣策略確定PaC02目標(biāo)水平：機械通氣應(yīng)以避免過度通氣，維持PaCO2不低于基礎(chǔ)水平為目標(biāo)。當(dāng)無法得到患者的基礎(chǔ)PaC02數(shù)值時，可根據(jù)此次發(fā)病早期HC03-進行估算。例如，若發(fā)病后首次動脈血氣HC03-為36mmol/L（較正常值24mmol/L增加50%），推測基礎(chǔ)PaC02水平應(yīng)為60mmHg左右(較正常值40mmHg升高50%)?？刂菩缘屯獠呗源_定PaC02目標(biāo)水平：機械通氣應(yīng)以避免過度控制性低通氣策略-潮氣量確定PaC02目標(biāo)水平對于避免過度通氣支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通氣增加，此時若增加潮氣量，不僅無法降低PaC02，反而可能導(dǎo)致生理死腔和胸腔內(nèi)壓進一步增加，減少回心血量，引起休克?？刂菩缘屯獠呗?潮氣量確定PaC02目標(biāo)水平對于避免過度通控制性低通氣策略-分鐘通氣量降低分鐘通氣量：研究結(jié)果表明，通過降低潮氣量和（或）減慢呼吸頻率，從而降低分鐘通氣量，是避免氣體閉陷、降低PEEPi最有效的機械通氣策略。當(dāng)然，此時應(yīng)當(dāng)權(quán)衡降低分鐘通氣量對于減少氣體閉陷的益處以及加重C02潴留的風(fēng)險?？刂菩缘屯獠呗?分鐘通氣量降低分鐘通氣量：研究結(jié)果表明，通機械通氣策略-延長呼氣時間增加吸氣流量減慢呼吸頻率縮短或消除吸氣暫停減速氣流：研究顯示容量控制通氣時采用減速氣流可能改善通氣和呼吸功，但在吸氣峰流量相同時，采用減速氣流將導(dǎo)致呼氣時間縮短，反而引起PEEPi增加。機械通氣策略-延長呼氣時間增加吸氣流量通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則保證基本通氣及氧合即可，不可操之過急盡量降低氣道壓，保證充分呼氣：

低通氣，慢頻率，長呼氣潮氣量（VT）：6－8ml/kg通氣頻率（F）：12-20次/分吸呼比（I/E）：1/3－1/2通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則保證基本通氣及氧合即可，不可操之過急通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)由于PEEPi的存在，造成患者吸氣觸發(fā)困難，應(yīng)用外源性PEEP(不超過PEEPi水平的80%)有助于減少觸發(fā)做功，避免無效觸發(fā)，改善人機同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有創(chuàng)機械通氣早期，為有效緩解呼吸肌疲勞，主張使用控制通氣模式（即患者沒有自主呼吸），因此，降低觸發(fā)做功并非此時使用外源性PEEP的理由。

通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)由于PEEPi的存在，造成患通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)慢阻肺急性加重患者呼氣氣流受限，應(yīng)用外源性PEEP的另一原因在于防止小氣道塌陷，降低氣道阻力，從而改善氣體閉陷和PEEPi。但是，慢阻肺急性加重患者的小氣道塌陷并不一定可逆，同時，應(yīng)用外源性PEEP可以降低呼氣驅(qū)動壓，影響呼氣氣流。因此，慢阻肺急性加重患者對外源性PEEP的反應(yīng)取決于上述兩種不同機制的綜合效應(yīng)。通氣參數(shù)調(diào)節(jié)原則：PEEP的調(diào)節(jié)慢阻肺急性加重患者呼氣氣流受通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)原則氣道峰壓：一般宜小于35－40cmH2O壓力支持水平：10～30cmH2O氣流波形：減速波可降低氣道峰壓通氣參數(shù)的調(diào)節(jié)原則氣道峰壓：一般宜小于35－40cmH2O呼吸機與自主呼吸的對抗的處理

積極尋找原因最為重要患者因素：除做好解釋工作外，各種病情變化是常見原因，應(yīng)通過查體和必要的輔助檢查進行鑒別。呼吸機、呼吸管路因素：如為呼吸機故障，應(yīng)以簡易呼吸器代替呼吸機；呼吸管路原因：如管路脫開、插管移位和痰痂形成等。呼吸模式和參數(shù)設(shè)置不當(dāng)：調(diào)整呼吸頻