2022年醫(yī)學(xué)專題-心功能不全(病生)

第八節(jié)心功能不全第一頁，共五十二頁。教學(xué)內(nèi)容掌握：心功能不全的概念、機(jī)體的代償(dàichánɡ)熟悉：心功能不全的分類、發(fā)生機(jī)制，臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)了解：心功能不全的原因第二頁，共五十二頁。在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少(jiǎnshǎo)，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程。心功能不全的概念(gàiniàn)心力衰竭(xīnlìshuāijié)的概念是指心功能不全的失代償階段第三頁，共五十二頁。一、心功能不全的病因(bìngyīn)與誘因病因主要(zhǔyào)通過心肌舒縮功能障礙或心臟負(fù)荷過重兩個(gè)始動環(huán)節(jié)。第四頁，共五十二頁。（一）心肌(xīnjī)舒縮功能障礙心肌病變心肌梗死、心肌炎、心肌病心肌能量代謝障礙冠狀動脈粥樣硬化、嚴(yán)重的維生素B1缺乏第五頁，共五十二頁。（二）心臟(xīnzàng)負(fù)荷過度2、壓力負(fù)荷(fùhè)心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷1、容量負(fù)荷心室(xīnshì)收縮前承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷第六頁，共五十二頁。容量負(fù)荷過度左心室：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全右心室：室間隔缺損、三尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全舒張末期容積↑壓力負(fù)荷過度左心室：高血壓、主A及其瓣膜狹窄右心室：肺A高壓、肺動脈瓣狹窄射血阻力↑第七頁，共五十二頁。二、誘因(yòuyīn)(Predisposingfactors)

㈠

感染：最常見(chánɡjiàn)，尤其是呼吸道㈡水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂㈢心律失常㈣妊娠與分娩加重(jiāzhòng)心肌損傷和減少心肌供氧第八頁，共五十二頁。一、按發(fā)生(fāshēng)部位左心(zuǒxīn)衰竭、右心衰竭和全心衰竭心力衰竭(xīnlìshuāijié)的分類第九頁，共五十二頁。按部位血流動力學(xué)特征1.左心衰竭左心室排血減少，肺循環(huán)淤血2.右心衰竭右心室排血減少，體循環(huán)淤血3.全心衰竭心排血量減少，以體循環(huán)淤血為主第十頁，共五十二頁。1、收縮(shōusuō)性心衰(systolicheartfailure)心肌(xīnjī)收縮功能障礙而致泵血量減少2、舒張(shūzhāng)性心衰

(diastolicheartfailure)心室松弛性和順應(yīng)性減低，左室舒張和充盈能力減弱。二、按心肌舒縮功能障礙第十一頁，共五十二頁。1、低排出(páichū)量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)2、高排出(páichū)量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)三、按心輸出量的高低(gāodī)

第十二頁，共五十二頁。一、神經(jīng)-體液(tǐyè)調(diào)節(jié)機(jī)制激活㈠交感神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)激活㈡腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(xìtǒng)激活心功能不全時(shí)機(jī)體代償?shù)谑摚参迨?。二、心臟本身(běnshēn)的代償反應(yīng)

包括心率加快(jiākuài)、心肌收縮力增強(qiáng)和心室重塑。第十四頁，共五十二頁。㈠

心率(xīnlǜ)加快(increasedheartrate)動脈(dòngmài)血壓↓→主動脈(dòngmài)弓和頸動脈(dòngmài)竇壓力感受器右心房和腔靜脈淤血(yūxuè)→容量感受器缺氧→主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器交感神經(jīng)興奮→心率↑第十五頁，共五十二頁。㈡

心肌(xīnjī)收縮力增強(qiáng)正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長Frank-Starling定律(dìnglǜ)

第十六頁，共五十二頁。（1）心臟(xīnzàng)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心肌收縮力和搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長度或心室舒張末期容積成正比。心肌受損或負(fù)荷過度激活神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制，引起容量血管收縮，增加回心血量，致使心室舒張末期容積增大，心肌纖維初長度增加和心搏出量增多。第十七頁，共五十二頁。2心肌收縮(shōusuō)性增強(qiáng)心肌收縮性不依賴于心臟前后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性。主要受神經(jīng)(shénjīng)-體液因素的調(diào)節(jié)。第十八頁，共五十二頁。（三）心室(xīnshì)重塑心室重塑(ventricularremodeling)

心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性(mànxìng)代償適應(yīng)性反應(yīng)。第十九頁，共五十二頁。1、心肌(xīnjī)肥大（myocardialhytertrophy）細(xì)胞水平上指心肌細(xì)胞體積增大(zēnɡdà)、組織水平表現(xiàn)心室重量增加第二十頁，共五十二頁。分類機(jī)制向心性肥大壓力負(fù)荷作用下收縮期室壁張力增加，肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大容量負(fù)荷作用下舒張期室壁張力增加，肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維增長，室壁厚度不明顯，心腔明顯擴(kuò)張心肌肥大(féidà)的分類與機(jī)制第二十一頁，共五十二頁。⑵

心肌細(xì)胞表型改變由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變。表現(xiàn)為靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因被激活，同工型蛋白(dànbái)之間的轉(zhuǎn)換。第二十二頁，共五十二頁。三、心臟以外(yǐwài)的代償

㈠增加(zēngjiā)血容量

血容量(róngliàng)增加的機(jī)制：①交感神經(jīng)興奮②醛固酮激素釋放增多③抗利尿激素釋放增多④抑制鈉水重吸收的激素減少第二十三頁，共五十二頁。㈡

血流重新(chóngxīn)分布㈢

紅細(xì)胞增多(zēnɡduō)

㈣

組織利用氧的能力(nénglì)增加

第二十四頁，共五十二頁。心臟的代償心外的代償心率加快增加血容量緊張?jiān)葱詳U(kuò)張血流重新分布收縮性增強(qiáng)紅細(xì)胞增多心肌肥大細(xì)胞利用氧增加總結(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體(jītǐ)的代償?shù)诙屙?，共五十二頁。一、正?zhèngcháng)心肌舒縮的基礎(chǔ)㈠收縮蛋白(dànbái)主要由粗肌絲（肌球蛋白）、細(xì)肌絲（肌動蛋白）組成。三心力衰竭的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制第二十六頁，共五十二頁。㈡調(diào)節(jié)蛋白主要(zhǔyào)由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成㈢

心肌的興奮(xīngfèn)-收縮耦聯(lián)Ca2+為重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，ATP提供能量第二十七頁，共五十二頁。

A：ATP與肌球蛋白結(jié)合(jiéhé)B：胞漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，暴露(bàolù)肌動蛋白上肌球蛋白的作用點(diǎn)。ATP第二十八頁，共五十二頁。

C：向肌球蛋白移位(yíwèi)，肌球蛋白頭部與肌動蛋白分子結(jié)合，肌球蛋白上的ATP分解供能

D：肌球蛋白收縮(shōusuō)回至起始位置，牽引它的其余部分，致肌絲滑行第二十九頁，共五十二頁。（一）心肌收縮能力(nénglì)降低心肌能量代謝障礙(zhàngài)

收縮(shōusuō)相關(guān)的蛋白改變興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌壞死或凋亡心肌結(jié)構(gòu)紊亂心室擴(kuò)張能量生成減少儲能磷酸肌酸減少能量利用減少肌漿網(wǎng)鈣攝取和釋放減少鈣內(nèi)流減少肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心肌收縮功能降低的機(jī)制

第三十頁，共五十二頁。心肌舒張(shūzhāng)功能障礙的機(jī)制

（二）心肌舒張能力降低肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙Ca2+復(fù)位延遲心室舒張勢能減少鈣泵活性降低ATP供應(yīng)減少鈣與肌鈣蛋白的親和力增加心肌肥大、收縮性減弱冠脈灌流減少室壁增厚間質(zhì)纖維化炎癥、水腫↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室順應(yīng)性降低↓↓↓↓第三十一頁，共五十二頁。（三）心臟各部舒縮活動(huódòng)不協(xié)調(diào)引起心力衰竭的病因(bìngyīn)如心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血等，特別是心肌梗死。第三十二頁，共五十二頁。臨床以心排出量不足、肺循環(huán)或體循環(huán)淤血(yūxuè)為特征，表現(xiàn)相應(yīng)的癥候群。四、心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理(bìnglǐ)生理學(xué)基礎(chǔ)第三十三頁，共五十二頁。一、心輸出量減少(jiǎnshǎo)臨床表現(xiàn)為低排出(páichū)量綜合征，又稱前向衰竭（forwardfailure）第三十四頁，共五十二頁。心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)：單位(dānwèi)體表面積的每分心輸出量。是心排出量經(jīng)單位體表面積標(biāo)準(zhǔn)化后的心臟泵血功能指標(biāo)，橫向可比性較好。㈠

心臟泵血功能(gōngnéng)降低

1、心排出(páichū)量減少及心臟指數(shù)降低第三十五頁，共五十二頁。射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)：每搏輸出量占心室舒張末容積的百分比。是評價(jià)(píngjià)心室射血效率的指標(biāo)。2、射血分?jǐn)?shù)(fēnshù)降低第三十六頁，共五十二頁。⑴肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）↑

是用漂浮導(dǎo)管通過右心進(jìn)入肺小動脈末端而測出的?？梢?kěyǐ)反映左室功能狀態(tài)。3、心室(xīnshì)充盈受損⑵中心靜脈(jìngmài)壓（CVP）↑

是指右心室和腔靜脈內(nèi)的壓力，反映右心功能。第三十七頁，共五十二頁。心悸(palpitation)：患者自覺心中悸動(jìdònɡ)，甚至不能自主的一種癥狀。發(fā)生時(shí)，患者自覺心跳快而強(qiáng)，并伴有心前區(qū)不適感。是心力衰竭患者最早的和最明顯的癥狀。4、心率(xīnlǜ)增快第三十八頁，共五十二頁。急性心衰：Bp明顯下降，甚至(shènzhì)發(fā)生神經(jīng)源性休克。慢性心衰：Bp可維持在正常范圍㈡器官(qìguān)血流量重新分配1、動脈(dòngmài)血壓的變化2、血液重新分配第三十九頁，共五十二頁。二、靜脈(jìngmài)淤血慢性心力衰竭常以鈉水潴留、血容量增多(zēnɡduō)、靜脈淤血及組織水腫為突出表現(xiàn)。靜脈淤血亦稱后向衰竭，可分為體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血。第四十頁，共五十二頁。當(dāng)CVP>16cmH2O時(shí)，即出現(xiàn)(chūxiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。㈠

體循環(huán)淤血(yūxuè)

第四十一頁，共五十二頁。1、靜脈淤血(yūxuè)和靜脈壓升高頸靜脈怒張：正常人立位或坐位時(shí)頸外靜脈常不顯露(xiǎnlù)，平臥時(shí)可稍見充盈，充盈的水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內(nèi)。若取30~45°的半臥位時(shí)靜脈充盈度超過正常水平。肝頸靜脈返流征：平靜呼吸狀態(tài)下持續(xù)按壓腹部（30～60s），頸靜脈充盈明顯且持續(xù)-陽性。第四十二頁，共五十二頁。2、水腫(shuǐzhǒng)3、肝腫大及肝功能損害(sǔnhài)4、胃腸功能改變(gǎibiàn)表現(xiàn)為皮下水腫、腹水、下肢水腫等表現(xiàn)為肝腫大、壓痛，心源性肝硬變、酶水平升高及黃疸。第四十三頁，共五十二頁。見于左心(zuǒxīn)衰竭。㈡肺循環(huán)淤血(yūxuè)第四十四頁，共五十二頁。1、勞力(láolì)性呼吸困難勞力(láolì)性呼吸困難(dyspneaonexertion)：體力活動時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。發(fā)生機(jī)制：①回心血(xīnxuè)量增多，加重肺淤血；②心率加快，舒張期縮短；③機(jī)體活動時(shí)需氧量增加。第四十五頁，共五十二頁。2、端坐(duānzuò)呼吸端坐呼吸(hūxī)

(orthopnea)：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。發(fā)生機(jī)制：①減輕肺淤血；②膈肌下移，增大胸腔(xiōngqiāng)容積；③減少下肢水腫液的吸收。第四十六頁，共五十二頁。3、夜間(yèjiān)陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)：夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在做起咳嗽(késòu)和喘氣后逐漸緩解，又稱心源性哮喘。發(fā)生機(jī)制：①肺淤血加重；②入睡(rùshuì)后迷走神經(jīng)興奮性升高，氣道阻力增大；③入睡(rùshuì)后神經(jīng)反射敏感性降低。第四十七頁，共五十二頁。①勞力(láolì)性呼吸困難②端作呼吸(hūxī)③夜間(yèjiān)陣發(fā)性呼吸困難④咳嗽⑤紫紺