2021-2022學(xué)年廣東省梅州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測(cè)試卷(含答案)

2021-2022學(xué)年廣東省梅州市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測(cè)試卷(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________

一、單選題(10題)1.切斷支配小腸的迷走神經(jīng)，可以導(dǎo)致小腸（）

A.緊張性消失，蠕動(dòng)減弱B.緊張性減弱，蠕動(dòng)消失C.緊張性消失，蠕動(dòng)消失D.緊張性和蠕動(dòng)性均減弱

2.心動(dòng)周期中，心室血流的充盈主要取決于（）

A.心房收縮的擠壓作用B.心室舒張期的抽吸作用C.胸膜腔負(fù)壓促進(jìn)靜脈回流的作用D.骨骼肌的擠壓作用

3.含細(xì)菌的血栓脫落所引起的梗死為（）

A.單純性梗死B.貧血性梗死C.出血性梗死D.敗血性梗死

4.二尖瓣狹窄首先引起（）

A.肺循環(huán)淤血B.體循環(huán)淤血C.左心房擴(kuò)張、肥大D.左心室擴(kuò)張、肥大

5.致病性最強(qiáng)的硅塵微粒的大小是（）

A.2～5μmB.1～2μmC.2～5nmD.1～2nm

6.炎癥局部的基本病變是（）

A.變性、壞死、增生B.變質(zhì)、滲出、增生C.炎癥介質(zhì)的釋放D.血管變化及滲出物形成

7.后負(fù)荷增加時(shí)對(duì)肌肉收縮效能的影響是（）

A.肌肉產(chǎn)生張力增加，縮短速度加快

B.肌肉產(chǎn)生張力增加，縮短速度減慢

C.肌肉產(chǎn)生張力下降，縮短速度加快

D.肌肉產(chǎn)生張力下降，縮短速度減慢

8.房-室延擱的生理意義是（）

A.增強(qiáng)心肌收縮力B.使心房和心室不同時(shí)收縮C.使心室肌不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮D.使心室肌動(dòng)作電位幅度增加

9.影響毛細(xì)血管前括約肌舒縮活動(dòng)的主要因素是（）

A.去甲腎上腺素B.腎上腺素C.組織代謝產(chǎn)物D.乙酰膽堿

10.糖尿病患者忌用糖皮質(zhì)激素的原因是（）

A.糖皮質(zhì)激素可以促進(jìn)糖異生，加強(qiáng)糖的利用

B.糖皮質(zhì)激素可以促進(jìn)糖異生，抑制糖的利用

C.糖皮質(zhì)激素可以抑制糖異生，加強(qiáng)糖的利用

D.糖皮質(zhì)激素可以抑制糖異生，抑制糖的利用

二、填空題(10題)11.突觸后抑制分為____和____兩種類型。

12.調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的外周化學(xué)感受器是____和____

13.糖尿病時(shí)，原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收，患者多尿，____利尿。

14.血腦屏障的生理意義在于穩(wěn)定腦組織的____，防止血液中____進(jìn)入腦內(nèi)

15.在月經(jīng)周期中，____水平出現(xiàn)兩次高峰，____水平出現(xiàn)一次高峰

16.壞死的結(jié)局主要有____、____、____和____

17.引起蜂窩織炎的主要細(xì)菌是____，滲出的主要炎細(xì)胞是____

18.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎形成的瓣膜贅生物為____血栓

19.惡性腫瘤在生長(zhǎng)過程中，侵襲性增加的現(xiàn)象稱為____。

20.H+-Na+交換和____交換存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制。酸中毒時(shí)，H+-Na+交換____，____交換減弱，將出現(xiàn)____

三、名詞解釋(5題)21.血栓形成

22.應(yīng)急反應(yīng)

23.萎縮

24.心輸出量

25.回返性抑制

四、論述題(2題)26.試述緩進(jìn)型高血壓病的分期及第三期受累臟器的主要病變

27.診斷腫瘤最常用的病理學(xué)研究方法是什么？石蠟切片顯微鏡下如何利用腫瘤的異型性確診腫瘤的性質(zhì)？

五、問答題(2題)28.超極化

29.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素對(duì)物質(zhì)代謝的作用是什么？

參考答案

1.DD小腸有2套神經(jīng)支配，切斷支配小腸的迷走神經(jīng)后，小腸由于有內(nèi)在神經(jīng)叢的作用仍有活動(dòng)，但是失去了迷走神經(jīng)的興奮作用而使緊張性和蠕動(dòng)性均減弱

2.BB心動(dòng)周期中，心室血液充盈主要來自心室舒張期的抽吸作用，占充盈量的70%，心房收縮的擠壓作用占充盈量的30%

3.DD敗血性梗死由含有細(xì)菌的栓子阻塞引起。常見于急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，從心瓣膜脫落的含菌栓子順血流運(yùn)行造成相應(yīng)器官或組織動(dòng)脈栓塞，在引起局部梗死的同時(shí)，化膿菌在栓塞處生長(zhǎng)、繁殖形成栓塞性膿腫

4.CC二尖瓣狹窄時(shí)首先引起左心房擴(kuò)張、肥大

5.BB硅肺的病因是吸入含游離二氧化硅的粉塵。<5μm的硅塵顆?？杀晃敕蝺?nèi)并沉積于肺間質(zhì)而致病。尤其是1～2μm的硅塵顆粒致病力最強(qiáng)

6.BB炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)、滲出和增生，其中以血管反應(yīng)為中心的滲出性變化是炎癥的特征性改變

7.BB骨骼肌收縮效能表現(xiàn)為肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生的張力大小、縮短程度以及產(chǎn)生張力或縮短的速度。肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷，稱為后負(fù)荷。后負(fù)荷是肌肉收縮的阻力或做功對(duì)象，它影響肌肉收縮產(chǎn)生的張力和速度，決定肌肉收縮的形式。肌肉在有后負(fù)荷作用的情況下收縮，總是先有張力的增加,表現(xiàn)為等長(zhǎng)收縮，以克服后負(fù)荷的阻力；然后才有長(zhǎng)度的縮短，表現(xiàn)為等張收縮。后負(fù)荷增加時(shí)對(duì)肌肉收縮效能的影響是肌肉產(chǎn)生張力增加而縮短速度減慢

8.B興奮在房室結(jié)傳導(dǎo)時(shí)速度緩慢，使興奮在此延擱一段時(shí)間的現(xiàn)象，稱為房-室延擱。房-室延擱避免了心房與心室同時(shí)收縮，使心室在心房收縮完畢之后才開始收縮，有利于心室的充盈和射血。

9.CC毛細(xì)血管前括約肌，交感縮血管神經(jīng)分布極少，其舒縮活動(dòng)主要受局部組織代謝產(chǎn)物濃度的調(diào)節(jié)

10.BB糖皮質(zhì)激素是體內(nèi)調(diào)節(jié)糖代謝的重要激素之一，糖皮質(zhì)激素具有使血糖升高的作用。其升高血糖的作用：一是通過促進(jìn)糖異生，增加肝糖原的儲(chǔ)存；二是通過降低外周組織對(duì)胰島素的反應(yīng)性，抑制肝外組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，發(fā)揮抗胰島素作用，使血糖升高。而糖尿病本身具有血糖濃度高的特點(diǎn)，若使用糖皮質(zhì)激素后血糖濃度會(huì)更高，會(huì)加重糖尿的癥狀，所以糖尿病患者忌用糖皮質(zhì)激素

11.傳入側(cè)支性抑制回返性抑制

12.頸動(dòng)脈體

13.滲透性

14.內(nèi)環(huán)境

15.雌激素

16.溶解吸收

17.溶血性鏈球菌、中性粒細(xì)胞

18.白色

19.腫瘤演進(jìn)

20.Na，+-，K+

21.血栓形成：在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成

22.應(yīng)急反應(yīng)：機(jī)體受到傷害性刺激作用時(shí)，交感腎上腺髓質(zhì)被動(dòng)員起來，產(chǎn)生的全身性反應(yīng)稱為應(yīng)急反應(yīng)

23.萎縮：發(fā)育正常的組織和器官，其實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積縮小或數(shù)量減少而致器官或組織的縮小，稱為萎縮

24.心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血量。它等于搏出量與心率的乘積

25.回返性抑制：某一中樞的神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳的同時(shí)，同時(shí)經(jīng)軸突的側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該抑制性中間神經(jīng)元軸突折返抵達(dá)原先發(fā)動(dòng)興奮的中樞神經(jīng)元并與之構(gòu)成抑制性突觸聯(lián)系，通過釋放抑制性遞質(zhì)，使原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及其同一中樞的神經(jīng)元受到抑制，這種現(xiàn)象稱為回返性抑制

26.（1）功能紊亂期（一期）：表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時(shí)血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。（2）細(xì)小動(dòng)脈硬化期（二期）：病變主要為細(xì)、小動(dòng)脈硬化改變。①細(xì)動(dòng)脈硬化；②小動(dòng)脈硬化；大、中型動(dòng)脈瓣粥樣病變。（3）器官病變期（三期）：為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。①心臟的病變：左心室代償性向心性肥大，失代償離心性肥大，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭；②腎的病變：病變特點(diǎn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎；③腦的病變：可發(fā)生高血壓腦病、腦軟化、腦出血；④視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化

27.診斷腫瘤最常用的病理學(xué)研究方法是活體組織檢查，簡(jiǎn)稱活檢，即用局部切除、鉗取、穿刺、搔刮等手術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進(jìn)行病理診斷。活檢在良、惡性腫瘤的鑒別診斷中具有重要的意義。腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為腫瘤的異型性。腫瘤的異型性是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)，包括組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)的異型性。在組織結(jié)構(gòu)方面，良性腫瘤異型性不明顯，與起源組織相似。惡性腫瘤異型性明顯，細(xì)胞排列紊亂，極向消失，一般失去正常的層次和結(jié)構(gòu)。在細(xì)胞形態(tài)方面，良性腫瘤分化程度較高，與起源細(xì)胞相似，異型性小。而惡性腫瘤細(xì)胞常具有高度的異型性，惡性腫瘤細(xì)胞形態(tài)的異型性表現(xiàn)為：①瘤細(xì)胞的多形性：細(xì)胞體積異常，彼此大小和形態(tài)不一致，可出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞；②瘤細(xì)胞核的多形性：惡性腫瘤細(xì)胞核肥大，深染，核大小、形狀不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形核。核分裂像增多，可見病理性核分裂像，對(duì)于診斷惡性腫瘤具有重要意義；③瘤細(xì)胞胞漿的改變：胞漿多呈嗜堿性，染色加深。

28.超極化是指靜息電位的增大即細(xì)胞內(nèi)負(fù)值的增大

29.糖皮質(zhì)激素對(duì)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝均有影響。（1）糖代謝：糖皮質(zhì)激素對(duì)