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文檔簡(jiǎn)介
2021-2022學(xué)年湖南省岳陽(yáng)市統(tǒng)招專(zhuān)升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第一輪測(cè)試卷(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________
一、單選題(10題)1.月經(jīng)期的形成是由于()
A.血中孕激素水平升高B.血中雌激素水平升高C.血中雌激素和孕激素水平均升高D.血中雌激素和孕激素水平均降低
2.內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的最主要區(qū)別在于()
A.纖維蛋白形成過(guò)程不同B.凝血酶形成過(guò)程不同C.啟動(dòng)方式和參與的凝血因子不同D.Ⅲ因子是否參加而不同
3.下列哪項(xiàng)不是淤血的后果()
A.水腫、出血B.實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死C.間質(zhì)纖維組織增生D.小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血
4.膿腫最常見(jiàn)的致病菌是()
A.溶血性鏈球菌B.綠膿桿菌C.金黃色葡萄球菌D.大腸桿菌
5.組織損傷后,由結(jié)締組織增生來(lái)修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程,稱(chēng)()
A.再生性修復(fù)B.纖維性修復(fù)C.增生性修復(fù)D.化生性修復(fù)
6.三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)胃排空速度由快至慢的排列順序是()
A.蛋白質(zhì)、脂肪、糖類(lèi)B.蛋白質(zhì)、糖類(lèi)、脂肪C.糖類(lèi)、脂肪、蛋白質(zhì)D.糖類(lèi)、蛋白質(zhì)、脂肪
7.X線(xiàn)檢查發(fā)現(xiàn)梨形心首先考慮的診斷為()
A.二尖瓣狹窄B.二尖瓣關(guān)閉不全C.主動(dòng)脈瓣狹窄D.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全
8.當(dāng)患者出現(xiàn)明顯缺氧、發(fā)紺癥狀,表明大葉性肺炎病變正處于()
A.充血水腫期B.紅色肝樣變期C.灰色肝樣變期D.溶解消散期
9.CO中毒和貧血時(shí),可攜帶氧的血紅蛋白都減少,但并不引起呼吸加強(qiáng),這是因?yàn)椋ǎ?/p>
A.頸動(dòng)脈體血流量減少B.動(dòng)脈血液內(nèi)總的氧含量仍維持在正常水平C.靜脈血氧分壓低于正常D.動(dòng)脈血氧分壓在正常水平
10.原發(fā)性肺結(jié)核病的原發(fā)病灶多位于()
A.肺鎖骨下區(qū)B.肺尖部C.右肺上葉下部或下葉上部近胸膜處D.左肺下葉近胸膜處
二、填空題(10題)11.組織缺損后通過(guò)纖維結(jié)締組織的增生完成修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程稱(chēng)____
12.機(jī)體功能活動(dòng)調(diào)節(jié)方式主要有____、____和____三種。
13.發(fā)生在間葉組織的惡性腫瘤稱(chēng)為_(kāi)___,主要的生長(zhǎng)方式是____,常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移途徑是____
14.當(dāng)血液中維生素A含量過(guò)低時(shí),將影響____的合成,可引起____癥。
15.潰瘍病癌變多見(jiàn)于____潰瘍
16.內(nèi)源性凝血的啟動(dòng)因子是____,外源性凝血的啟動(dòng)因子是____
17.機(jī)體皮膚散熱的主要方式有____、____、____和____
18.慢性支氣管炎屬于慢性非特異性炎癥,其增生的組織細(xì)胞主要是____和____
19.在月經(jīng)周期中,____水平出現(xiàn)兩次高峰,____水平出現(xiàn)一次高峰
20.神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是____,其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱(chēng)為_(kāi)___
三、名詞解釋(5題)21.變質(zhì)
22.精子獲能
23.胸膜腔內(nèi)壓
24.應(yīng)急反應(yīng)
25.肺肉質(zhì)變
四、論述題(2題)26.試述靜脈快速輸入大量生理鹽水和靜脈注射高滲葡萄糖后尿量各有何變化?并分析兩者尿量變化的機(jī)制
27.試述慢性腎小球腎炎的病理變化及其臨床病理聯(lián)系
五、問(wèn)答題(2題)28.長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素的患者,如果突然停藥會(huì)產(chǎn)生什么反應(yīng)?為什么?
29.簡(jiǎn)述胰島素主要的生物學(xué)作用
參考答案
1.D子宮內(nèi)膜由于失去了雌激素、孕激素的支持,引起螺旋小動(dòng)脈痙攣性收縮,因而內(nèi)膜靠腔面三分之二的功能層組織出現(xiàn)缺血、變性、壞死,最后剝脫,血管破裂,出血。
2.DD凝血途徑分為內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑兩條。內(nèi)源性凝血途徑由因子Ⅻ激活啟動(dòng)。外源性凝血途徑由因子Ⅲ釋放入血啟動(dòng)。內(nèi)源性凝血途徑和外源性凝血途徑的最主要區(qū)別是因子Ⅲ是否參加而不同
3.DD淤血的后果有淤血性水腫;淤血性出血;實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死;間質(zhì)纖維組織增生和淤血性硬化;小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血是淤血的病理變化
4.CC膿腫為局限性的化膿性炎伴膿腔形成,常發(fā)生于皮下和內(nèi)臟,主要由金黃色葡萄球菌引起
5.BB各種疾病或造成組織損傷,其周?chē)?xì)胞在再生、修復(fù)時(shí),除缺損小且受損組織的再生能力很強(qiáng),可以完全再生外,大都屬于不完全再生,即由肉芽組織填補(bǔ)缺損,以后肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織,這種修復(fù)過(guò)程稱(chēng)纖維性修復(fù),也稱(chēng)瘢痕性修復(fù)
6.DD三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)胃排空速度由快至慢的排列順序是糖類(lèi)>蛋白質(zhì)>脂肪
7.AA二尖瓣狹窄X線(xiàn)檢查呈梨形心;二尖瓣關(guān)閉不全X線(xiàn)檢查呈球形心;主動(dòng)脈瓣狹窄X線(xiàn)檢查呈靴形心
8.BB大葉性肺炎紅色肝樣變期缺氧、發(fā)紺表現(xiàn)比較明顯
9.DD當(dāng)機(jī)體在貧血或CO中毒時(shí),血液氧含量雖然下降,但其氧分壓仍正常
10.CC原發(fā)性肺結(jié)核病的原發(fā)病灶多位于右肺上葉下部或下葉上部近胸膜處
11.纖維性修復(fù)
12.神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)
13.肉瘤、浸潤(rùn)性、血道轉(zhuǎn)移
14.視紫紅質(zhì)夜盲
15.胃
16.因子Ⅻ
17.輻射
18.杯狀細(xì)胞
19.雌激素
20.反射
21.變質(zhì):炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生的變性、壞死等改變,統(tǒng)稱(chēng)為變質(zhì)
22.精子獲能:精子在女性生殖道內(nèi)停留一段時(shí)間后,才能獲得使卵子受精的能力,稱(chēng)為精子獲能
23.胸膜腔內(nèi)壓:胸膜腔由臟層胸膜和壁層胸膜形成的潛在密閉的腔,胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力,所以又稱(chēng)胸膜腔負(fù)壓
24.應(yīng)急反應(yīng):機(jī)體受到傷害性刺激作用時(shí),交感腎上腺髓質(zhì)被動(dòng)員起來(lái),產(chǎn)生的全身性反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)急反應(yīng)
25.肺肉質(zhì)變:大葉性肺炎肺實(shí)變?cè)顑?nèi)由于中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少,其釋出的蛋白酶量不足以溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物,大量未被溶解吸收的纖維素則由肉芽組織取代而機(jī)化。肉眼觀,病變肺組織變成褐色肉樣纖維組織,稱(chēng)為肺肉質(zhì)變
26.(1)靜脈快速輸入大量生理鹽水后,尿量增加。機(jī)制:①靜脈輸入大量生理鹽水后,血液被稀釋?zhuān)獫{蛋白濃度降低,血漿膠體滲透壓降低,腎小球有效濾過(guò)壓升高→腎小球?yàn)V過(guò)率增加→尿量增加。②靜脈輸入大量生理鹽水后血漿量增加→腎血漿流量增加→腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度減慢→濾過(guò)平衡點(diǎn)靠近出球小動(dòng)脈端→有濾過(guò)作用的腎小球毛細(xì)血管的長(zhǎng)度增加→腎小球?yàn)V過(guò)率上升→尿量增加。③靜脈輸入大量生理鹽水后血容量增加→對(duì)心肺感受器的刺激作用增加→心肺感受器受刺激而興奮,沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳到中樞,抑制抗利尿激素的合成、釋放→腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少→尿量增加。④靜脈輸入大量生理鹽水后,血容量增加→對(duì)心房壁容量感受器的刺激作用增強(qiáng)→容量感受器受刺激而興奮,沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳到中樞,腎交感神經(jīng)的緊張性降低→腎小動(dòng)脈舒張,由于分布在入球小動(dòng)脈管壁上的交感神經(jīng)末梢更緊密,所以入球小動(dòng)脈的舒張更為明顯→腎小球毛細(xì)血管的血流量增加,血壓升高→腎小球的有效濾過(guò)壓升高→腎小球?yàn)V過(guò)率增加→尿量增加。(2)靜脈注射高滲葡萄糖后,可導(dǎo)致滲透性利尿而使尿量增多。機(jī)制:靜脈注射高滲葡萄糖后,可使小管液溶質(zhì)濃度升高,滲透壓升高,進(jìn)而使水的重吸收減少,尿量增多
27.(1)慢性腎小球腎炎的病理變化:鏡下觀察:①腎小球的變化:在慢性腎炎的早期,可看到不同類(lèi)型腎炎的病變特點(diǎn)。晚期,可見(jiàn)大多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性,甚至有的腎小球消失于纖維組織中。病變較輕的腎小球發(fā)生代償性肥大,腎球囊腔呈擴(kuò)張狀態(tài);②腎小管的變化:由于腎小球的玻璃樣變性,使所屬的腎小管萎縮、纖維化、消失。部分病變輕的腎小球所屬的腎小管擴(kuò)張呈囊狀,上皮細(xì)胞扁平,擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型;③間質(zhì)的變化:腎間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生、纖維化,使病變的腎小球相互靠攏、集中,此為慢性腎炎晚期在組織學(xué)上的一個(gè)特征。同時(shí)伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀察:雙側(cè)腎臟體積呈對(duì)稱(chēng)性縮小,重量減輕,顏色蒼白,質(zhì)地變硬,表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀,又稱(chēng)繼發(fā)性顆粒固縮腎。(2)病理臨床聯(lián)系:①尿的變化:由于大量腎單位破壞,功能喪失,血液經(jīng)過(guò)部分殘存的腎單位速度加快,腎小球?yàn)V過(guò)率增加,而腎小管的重吸收功能有限,尿的濃縮功能降低,從而出現(xiàn)多尿、夜尿和低比重尿。但因殘存腎單位的結(jié)構(gòu)和功能相對(duì)正常,故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明顯,水腫也輕微。②腎性高血壓:由于大量腎單位破壞,腎臟缺血,激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),引起血壓升高;③貧血:因腎組織破壞,促紅細(xì)胞生成素減少及體內(nèi)大量代謝產(chǎn)物潴留,抑制骨髓的造血功能,引起貧血;④氮質(zhì)血癥:隨著病變的發(fā)展,病情的不斷加重,殘存的腎單位越來(lái)越少,代謝廢物排出障礙,血液中NH3含量增高,導(dǎo)致氮質(zhì)血癥
28.長(zhǎng)期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可通過(guò)長(zhǎng)反饋抑制ACTH的合成與分泌,甚至造成腎上腺皮質(zhì)萎縮,分泌功能停止。因此,長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素的患者突然停藥,可能出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素分泌不足的癥狀,甚至危及生命,故停止用藥時(shí),應(yīng)逐漸減量,緩慢停藥,以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮
29.胰島素的生物學(xué)作
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