酮癥酸中毒與月經(jīng)課件

西苑醫(yī)院內(nèi)分泌科鄒本良病例分享

—DKA與月經(jīng)

病例介紹1

病例回顧2

文獻(xiàn)研究3內(nèi)容簡介主訴：發(fā)現(xiàn)血糖升高12年，惡心嘔吐3天現(xiàn)病史：2000年患者在我院查出患有1型糖尿病，予每天四次胰島素皮下注射，血糖波動較大。曾多次于我院住院治療。慢性并發(fā)癥診斷：糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅱ期。最近2個月來兩次發(fā)生惡心嘔吐以“糖尿病酮癥酸中毒”住院治療，分別為2012.9.3、2012.10.10。末次出院時調(diào)整胰島素方案為諾和銳7u-6u-6u，甘精胰島素8u，阿卡波糖片25mgtid，血糖相對穩(wěn)定。吳××，女，49歲，入院時間：12.11.11

血氣三項：PH7.013

PCO214.6mmHgPO2149mmHgSBE-23.8mmol/lABE-24.6mmol/l入院癥見：惡心，嘔吐胃內(nèi)容物，乏力，輕度腹痛，無發(fā)熱，無腹瀉，小便少。既往史：1987行剖腹產(chǎn)手術(shù)，否認(rèn)高血壓病史、心臟病史。個人史：月經(jīng)規(guī)律，每月13~15日月經(jīng)來潮。病例簡介查體:T:37.0°C,P118次/分，R20次/分,Bp124/53mmHg,BMI:20.84Kg/m^2

患者神清，精神差，胸廓對稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心律118次/分，心音可，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部膨隆，無壓痛、反跳痛及肌緊張。肝脾肋下未觸及，肝腎區(qū)無叩擊痛。病例簡介入院輔助檢查：快速查血糖31.6mmol/l。

心電圖：竇性心動過速伴偶發(fā)室性早搏。

血氣三項：PH7.178

PCO214.10mmHgPO2142mmHgSBE-22.2mmol/l,ABE-22.3mmol/l。

病例簡介入院診斷：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅱ期

病例簡介治療經(jīng)過—輔助檢查生化12/1113/1114/1115/1126/11單位AST51.3102.6298.3214.269.4U/LALT27.435.390.0108.771.1U/LK3.254.084.274.425.17mmol/lNa134.8133.3134.3139.5139.1mmol/lTCO222.720.823.628.828.0mmol/lCr41.953.239.634.358.6umol/l飲食正常后餐前+基礎(chǔ)胰島素治療；保肝降酶：多烯磷脂酰膽堿、水飛薊素膠囊；病情好轉(zhuǎn)出院。治療經(jīng)過

患者2012.9、2012.10、2012.11連續(xù)3次因糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病住院，現(xiàn)對其近3月來住院情況進(jìn)行回顧。病例回顧2012.9.3~2012.9.21入院前一周頻繁出現(xiàn)低血糖癥狀自行停用胰島素，急診以“糖尿病酮癥酸中毒”收入院。2012.10.10~2012.10.23出院后未檢測血糖，入院前3天曾無明顯誘因出現(xiàn)腹瀉癥狀，不伴發(fā)熱、腹痛，對癥治療后緩解。入院當(dāng)日，患者晨起后自覺惡心不適，后嘔吐3次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無嘔吐咖啡色液體，無腹痛、腹瀉。

病例回顧病例回顧—輔助檢查血常規(guī)3/99/1110/11單位參考區(qū)間WBC9.516.288.7210^9/L4-10RBC3.674.064.2810^12/L3.5-5HGB106120129g/L110-150PLT29730429910^9/L101-320HCT32.5034.8036.60%37-43NEUT79.8031.1072.80%50-70LYMP16.705.4021.30%20-40病例回顧—輔助檢查血生化3/917/910/1015/10單位ALT21.2035.2015.9044.00U/lAST28.2036.0021.0065.40U/lUREA4.23.93.03.2mmol/lBUN11.7610.928.408.96mg/dlCREA49.0058.9042.1059.30umol/l病例回顧—輔助檢查研究顯示，月經(jīng)期胰島素敏感性會下降，胰島素敏感性的降低與月經(jīng)周期里激素水平的變化．炎癥及經(jīng)前綜合征有關(guān)。雌激素和黃體酮都能影響女性血糖水平，雌激素能增強(qiáng)胰島素的敏感性。在月經(jīng)期，體內(nèi)雌激素和黃體酮水平下降，雌激素水平的降低使得胰島素敏感性下降．而子宮內(nèi)膜剝脫出血過程中，會對胰島素產(chǎn)生拮抗作用，使血糖升高。DKA與月經(jīng)期的關(guān)系雌激素通過雌激素受體α防止胰島β細(xì)胞的凋亡；雌激素通過基因組效應(yīng)機(jī)制保護(hù)β細(xì)胞；雌激素和雌激素類似物能通過作用于β細(xì)胞的雌激素膜受體，產(chǎn)生一種快速的促胰島素分泌功能；雌激素對β細(xì)胞分泌有間接作用；雌激素與胰島β細(xì)胞功能Todatetherehavebeen7reportedcasesbetweenmenstruationandDKA.The2newcaseshighlightthepotentiallysignificantchangesinglucosemetabolismduringthelatelutealanddecidualphasesofthemenstrualcycle.ReviewThroughunclearmechanisms,somewomenwithdiabetesmellitusdemonstratesignificantchangesinglucosecontrolaroundthetimeoftheirmenses,includingDKA.Accordingly,weproposethatthetermscatamenialDKAandcatamenialhyperglycemiabeusedtorefertothesedisordersandthatcatamenialDKAbeincludedinthedifferentialdiagnosislistofcausesorprecipitatingeventsthatcanleadtoDKA.Reviewshewasadvisedtoincreasethedoseofinsulinfrom16Usubcutaneoustwiceadayto30Usubcutaneousbeforebreakfastand20Ubeforedinner2daysbeforethestartofhermenstrualperiod.Overthenextmonths,shehasnothadanyepisodeofDKApriororduringhermenstrucycle.ThemechanismsbywhichthemenstrualcycleprovokesDKAlargelyremainelusive.CaseReportGoldnerwiththehelpofcontinuousglucosemonitoringsystemdemonstratedthatincreasedprogesteronelevelwasthemainreasonforDKAandhyperglycemiaduringthelutealphase.Javanovicalsosupportedthisbydemonstratinganti-insulinactionofprogesterone.CaseReportTroutfoundacorrelationbetweendecreasedinsulinsensitivityandincreasedplasmaprogesterone

levels.Anaverage24%declineininsulinsensitivitywasrecorded.However,notrendswererecordedbetweeninsulinsensitivityandplasmaestradiolorcortisollevel.Severalanimalstudiesindicatethatprogesteroneimpairsglucoseuptakeinskeletalandadiposetissuesandalsoaugmentspancreaticinsulinreleaseinanimalspresumablyinresponsetoconcurrentinsulinresistance.CaseReportIncreasingthedoseofinsulininpatientswithtype1diabetesmellitus1to2daysbeforethemenstrualperiodmayaborttheoccurrenceofDKA.CaseReport60例DKA病人中有肝損害者28例，男、女各14例。DKA伴肝損害的發(fā)生率為46.7%。死亡6例,死亡率21.43%。統(tǒng)計分析肝功能損害與糖尿病類型、病程、性別、年齡及死亡率無統(tǒng)計學(xué)意義一周后復(fù)查肝功能,18例恢復(fù)正常,6例因于一周內(nèi)死亡而未能復(fù)查,4例未恢復(fù)(18.18%)。積極保肝治療。半月后復(fù)查,肝功能全部恢復(fù)正常。DKA導(dǎo)致肝功能異常劉菊芳.糖尿病酮癥酸中毒伴肝臟損害28例臨床分析.重慶醫(yī)學(xué)，1999,28（5）:365-366.DKA患者98例,血清轉(zhuǎn)氨酶異常升高者占27.55%，其中單項丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高者占11.22%；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶均升高者占16.33%。DKA導(dǎo)致肝功能異常張永紅.糖尿病酮癥酸中毒并肝臟損害臨床分析.中國綜合臨床,2005,21(1):26-27.

缺氧使肝細(xì)胞磷酸化能力降低；由于嚴(yán)重失水、休克、腦血管意外以及手術(shù)創(chuàng)傷等,肝血流量減少,肝細(xì)胞鈣膜穩(wěn)態(tài)失調(diào),腫瘤壞死因子的增加以及氧自由基的產(chǎn)生等一系列神經(jīng)、體液因子的作用,引起肝臟內(nèi)微循環(huán)障礙,肝細(xì)胞缺血、缺氧,線粒體腫脹壞死、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能減退,導(dǎo)致膽紅素及各種肝酶異常。有資料顯示,肝血容量減少6%~10%,即可導(dǎo)致肝細(xì)胞灶性壞死；DKA導(dǎo)致肝功能異常由于嚴(yán)重的惡心、嘔吐,進(jìn)食障礙,