體溫對麻醉期間機體影響課件

體溫對麻醉期間機體的影響指導老師：鄭志雄學生：張一帆一.體溫生理一、體溫生理學上的體溫（bodytemperature）是指身體深部的平均溫度。通常用直腸溫度來代表。二、機體的產(chǎn)熱和散熱過程組織器官占體重百分比（%）產(chǎn)熱量（%）安靜狀態(tài)勞動或運動腦2.5161內(nèi)臟34.0568骨骼肌56.01890其他7.5101產(chǎn)熱多于散熱，體溫升高，而散熱超過產(chǎn)熱則引起體溫下降。主要散熱途徑：人體的主要散熱部位是皮膚；（75～85%）其他的散熱途徑還有呼吸器官、消化器官和排尿等。三、體溫恒定的調(diào)節(jié)

機體體溫的調(diào)節(jié)主要有兩種形式：自主調(diào)節(jié)——下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞通過對產(chǎn)熱和散熱的調(diào)節(jié)而使體溫維持恒定。行為調(diào)節(jié)——指通過自身行為的改變以控制散熱和產(chǎn)熱的程度，維持體溫的恒定。核心室：外周室：房室模型包括軀干和頭，各部分溫度相對一致，體溫總量變化時，核心室很快達到平衡。主要指四肢，各部分溫度不一致，不恒定，外周室溫度通常比核心室低2-4攝氏度。二.麻醉與低體溫常規(guī)的保溫措施下，約一半患者術(shù)中的核心體溫低于36攝氏度，有1/3者低于35攝氏度未保溫者術(shù)后初體溫多在34攝氏度左右。麻醉對體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的抑制是導致圍術(shù)期低體溫的最主要的原因全麻體溫下降的“三階段模式”再分布期——全麻早期總體熱散失少，體熱含量基本保持不變，但由于血管收縮反應被抑制，體熱由核心室向外周室再分布，核心溫度快速下降1-5度平臺期——麻醉后3-4小時后，核心溫度可逐漸穩(wěn)定某一水平Ａ被動平臺期－核心溫度雖低于正常，但不足以促發(fā)血管收縮反應，失熱等于產(chǎn)熱。Ｂ主動平臺期－由于顯著低溫，血管收縮反應被觸發(fā)，但體熱被限制在核心室，核心溫度亦能穩(wěn)定。但在這期并非是穩(wěn)態(tài)，若不加溫，體熱含量和平均體溫將繼續(xù)降低。２．椎管內(nèi)麻醉在腰麻或硬模外麻醉時，體溫再分布是導致早期低體溫的主要原因。第一小時核心溫度可下降０．８度左右，而皮溫因外周血管的擴張而升高。隨后二小時，由于皮膚散熱增加，核心溫度線性下降０．４度左右。椎管內(nèi)麻醉較全麻低溫時間長，且體溫上升速度慢Ａ椎管內(nèi)麻醉時，再分布主要在下肢，因此椎管內(nèi)麻醉時再分布所導致的核心溫度的下降幅度是全麻的一半，加上代謝產(chǎn)熱基本正常，所以低溫的進展可能比全麻慢。Ｂ由于椎管內(nèi)麻醉從外周阻斷了下肢的體溫調(diào)節(jié)性血管收縮，故不能達到主動平臺期，體溫會繼續(xù)下降。Ｃ正常機體對外周的溫度主要是冷感覺，椎管內(nèi)麻醉時，外周的冷感覺的傳入纖維被阻斷，使得中樞誤認為被阻滯區(qū)域是溫暖的，行為性調(diào)節(jié)被抑制。Ｄ由于下肢運動神經(jīng)被阻滯導致寒顫反應亦無效，盡管未阻滯區(qū)域出現(xiàn)代償性收縮和寒顫，但不能阻止進一步的體溫下降。３全麻復合硬模外麻醉Ａ復合麻醉同時從中樞和外周抑制體溫調(diào)節(jié)機制，較單純?nèi)榛騿渭冇材Ｂ樽砀绯霈F(xiàn)再分布低溫，線性下降速度更快。Ｂ全麻和椎管內(nèi)麻醉都可以降低血管收縮閾值，因此復合麻醉較全麻更晚出現(xiàn)血管收縮Ｃ全麻抑制了椎管內(nèi)麻醉時增加產(chǎn)熱的寒顫Ｄ椎管內(nèi)麻醉阻斷了中樞介導下的血管收縮反應，核心溫度持續(xù)下降。（三）低體溫對機體影響輕度低體溫已經(jīng)被證實與圍術(shù)期心肌缺血，凝血病和傷口感染等并發(fā)癥相關(guān)，并可以延遲拔管時間，增加術(shù)中失血量和異體輸血量，改變藥代動力學等等?；颊叱Ｖ髟V術(shù)后初期的寒冷不適是住院期間最為痛苦的體驗之一。1.低溫對心臟的影響寒顫是低溫的重要并發(fā)癥之一，最近有證據(jù)提示寒顫可能觸發(fā)心肌缺血。寒冷會使血漿去甲腎上腺素濃度上升３０％，這會增加心臟應激性，誘發(fā)室性心律失常的發(fā)生。而麻醉本身和大多數(shù)麻醉藥都可降低寒顫閾值。2.低溫對凝血功能的影響體溫通過三條途徑影響凝血功能：血小板功能，凝血酶功能，纖溶狀態(tài)。低體溫時，血小板數(shù)量可以保持正常，但功能卻受到抑制，這可能由血栓素A2釋放減少有關(guān)。低體溫時標準凝血實驗保持正常。因為這些實驗是在37攝氏度下進行，不受病人體溫影響。若在病人實際體溫下進行，凝血實驗結(jié)果就會延長。3.低溫促使切口感染1.低體溫引發(fā)體溫調(diào)節(jié)性血管收縮，顯著降低皮下氧張力，組織缺氧間接抑制中性粒細胞功能，從而增加切口感染率。2.低體溫直接抑制免疫功能，包括t-細胞介導的抗體的產(chǎn)生以及中性粒細胞非特異性氧化殺傷細菌的能力。3低體溫還加重術(shù)后蛋白質(zhì)的消耗，使愈合受到抑制。低溫還降低靜脈麻醉藥的清除率，體溫降低3攝氏度的病人血漿濃度比正常體溫病人高約30%芬太尼的穩(wěn)態(tài)血漿濃度隨體溫降低的增幅約5%每攝氏度輕度低體溫還可以增加布比卡因的心臟毒性三.麻醉與高體溫（一）引起圍術(shù)期體溫升高的因素1、病人情況：嚴重感染、膿毒癥、脫水、甲亢2、手術(shù)室溫度、濕度過高3、手術(shù)無菌單覆蓋過多：夏季、手術(shù)燈4、麻醉：全麻-體溫調(diào)節(jié)中樞功能↓（1）室溫：>32℃（2）麻醉過淺：骨骼肌張力↑→肌肉活動增強→產(chǎn)熱↑（3）抗膽堿藥抑制腺體分泌→散熱↓（4）麻醉機活瓣失靈、鈉石灰失效→CO2蓄積5、手術(shù)因素：骨水泥、下丘腦附近操作、輸血輸液反應6、保溫措施不當2心血管系統(tǒng)

心率加快，心負荷增加；酸中毒可降低心血管對兒茶酚胺的敏感性，易致循環(huán)衰竭。

3呼吸系統(tǒng)

高熱時呼吸深大，增加呼吸作功。部分病人可因過度換氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，加重組織缺氧。

4中樞神經(jīng)系統(tǒng)

高溫時，腦組織耗氧劇增，可繼發(fā)腦缺氧、腦水腫，甚至驚厥。.5其他

高熱時肝腎負荷加大；嚴重持續(xù)高熱，因代謝性消耗可使細胞膜通透性升高，出現(xiàn)全身彌漫性水腫。惡性高熱惡性高熱不是通常麻醉中發(fā)生的單純體溫升高，是指由某些麻醉藥激發(fā)的全身肌肉強烈的收縮，并發(fā)體溫急劇上升及進行性循環(huán)衰竭的代謝亢進危象。其發(fā)病機制不完全清楚，一般認為多有惡性高熱家族史，及肌肉細胞存在遺傳性生理缺陷。（一）.誘發(fā)原因容易激發(fā)惡性高熱的麻醉用藥氟烷恩氟烷琥珀膽酰氯丙嗪利多卡因及布比卡因（二）臨床表現(xiàn)1術(shù)前體溫正常，吸入麻醉藥物或靜注去極化肌松藥后，體溫急劇上升，數(shù)分鐘即升高1攝氏度，體溫可達43攝氏度。2全身肌肉強烈收縮，上肢攣縮，下肢僵硬挺直，直至角弓反張，肌松藥不能使強直減輕，反而使強直加重。3急性循環(huán)衰竭多表現(xiàn)為嚴重低血壓，室性心律失常及肺水腫。4血清肌酸磷酸激酶極度升高，并有肌紅蛋白尿。5PaCO2明顯升高，PH及HCO3-降低6皮膚有斑狀潮紅，溫度升高。（三）治療1.停止手術(shù)麻醉，并純氧過度通氣2.迅速物理降溫，直到體溫為38攝氏度3.單曲林2mg/kg，5到10分鐘重復一次，總量可