體外膈肌起搏治療對(duì)慢阻肺患者咳嗽排痰能力的影響

體外膈肌起搏治療對(duì)慢阻肺患者咳嗽排痰才能的影響〔〕:

摘要：目的探究體外膈肌起搏治療對(duì)慢阻肺急性加重期患者咳嗽排痰才能的影響。方法2022年1月至2022年12月，納入慢阻肺急性加重期患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，各40例。對(duì)照組采取常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的根底上結(jié)合體外膈肌起搏治療，比擬兩組的排痰量、肺功能和膈肌挪動(dòng)度。結(jié)果治療后，所有患者的排痰量、FEV1、FVC、FEV1/FVC均較治療前明顯改善。組間比擬顯示，觀察組的排痰量和FVC優(yōu)于對(duì)照組〔P

肺部感染是慢阻肺急性加重的常見(jiàn)病因，患者咳、痰、喘癥等病癥明顯加重或不斷惡化，出現(xiàn)痰量明顯增多，呈黃色或膿性痰，伴或不伴發(fā)熱的改變。COPD患者膈肌肌力下降【3】，咳嗽排痰才能受損，加上外感因素的影響，更易發(fā)生肺部感染。而肺部感染又將進(jìn)一步削弱膈肌功能【4】，進(jìn)入惡性循環(huán)。傳統(tǒng)的排痰方法包括藥物稀釋痰液和震動(dòng)排痰來(lái)松動(dòng)痰液，但這些方法均無(wú)法解決膈肌肌力下降、咳嗽才能下降的問(wèn)題。體外膈肌起搏治療通過(guò)體表電極片刺激膈神經(jīng)，使膈肌規(guī)律地收縮和舒張，可進(jìn)步膈肌功能，廣泛用于改善穩(wěn)定期慢阻肺患者的呼吸功能和運(yùn)動(dòng)才能，但目前關(guān)于該治療對(duì)于慢阻肺急性加重患者咳嗽排痰才能的研究甚少，因此進(jìn)展本研究。

1資料與方法

1.1一般資料。2022年1月至2022年12月，納入慢阻肺急性加重期患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，各40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合慢阻肺急性加重期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)?2022年GOLD慢性阻塞性肺疾病全球建議：COPD診斷、治療與預(yù)防全球策略?，結(jié)合危險(xiǎn)因素、臨床病癥、體檢及輔助檢查等信息來(lái)進(jìn)展診斷；②年齡在40-85周歲；③知情同意自愿承受治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床一般資料不全者；②存在活動(dòng)性肺結(jié)核、氣胸、安裝心臟起搏器的患者。對(duì)照組中男25例，女15例，年齡51-75歲，平均〔64.53.4〕歲，觀察組中男26例，女14例，年齡52-77歲，平均〔65.83.6〕歲，兩組一般資料無(wú)顯著差異〔P>0.05〕。

1.2方法。對(duì)照組采取常規(guī)治療進(jìn)展對(duì)癥處理，包括抗生素、持續(xù)低流量吸氧、祛痰以及解痙平喘等。觀察組在常規(guī)治療的根底上結(jié)合體外膈肌起搏治療〔變頻便攜式體外膈肌起搏器，吉林省優(yōu)勢(shì)康建醫(yī)療器械消費(fèi)〕。小電極片放置在鎖乳突肌外緣下1/3處，輔助電極放置于鎖骨中線第2肋間，刺激頻率設(shè)置為40Hz，將刺激強(qiáng)度調(diào)節(jié)至患者可耐受的最大強(qiáng)度，開(kāi)始治療。每次30分鐘，每天2次，治療14天。

1.3觀察指標(biāo)。評(píng)估治療前后的排痰量、肺功能、膈肌挪動(dòng)度并進(jìn)展比擬，肺功能檢測(cè)指標(biāo)包括FEV1、FEV1/FVC。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。研究開(kāi)展中，數(shù)據(jù)計(jì)算采取軟件為SPSS19.0，檢驗(yàn)結(jié)果表法形式為"chi;2";、"t";，計(jì)數(shù)資料計(jì)數(shù)資料采取"%";表示、計(jì)量資料采取〔s〕表示為。P0.05〕，治療后的排痰量、膈肌挪動(dòng)度明顯優(yōu)于治療前〔P

2.2兩組肺功能的比擬。治療前，兩組FEV1、FEV1/FVC、FVC、PEF程度無(wú)顯著差異〔P>0.05〕。治療后，觀察組FEV1、FEV1/FVC程度高于對(duì)照組，但無(wú)顯著差異〔P>0.05〕；FVC、PEF程度明顯高于對(duì)照組，〔P

3討論

膈肌是最主要的呼吸肌，膈肌挪動(dòng)1cim，奉獻(xiàn)通氣量約350mL，占靜息呼吸的75%-80%，可有效維持患者的通氣以及呼吸功能。COPD患者存在肺氣腫，導(dǎo)致膈肌低平，膈肌處于機(jī)械不利位置，時(shí)間一長(zhǎng)，導(dǎo)致膈肌肌纖維類型的改變，即快肌纖維〔易疲勞〕轉(zhuǎn)變?yōu)槁±w維〔耐疲勞〕，膈肌萎縮，加之慢性炎癥和氧化應(yīng)激等不利因素的存在，膈肌損傷可見(jiàn)于中重度COPD患者【5】。研究顯示，COPD患者膈肌挪動(dòng)度下降，導(dǎo)致殘氣量增加，最大通氣量降低，勞力性呼吸困難更為明顯，運(yùn)動(dòng)耐量下降，死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯高于膈肌挪動(dòng)度高的患者[6-7]。

除了呼吸泵的功能，膈肌還具備"咳嗽泵";的功能，而且長(zhǎng)期被臨床所無(wú)視。研究顯示，膈肌肌力下降，其"咳嗽泵";功能最先受損[8]。因?yàn)橥馑璧碾跫〖×Φ停届o呼吸僅需約10%最大膈肌肌力，即使深呼吸所需膈肌力量也缺乏50%最大膈肌肌力，而咳嗽時(shí)氣道閉合所需膈肌力量卻高達(dá)80%。通氣功能只需耐疲勞的膈肌運(yùn)動(dòng)單位參與即可完成，而咳嗽還需要募集易疲勞的膈肌運(yùn)動(dòng)單位。因此，COPD患者膈肌肌纖維類型的改變不會(huì)導(dǎo)致明顯的通氣功能受損，但咳嗽力量無(wú)法滿足需求，這也是該類患者更易罹患肺部感染的重要因素，且在高齡患者中更為明顯。此外，COPD患者一旦發(fā)生肺部感染，將進(jìn)一步削弱膈肌功能，進(jìn)入惡性循環(huán)。傳統(tǒng)的排痰方法包括藥物和胸部理療。排痰藥物主要用于稀釋痰液，而胸部理療〔包括咳嗽訓(xùn)練、體位引流和震動(dòng)排痰儀等方法〕的功能為松動(dòng)痰液，將痰液從小氣道轉(zhuǎn)移至中央氣道，但這些方法均無(wú)法解決膈肌肌力下降、咳嗽才能下降的問(wèn)題。體外膈肌起搏治療〔EDP〕通過(guò)體表電極片刺激膈神經(jīng)，使膈肌規(guī)律地收縮和舒張，可進(jìn)步膈肌功能，廣泛用于改善穩(wěn)定期慢阻肺患者的呼吸功能和運(yùn)動(dòng)才能[9]。

本研究結(jié)果亦顯示，EDP可有效改善FEV1，F(xiàn)VC和FEV1/FVC的程度，但FEV1和FEV1/FVC與對(duì)照組的差異不明顯，這可能源自：①常規(guī)的藥物治療可改善AECOPD患者的肺功能指標(biāo)，所以兩組在治療后均可見(jiàn)明顯改善。②COPD患者的膈肌根底差，2周的EDP治療尚缺乏以進(jìn)一步優(yōu)化這兩個(gè)肺功能指標(biāo)，尤其是AECOPD患者。但是直接反映咳嗽排痰才能的指標(biāo)，包括排痰量、PEF和膈肌挪動(dòng)度，EDP觀察組均可見(jiàn)明顯改善，而且明顯優(yōu)于對(duì)照組。這可能源自治療時(shí)膈肌挪動(dòng)度的增加，可直接增加排痰量，2周的訓(xùn)練時(shí)間已足以改善PEF這一個(gè)直接反映咳嗽才能的指標(biāo)。對(duì)照組治療后的排痰量較治療前明顯增加，但PEF和膈肌挪動(dòng)度無(wú)明顯改善，可能是由于常規(guī)治療手段可一定程度輔助排痰，但并非通過(guò)增加膈肌功能和咳嗽才能這一途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)。

本研究亦存在缺乏之處，包括①觀察時(shí)間僅2周。本研究結(jié)果中，觀察組的肺功能指標(biāo)趨于優(yōu)于對(duì)照組，但其差異尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。假設(shè)參考其他研究將治療時(shí)間延長(zhǎng)至4周，可能會(huì)有更為明確的結(jié)果，但4周治療對(duì)于住院患者來(lái)說(shuō)其可操作性較差。②因?yàn)闃颖玖坑邢蓿锤鶕?jù)基線膈肌挪動(dòng)度進(jìn)展亞組分析。基線膈肌挪動(dòng)度越低，那么需要更長(zhǎng)的時(shí)間才能看到膈肌功能的改善，因此基線膈肌挪動(dòng)度可能是臨床結(jié)局的重要影響因素，這也有助于進(jìn)一步明確EDP治療的最正確獲益人群。

綜上所述，AECOPD患者應(yīng)用EDP進(jìn)展膈肌訓(xùn)練，可增加膈肌挪動(dòng)度，進(jìn)而改善患者的咳嗽才能和排痰量，可用于AECOPD患者輔助排痰，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

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