第三篇：CPAP在兒科應(yīng)用

全國小兒內(nèi)科疾病診治新進(jìn)展高級(jí)研修班2006全國小兒內(nèi)科疾病診治新進(jìn)展高級(jí)研修班2006715編印：中國醫(yī)師協(xié)會(huì)PAGE72編?。褐袊t(yī)師協(xié)會(huì)PAGE72無創(chuàng)呼吸支持－持續(xù)氣道正壓（CPAP）在兒科臨床應(yīng)用北京兒童醫(yī)院陳賢楠一、概述1、概念：CPAP是一種正壓呼吸支持方法，也可視為正壓給氧的一種方法。它可作為無創(chuàng)（鼻塞面罩鼻罩等）或有創(chuàng)(氣管插管)呼吸支持的一種通氣模式。230續(xù)氣道正壓（nCPAP）70ICU專業(yè)獲得較廣泛應(yīng)用。3、特點(diǎn)和現(xiàn)狀：無創(chuàng)持續(xù)氣道正壓呼吸支持和給氧具有設(shè)備較簡單、價(jià)廉；操作簡便；副作用小等優(yōu)點(diǎn)。鼻塞CPAP尤其適合新生兒、嬰幼兒，作為給氧或呼吸20CPAP設(shè)備(系統(tǒng)（心肺功能的支持作用等）征均有所進(jìn)展4、CPAP裝置簡介：供氧、供氣的氣源、氧氣混合氣和氣流量計(jì)、加溫濕化器、連接管道、硅膠鼻塞和面罩、正壓調(diào)節(jié)伐或水封瓶。二、方法：CPAPCPAP。8～124～6cmH2O10cmH2O<50%流量與壓力的選擇。2、固定鼻塞位置，頭兩側(cè)用沙袋固定。3、保持正確體位，頭高約30°。4、需用胃管喂養(yǎng)者，胃管號(hào)需偏小。5、如CPAP使用不成功，需檢查是否為應(yīng)用不當(dāng)而造成，再?zèng)Q定是否停止使用。6、保持鎮(zhèn)靜。三、PAP的治療作用和副作用(一)治療作用1、改善肺氧合：機(jī)制是恢復(fù)和增加功能殘氣量，防止肺泡萎陷，減少肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，糾正低氧血癥，減少呼吸功。2使呼氣阻力增加，導(dǎo)致CO2儲(chǔ)留。目CPAP(1)克服氣道阻力，保證足夠的潮氣量。（3）減輕呼吸機(jī)疲CPAPCO2Jonson6（4～4CPAP后立即緩解梗阻癥狀。80年代以來，也有應(yīng)用CPAP（氣管插管或非插管方法）成功治療成人和兒童嚴(yán)重哮喘成功的病例報(bào)道。3NCPAP治療成人呼吸睡眠窒息綜合征有直接心功能支持作用。但上述觀點(diǎn)仍存在分歧。CPAP對(duì)肺淤血和肺血流增多的疾病，如左向右分流的先天性心臟病。治療作用RobertonBjokhemCPAPCPAP后心臟超聲顯示左房內(nèi)徑縮小。也有報(bào)告CPAP成功治療早產(chǎn)兒RDS合并動(dòng)脈導(dǎo)管開放和持續(xù)胎兒循環(huán)，避免了藥物治療。尚有CPAP治療急性心肌炎、休克伴心跳停搏及胸ICUCPAP治療左向右分流Doppler、COEF（二）副作用：可能的副作用包括：1、CO2下進(jìn)行治療。2、腔粘膜損傷或感染。很少發(fā)生，常因鼻塞位置不當(dāng)或長期未更換。3、脹。很少發(fā)生，常因氣流量過大或煩躁所致。NCPAP技術(shù)和NCPAP優(yōu)先應(yīng)用策略可能存在延誤插管機(jī)械通氣時(shí)機(jī)。因此NCPAP技術(shù)和優(yōu)先策略能否推廣或在普通病房應(yīng)用，主要決定于CPAP應(yīng)用常規(guī)（或指南）訓(xùn)。訓(xùn)練有素，并且有積累有足夠經(jīng)驗(yàn)的上級(jí)醫(yī)師指導(dǎo)的一組工作隊(duì)伍是開展無創(chuàng)家長的解釋過程也是成功的基礎(chǔ)。治療呼吸衰竭等危重病人時(shí)，必須嚴(yán)密監(jiān)測，及時(shí)評(píng)估病情發(fā)展，必要時(shí)改為氣管插管機(jī)械通氣。CPAP的應(yīng)用目標(biāo)和策略：可以不同目標(biāo)和策略加以應(yīng)用：1、早期目標(biāo)性應(yīng)用，進(jìn)行高動(dòng)脈氧合水平的目標(biāo)性治療：如嚴(yán)重?cái)⊙Y、早ARDS、肺水腫;等。普通鼻導(dǎo)管或口罩給氧很難完全糾正低氧血癥，更不能維持PaO2>100mmHgd（goal-directed使急危重癥病人保持全身氧運(yùn)輸和需氧量平衡，縮短sepsis,MODSNCPAPNCPAP(RDS濕肺、吸肺、肺出血等)。2CO2球麻痹，以及各種通氣障礙疾病的早期。nCPAPPEEP3、早拔管撤機(jī)應(yīng)用，進(jìn)行肺氧合和通氣功能支持，提早拔管撤離呼吸機(jī)。我PICUFiO2<5cmHO2

PIP20cmHO、PEEP≤24/ARDS、肺血多先心病和MODS等早期目標(biāo)性治療或序貫性心肺功能支持的手段。它具有簡便、快速、無創(chuàng)的特點(diǎn)。1～3PaCO2CPAP治療有效前對(duì)上述危重癥應(yīng)嚴(yán)密觀察呼吸困難緩解程度，呼吸頻率節(jié)律和脈沖氧飽和度變化，吸氣相呼吸音強(qiáng)15～30PaCO2NCPAP有效后，可延長測PaCO2間隔時(shí)間。如危重病發(fā)展惡化，需不失時(shí)機(jī)給予插管機(jī)械通氣。5、允許性高碳酸血癥性NCPAP應(yīng)用：適宜于某些先心病、慢性神經(jīng)肌肉或代謝IIPaCO280～120mmHgBiPAPPaCO2pH>7.20,無嚴(yán)重腦水腫。6nCPAPBiPAPCPAP（BiPAP）、高頻噴射聯(lián)合CPAP，大容量高順應(yīng)性CPAP系統(tǒng)和噴霧給藥CPAP系統(tǒng)。上述3～6項(xiàng)策略應(yīng)該在ICU內(nèi)應(yīng)用。其中④⑤項(xiàng)應(yīng)用于個(gè)體化特殊病例的治療策略。五、我院應(yīng)用鼻塞CPAP(nCPAP)的臨床經(jīng)驗(yàn)PICU1996））指征觀察（1995～1997）和優(yōu)先應(yīng)用策略（1998.~2002）三個(gè)階段。目前已制訂nCPAP的新常規(guī)（型呼衰和撤機(jī)條件前移），CPAP作為優(yōu)先的心肺功能支持治療技術(shù)。1nCPAP79型呼衰和56呼衰應(yīng)用nCPAP呈雙向變化，短時(shí)治療后其平均值無顯著差異性。這是由于nCPAP對(duì)通氣功能始終存在利弊兩方面作用。它使PaCO2上氣道或小氣道擴(kuò)張，較高的氣流克服氣道阻力、減少胸腔負(fù)壓使呼吸功減少和左2產(chǎn)生減少。使CO2力增加潮氣量減少、CPAP氣流量不能滿足自主吸氣需要，呼吸功增加等因素。而患兒個(gè)體的呼吸力學(xué)參數(shù)變化（如小氣道阻力增加和肺順應(yīng)性下降2NCPAP輔助通氣效果個(gè)體差異的原因之一。有時(shí)很難對(duì)個(gè)pH>7.20,PaCO2的降低抑或升高不是衡量療效的主要指標(biāo)。從NCPAP裝置考慮，減少死腔和持續(xù)氣流對(duì)自主呼氣的抵抗（即吸氣氣流和呼氣出口置于氣道兩側(cè)）nCPAP是小嬰CPAP適應(yīng)選擇。2、nCPAP對(duì)氣道梗阻所致的呼吸衰竭或呼吸肌疲勞的治療作用，目前尚存在NCPAP同時(shí)，應(yīng)盡量減少死腔，加強(qiáng)氣道管理，也可采用間歇或交換應(yīng)用NCPAP和其他供氧、無創(chuàng)支持方式。應(yīng)該根據(jù)血?dú)饣蚺R床通氣氧合功能變化的判斷，尋求CPAP的最佳參數(shù)組合。一般來說，提高FiO2、CPAP壓力有利肺氧合，增加流量有利PaCO2下降。但這些參數(shù)調(diào)節(jié)受復(fù)雜影響因素，從而存在不確定性。過高的氣流量可能使氣體加溫濕化不足，同時(shí)刺激氣道，必需避免。小嬰兒的流量以6～15L/min為宜，并且應(yīng)根據(jù)呼吸狀態(tài)隨時(shí)對(duì)流量和濕化罐溫度進(jìn)行調(diào)整。3、對(duì)心功能的影響。9nCPAP的前瞻性自身對(duì)照研究顯示：應(yīng)用nCPAP后，患兒呼吸頻率由(P<0.001(PaO2/Fi2151.±38.7216.±51.0mmHgPaCO2（52.7±10.0750.5±4.50,P>0.171.7±7.0157.±5.1次分(P<0.00110.4±1.8012.111994200112PICU1997.12為先心病常規(guī)治療組（常規(guī)組）nCPAP優(yōu)先策略組（優(yōu)先組），nCPAP對(duì)心肺功能短時(shí)作用和比較262nCPAP10（117NCPAP41PaO均明顯改善；PaCO2pH2nCPAPNCPAP心肺支持策略減少了機(jī)械通氣應(yīng)用率。4、nCPAPnCPAP方法學(xué)兩方面因素。病人因素包括：①患兒本身心功能惡化，肺水腫加重：內(nèi)環(huán)境紊亂、液量過多，②嚴(yán)重肺部感染或其他肺部病變，③并發(fā)MODSnCPAPNCPAPnCPAPBiPAP小兒急性呼衰現(xiàn)狀和nCPAP的應(yīng)用ICU病的疾病譜也有較大變化。一、急性呼吸衰竭的病因表小兒急性呼吸衰竭的常見病因新生兒嬰兒（1～12月）幼兒及兒童肺透明膜病肺部感染肺部感染新生兒肺炎毛細(xì)支氣管炎腦炎、腦脊髓炎肺發(fā)育不良及畸形上氣道梗阻休克、多臟器功能不全綜合癥上氣道梗阻先天性心臟病重癥哮喘先天性心臟病敗血癥感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎敗血癥氣管內(nèi)異物敗血癥氣胸、血胸胸腔內(nèi)畸形中毒膈疝腦炎外傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中毒氣胸、血胸感染藥物中毒休克、多臟器功能不全綜合癥吸道梗阻、肺實(shí)質(zhì)病變、呼吸泵異常（包括肺泡組織、肺間質(zhì)和肺血管。臨床中三者?；ハ嚓P(guān)聯(lián)。（一）呼吸道梗阻包括上呼吸道和下呼吸道梗阻。上呼吸道梗阻在嬰幼兒常見，喉是上呼吸道的狹窄部，是發(fā)生嚴(yán)重梗阻的要害部位，可因感染、神經(jīng)體液因素(如喉痙攣)、先天因素(如喉、氣管軟化)或異物、胃食道反流等不同原因引起。下呼吸道梗阻包括哮喘和毛細(xì)支氣管炎等疾患引起的小氣道阻塞，其特點(diǎn)以通氣障礙為主，下呼吸道梗阻也可合并換氣障礙。（二）肺實(shí)質(zhì)病變包括一般性肺實(shí)質(zhì)疾患和特殊性肺實(shí)質(zhì)疾患。前者指各種肺部感染、肺水腫、間質(zhì)性肺疾患等。后者包括新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。從病變性質(zhì)可分為感染、免疫異常、血管病變或微循環(huán)以及腫瘤等。其特點(diǎn)是以肺實(shí)質(zhì)病變引起換氣障礙為主，也可合并下呼吸道梗阻、通氣障礙。（三）呼吸泵異常呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變，其共同特點(diǎn)是通氣不足。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力危象、多發(fā)性顱腦胸廓損傷等神經(jīng)、肌肉疾患還可因排痰無力引起呼吸道梗阻、肺不張和感染等肺實(shí)質(zhì)病變。二、急性呼吸衰竭的分型（一）按病變部位可分為：1．中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2.周圍性呼吸衰竭，可同時(shí)存在通氣和換氣障礙。（二）按呼吸功能障礙的性質(zhì)分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。（三）按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為：I型呼吸衰竭即單純低氧血癥型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血癥伴高碳酸血癥型(PaCO2>50mmHg)。下，更受吸入氧濃度的影響，即使以PaO2/FiO2為標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)踐中亦存在FiO2作診斷，是不適宜的。近年來，從呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和臨床發(fā)生發(fā)展特點(diǎn)出發(fā)，我們推薦下列分型方法和術(shù)語。（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：將驅(qū)動(dòng)或調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，稱為泵衰竭。主要表現(xiàn)為PaCO2進(jìn)行性升高。早期給予適當(dāng)有效的呼吸支持往往可以奏效。近年發(fā)現(xiàn)，呼吸困難時(shí)呼吸肌作功的耗氧可達(dá)機(jī)體總氧耗的30％以上，呼吸肌疲勞是泵衰竭的重要原因。尤其新生兒、小嬰兒呼吸肌發(fā)育不成熟；加之膈肌運(yùn)動(dòng)易受腹脹影響而負(fù)荷加重，更易發(fā)生泵衰竭。休克、嚴(yán)重貧血等氧運(yùn)輸障礙，使呼吸肌供氧降低，也可導(dǎo)致呼吸肌缺血和迅速疲勞，出現(xiàn)泵衰竭。2、肺衰竭：肺實(shí)質(zhì)、間質(zhì)病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。臨床PaCO2道梗阻，使PaCO和急性呼吸窘迫綜合征即是典2型的肺衰竭。（五）潛在性呼吸衰竭（potentialrespiratoryfailure）或稱臨界呼吸衰竭（Impendingrespiratoryfailure）這一概念并非指慢性呼吸衰竭的早期。它是指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血?dú)庵祷菊?。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進(jìn)行治療操作，如穿刺、影像學(xué)檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭(Frankrespiratoryfailure)，甚至呼吸心跳驟停。北京兒童醫(yī)院PICU每年均可收治或轉(zhuǎn)入此類發(fā)病過程的呼吸衰竭患兒10余例。因此，必須注意識(shí)別這種狀態(tài)，及時(shí)將此類患兒轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護(hù)治療，有利于避免病情的急劇惡化。（六）急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭二者并無明確的時(shí)間界限。臨床上常將數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)形成的呼吸衰竭稱為急性呼吸衰竭。此時(shí)常引起生命臟器功能障礙，甚至呼吸心跳驟停。而慢性疾病，致使呼吸泵或肺功能逐漸受損引起的呼吸衰竭屬于慢性呼吸衰竭。機(jī)體對(duì)低氧血癥和高碳酸血癥常有所耐受，生命體征相對(duì)平穩(wěn)。但慢性呼吸衰竭急性惡化則常呈急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。近年來，兒科慢性病導(dǎo)致急性呼吸衰竭反復(fù)發(fā)作或慢性呼吸衰竭急性惡化的病例明顯增多。其原發(fā)病主要有：先天性呼吸系統(tǒng)畸形，如先天性喉氣管軟化或狹窄、先天性神經(jīng)－肌肉疾病、代謝異常性疾病、先天性心臟病等。這些患兒治療難度大，是呼吸衰竭治療中的棘手問題。三、急性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留（即高碳酸血癥）是呼吸衰竭的基本病理生理改變。（一）嬰幼兒易發(fā)生急性呼吸衰竭與其呼吸系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)有關(guān)3mm，1mm30％），管炎。因此，容易發(fā)生肺不張、呼吸功能代償不足等。呼吸生理特點(diǎn)：呼吸頻率快、呼吸中樞調(diào)節(jié)能力差、易發(fā)生呼吸肌疲勞。（二）通氣和換氣障礙發(fā)生機(jī)制氣道梗阻、肺不張和呼吸肌疲勞均可導(dǎo)致通氣不足，引起PCO2PO，PCO2 2通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙和肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。臨床上常多種因素并存并互相影響，形成惡性循環(huán)。（三）近年來對(duì)急性呼衰發(fā)生機(jī)制的深入研究主要在以下幾方面1．氣道高反應(yīng)性表面活性物質(zhì)量和質(zhì)的改變。呼吸肌疲勞。心肺功能互相影響（Cardio-pulmonaryinteraction）：①胸內(nèi)壓變化對(duì)左右心室功能的不同影響。②肺容量、肺功能殘氣量對(duì)心血管功能的影響。③心功能不全對(duì)肺循環(huán)的影響。4．細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，詳見急性呼吸窘迫綜合癥節(jié)。四、臨床表現(xiàn)ICU其臨床經(jīng)過按原發(fā)病、年齡和治療方法不同，有很大的不同。小嬰兒?？杀憩F(xiàn)為突然發(fā)生的呼吸道梗阻、呼吸停止，甚至呼吸心跳停止。（一）低氧血癥80％神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、煩躁、意識(shí)模糊甚至昏迷抽搐。循環(huán)系統(tǒng)：心率增快，后可減慢，心音低鈍。輕度低氧血癥心輸出量可增加；嚴(yán)重時(shí)減少。血壓先增高后下降。嚴(yán)重缺氧可致心律紊亂。消化系統(tǒng)：可有消化道出血，亦可有肝功能損害，谷丙轉(zhuǎn)胺酶增高。死，腎功能衰竭。（二）高碳酸血癥早期可有頭痛、煩躁、搖頭、多汗、肌震顫。視神經(jīng)乳頭水腫。如出現(xiàn)腦水腫，可有兩高（顱內(nèi)壓高、肌張力高、兩亂（意識(shí)紊亂、呼吸節(jié)律紊亂）和瞳孔變化（忽大忽小或一大一小。心律紊亂。毛細(xì)血管擴(kuò)張癥：四肢暖濕、皮膚潮紅，唇紅，眼結(jié)膜充血和水腫。缺氧和二氧化碳潴留還可引起一系列的酸堿、水電解質(zhì)紊亂。最終導(dǎo)致多個(gè)器官功能紊亂和失調(diào)。（三）臨床表現(xiàn)與病情嚴(yán)重度和預(yù)后的關(guān)系急性呼吸衰竭的病情嚴(yán)重度與其病理生理紊亂的程度有關(guān)，當(dāng)然與原發(fā)病和年齡亦有關(guān)。應(yīng)注意以下二點(diǎn)：單從臨床呼吸系統(tǒng)的癥狀體征，難以對(duì)呼吸衰竭作出準(zhǔn)確判定。重癥哮喘全身衰竭時(shí)，反而呼吸困難、喘憋減輕；神經(jīng)肌肉疾病所致泵衰竭患兒，在安靜狀態(tài)血?dú)夂退釅A平衡變化與呼衰病情和預(yù)后密切相關(guān)，但需動(dòng)態(tài)觀察。在呼吸衰竭治療過程中，有時(shí)血?dú)猱惓５念愋涂梢灶l繁地發(fā)生變化。一般來說，出現(xiàn)下列血但不同原發(fā)病和不同年齡患兒的這種相關(guān)性可有明顯不同。另外，導(dǎo)致血?dú)飧淖兊膒H<7.00，經(jīng)搶救存活者亦并非罕見。更中PaCO2增高的速度，慢性增高達(dá)80～120mmHg反之，潛在呼吸衰竭者血?dú)饪梢哉?，然而一旦呼吸?fù)荷增加，即可發(fā)生嚴(yán)重的血?dú)庵底兓?，甚至呼吸心跳驟停。五、呼吸衰竭的治療（一）A，Airway：氣道管理