慢性阻塞性肺疾病課件

慢性阻塞性肺疾病

.1慢性阻塞性肺疾病

.1主要內(nèi)容COPD的定義、發(fā)病情況COPD的病因與發(fā)病機制COPD的臨床表現(xiàn)、輔助檢查COPD的診斷依據(jù)、嚴(yán)重程度分級、分期COPD的鑒別診斷COPD的并發(fā)癥COPD的治療（穩(wěn)定期、急性加重期）COPD的預(yù)防.2主要內(nèi)容COPD的定義、發(fā)病情況.2一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD.3一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructiCOPD的定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我國指南.4COPD的定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位。預(yù)計2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第5位。在我國，COPD患病率占40歲以上人群的8．2%。.5COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位。.51970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source:JemalA.etal.JAMA2005.61970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source:

1990

2020缺血性心臟病 腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet1997.7 1990 2020第6位第3位全世界范COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系.8COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系.8慢性支氣管炎定義:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽，咳痰3個月以上，并連續(xù)2年或2年以上。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。.9慢性支氣管炎定義:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年肺氣腫定義：終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。破壞是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。.10肺氣腫定義：終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有注意慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為COPD；某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍然不能歸入COPD；已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張，肺結(jié)核，彌漫性泛細支氣管炎(DPB)或閉塞性細支氣管炎(BOOP)等也不包括在COPD內(nèi)。

.11注意慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為CO二、COPD的病因與發(fā)病機制.12二、COPD的病因與發(fā)病機制.12COPD的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng).13COPD的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因氣道和肺部對病因及發(fā)病機制吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機制其它：營養(yǎng)不良、氣溫變化等.14病因及發(fā)病機制吸煙.14吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支氣管上皮細胞及纖毛運動。3、支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，粘液分泌增多。氣道凈化能力下降。4、5、參與氧化應(yīng)激，氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。.15吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支空氣污染職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，損傷支氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害，粘液分泌增加?；瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用.16空氣污染.16感染發(fā)生發(fā)展的重要原因之一，細菌:肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎癥是特征性改變，中性粒細胞，巨噬細胞T淋巴細胞等參與，中性粒細胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)-釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)-粘液分泌多-破壞肺實質(zhì).17感染發(fā)生發(fā)展的重要原因之一，細菌:肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌蛋白酶-抗蛋白酶失衡慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。彈性蛋白酶釋放增多01.18蛋白酶-抗蛋白酶失衡彈性蛋白酶釋放增多01.18抗蛋白酶對于彈性蛋白酶等對中蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強的一種，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。抗蛋白酶釋放減少02.19抗蛋白酶釋放減少02.19其它因素氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。血管收縮，循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,患者副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應(yīng)性增強。.20其它因素.20其它因素老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使COPD發(fā)病增加。營養(yǎng)不良：機體對感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱。

.21其它因素.21機制炎癥機制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機制，氧化應(yīng)激機制，自主神經(jīng)功能失調(diào)等----小氣道病變（小氣道炎癥，纖維組織形成，小氣道粘液栓）-小氣道阻力增大----肺氣腫病變-小氣道牽拉力下降-小氣道塌陷肺氣腫-肺泡彈性回縮力下降小氣道病變+肺氣腫病變---持續(xù)氣流受限（COPD特征性改變）.22機制炎癥機制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機制，氧化應(yīng)激機制，自主CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1.23CigarettesmokeAlveolarmacropCOPD的病理

慢性支氣管炎肺氣腫.24COPD的病理慢性支氣管炎.24慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。分泌物潴留。2.各級支氣管壁炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞和淋巴細胞為主。3.反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導(dǎo)致氣流受限。.25慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多

肺氣腫病理變化小葉中央型肺氣腫：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。全小葉肺氣腫：呼吸性細支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。其特點是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉內(nèi)。.26肺氣腫病理變化.26小葉中央型肺氣腫.27小葉中央型肺氣腫.27全小葉型肺氣腫.28全小葉型肺氣腫.28病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常.29病理生理早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功

進一步發(fā)展

最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病通氣不足:

小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)：肺氣腫，肺毛細血管減少彌散障礙：肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少.30

進一步發(fā)展

最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰三、COPD的臨床表現(xiàn).31三、COPD的臨床表現(xiàn).31慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變化時易發(fā)①慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。②咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。③氣短或呼吸困難：早期劇烈活動時出現(xiàn)，逐漸加重，表現(xiàn)為活動耐力下降。④喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時。⑤其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。

.32慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征。視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇呼吸等。觸診：語音震顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降。聽診：呼吸音減低，呼氣延長，部分患者雙肺可聞及干濕啰音。

.33慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。.34支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫.35.35肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺?；颊叱３２扇√厥獾捏w位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。X線胸片：雙肺透明度增加。肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档?。.36肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，.37.37四、實驗室及特殊檢查.38四、實驗室及特殊檢查.38肺功能檢查主要檢查，是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用于診斷、嚴(yán)重程度評定、預(yù)后判斷等。.39肺功能檢查.391.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：是評價持續(xù)氣流受限的敏感指標(biāo)。

吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。.40.402.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）、肺活量（VC）。COPD患者TLC、FRC、RV增高，VC降低，表明過度通氣。由于TLC增加不如RV明顯，所以RV/TLC增高3.一氧化碳彌散量（ＤＬco）與肺泡通氣量（VA）比值（ＤＬco/VA）下降。.41.41

VCICICIRVVCTLC

VTERVFRCRVRV

圖.肺容積及其組成.42.42

三類通氣功能障礙肺功改變比較

阻塞性限制性混合型機理呼氣時氣道狹窄肺容量減小肺功能改變MVV<80

VC<80%MVV,VC皆<80%呼氣流速指標(biāo)↓呼氣流速指標(biāo)正常呼氣流速指標(biāo)↓RV↑或正常RV↓或正常RV可正常,↑或↓肺活量時間>4秒肺活量時間<4秒肺活量時間≈4秒RV/TLC↑RV/TLC↓.43三類通氣功能障礙肺功改變比較

阻塞性限制性混合型機理胸部X線正位早無變化。*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。.44.44

胸部ＣＴ

高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性與特異性。對于了解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預(yù)計肺大皰切除或外科減容

效果有一定價值。

.45 胸部ＣＴ.45其它輔助檢查心電圖檢查血氣分析：判斷呼吸衰竭及其類型，缺氧程度，酸堿是否失衡等血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化.46其它輔助檢查心電圖檢查.46五、診斷、嚴(yán)重程度分級、分期.47五、診斷、嚴(yán)重程度分級、分期.47COPD的診斷1、吸煙等高危因素2、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘3、體征：肺氣腫、4、肺功能:持續(xù)氣流受限-必備條件。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。.48COPD的診斷.48病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變原有的治療方案。穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微.49病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或穩(wěn)定期COPD綜合指標(biāo)體系進行病情評估（包括癥狀評估，肺功能評估，急性加重風(fēng)險評估）作出綜合性評估制定穩(wěn)定期治療方案.50穩(wěn)定期COPD綜合指標(biāo)體系進行病情評估（包括癥狀評估，肺功癥狀評估呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級平地快步行走或爬坡時出現(xiàn)呼吸困難2級由于呼吸困難，平地行走比同齡人慢或停下休息3級平地行走100米左右或數(shù)分鐘后停下來喘氣4級嚴(yán)重呼吸困難不能離家或在穿衣服時即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問卷mMRC分級.51癥狀評估呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級平地快

肺功能評估

COPD氣流受限嚴(yán)重程度分級肺功能分級I級（輕度）患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC<0.7FEV1≥80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級（中度）50%≤FEV1<80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級（重度）30%≤FEV1<50%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級（極重度）FEV1<30%預(yù)計值或FEV1<50%預(yù)計值伴有慢性呼吸衰竭.52肺功能評估

COPD氣流受限嚴(yán)急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生急性加重>2次FEV1%PRED<50%急性加重風(fēng)險增加.53急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生急性加重>2次.53六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結(jié)核支氣管肺癌其它原因所致的氣腔擴張疾病-肺氣腫其他引起勞力性氣促的疾病—各類心臟病.54六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘.54支氣管哮喘兒童或青少年期起病常有過敏史常因某些刺激而發(fā)生陣發(fā)性的哮喘發(fā)作或加重，癥狀經(jīng)治療或不經(jīng)治療而自然緩解氣流受限可逆支氣管舒張試驗或支氣管激發(fā)試驗陽性.55支氣管哮喘兒童或青少年期起病.55注意某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀或者氣流不可逆受限時，將被歸入COPD；.56注意.56支氣管擴張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血固定濕羅音CT或胸片改變.57支氣管擴張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血.57肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像學(xué)改變.58肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血.58彌漫性泛細支氣管炎咳嗽.59彌漫性泛細支氣管炎咳嗽.59支氣管肺癌咳嗽痰血胸痛肺內(nèi)占位.60支氣管肺癌咳嗽.60七、COPD的并發(fā)癥

慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因，低氧血癥和或高碳酸血癥，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，叩診患側(cè)鼓音呼吸音低或消失，胸片確診。慢性肺源性心臟?。悍尾考膊∫鸱蝿用}高壓右心肥厚擴大右心功能不全.61七、COPD的并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因，低氧氣胸.62氣胸.62八、COPD的治療.63八、COPD的治療.63COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險因素支氣管擴張劑（參照評估表)祛痰糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療無創(chuàng)通氣康復(fù)治療.64COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險因素.64

支氣管擴張劑目的：松弛支氣管平滑肌使支氣管擴張，緩解氣流受限癥狀原則：首選抗膽堿能藥物，β2受體激動劑、茶堿類為次選。長期規(guī)則應(yīng)用短期按需應(yīng)用。.65支氣管擴張劑.65常見支氣管擴張劑支氣管擴張劑常見藥物抗膽堿能藥物阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌收縮異丙托溴銨維持6-8小時噻托溴銨維持24小時β2受體激動劑激活腺苷環(huán)化酶，使cAMP增加，松馳氣道平滑肌。沙丁胺醇、特布他林（短效）沙美特羅、福莫特羅（長效）茶堿類藥氨茶堿、多索茶堿緩釋或控釋片.66常見支氣管擴張劑支氣管擴張劑常見藥物抗膽堿能藥物異丙托支氣管擴張劑用藥方法吸入和口服給藥新藥的開發(fā)短效支氣管擴張劑首選吸入治療長效支氣管擴張劑FormoteralSalmeteralTiotropium.67支氣管擴張劑用藥方法.67粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱氨酸痰液調(diào)節(jié)劑（mucoregulators）：通過改變粘蛋白合成以減少粘稠度：氨溴索刺激排痰藥：氯化胺祛痰藥.68粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適合高風(fēng)險的C組和D組，這一治療可以明顯減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量（A類證據(jù)）聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果更好，如沙美特羅加氟替卡松，福美特羅加布地奈德.69吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證.69長期家庭氧療（LTOT）對COPD及呼吸衰竭患者可提高生活質(zhì)量和生存率延緩肺動脈高壓發(fā)生長期家庭氧療（LTOT）指征：PaO2＜55mmHg或SaO2＜88%,不論是否有高碳酸血癥PaO255mmHg

～60mmHg或SaO2＜8９%,合并有肺動脈高壓、心衰或紅細胞增多癥（紅紅細胞比容大于０.５５)

流量1.0~2.０

L/min，PaO2一般》8.0kPa（60mmHg）或SaO2達９０％。吸氧持續(xù)時間不應(yīng)少于15小時/日。鼻導(dǎo)管給氧.70長期家庭氧療（LTOT）對COPD及呼吸衰竭患者可提高生活質(zhì)康復(fù)治療改善活動能力，提高生活質(zhì)量。

包括呼吸肌肉訓(xùn)練，縮唇呼吸腹式呼吸等，營養(yǎng)支持和精神治療以及戒煙教育等。.71康復(fù)治療改善活動能力，提高生活質(zhì)量。.71穩(wěn)定期COPD患者病情嚴(yán)重程度的綜合性評估及其主要治療藥物患者綜合評估分組特征肺功能分級上一年急性加重次數(shù)mMRC分級首選治療藥物A組低風(fēng)險癥狀少GOLD1-2級《1次0-1級SAMA+SABA,必要時B組低風(fēng)險癥狀多GOLD1-2級《1次>2級LAMA+LABAC組高風(fēng)險癥狀少GOLD3-4級>2次0-1級ICS+LAMA或LAMAD組高風(fēng)險癥狀多GOLD3-4級>2次>2級ICS+LAMA或LAMASABA:短效β2受體激動劑；SAMA;短效抗膽堿能藥物；LAMA長效β2受體激動劑；LAMA：長效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質(zhì)激素。.72穩(wěn)定期COPD患者病情嚴(yán)重程度的綜合性評估及其主要治療藥物患

IV級:極重度

III級:重度

II級:中度

I級:輕度根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度選擇治療方案FEV1/FVC<70%FEV1

>80%predictedFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedFEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedorFEV1<50%predicted伴有慢性呼吸衰竭規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑康復(fù)治療反復(fù)急性發(fā)作，可吸入糖皮質(zhì)激素積極控制危險因素;流感疫苗

按需應(yīng)用短效支氣管擴張劑如有慢性呼吸衰竭,可長期氧療考慮手術(shù)治療GOLD2006.73IV級:極重度III級:重度II級COPD急性加重期的治療確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療支氣管舒張藥低流量吸氧抗感染治療糖皮質(zhì)激素祛痰藥治療并發(fā)癥：呼衰、心衰、肺心病、氣胸.74COPD急性加重期的治療確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度.7抗生素治療急性加重期最多見的原因是感染，抗感染是急性加重期的主要措施。呼吸困難加重咳嗽痰量增多或膿痰時予與抗生素治療。

β內(nèi)酰胺類(青霉素類、頭孢菌素類)；大環(huán)內(nèi)酯類；氟喹諾酮類等。痰或氣道分泌物培養(yǎng)的致病菌選擇抗生素。無確定病原菌時可經(jīng)驗用藥，根據(jù)病情選擇。.75抗生素治療.75皮質(zhì)激素治療途徑：靜脈、口服和吸入。需住院患者可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，但要避免大劑量長期應(yīng)用。口服潑尼松或靜脈甲強龍，療程５－７天.76皮質(zhì)激素治療.76祛痰藥：同穩(wěn)定期支氣管擴張劑：同穩(wěn)定期，可用霧化吸入。.77祛痰藥：同穩(wěn)定期.77吸氧低流量吸氧：鼻導(dǎo)管或面罩，吸入氧濃度=21+4*氧流量（L/min）一般氧濃度28-30%.78吸氧低流量吸氧：鼻導(dǎo)管或面罩，.78九COPD的預(yù)防避免吸煙：吸煙者應(yīng)立即戒煙。避免或減少有害粉塵，煙霧或氣體吸入。預(yù)防呼吸道感染.可選用疫苗，加強鍛煉增強體質(zhì)及免疫功能。提高生活水平，避免環(huán)境污染。早期發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)。高危人群定期肺功能監(jiān)測。.79九COPD的預(yù)防避免吸煙：吸煙者應(yīng)立即戒煙。.79復(fù)習(xí)題COPD的定義COPD的肺功能嚴(yán)重程度分級，疾病分期COPD穩(wěn)定期的治療原則什么是LTOT及LOTO的指征COPD急性加重期的定義.80復(fù)習(xí)題COPD的定義.80謝謝.81謝謝.81慢性阻塞性肺疾病

.82慢性阻塞性肺疾病

.1主要內(nèi)容COPD的定義、發(fā)病情況COPD的病因與發(fā)病機制COPD的臨床表現(xiàn)、輔助檢查COPD的診斷依據(jù)、嚴(yán)重程度分級、分期COPD的鑒別診斷COPD的并發(fā)癥COPD的治療（穩(wěn)定期、急性加重期）COPD的預(yù)防.83主要內(nèi)容COPD的定義、發(fā)病情況.2一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD.84一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructiCOPD的定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我國指南.85COPD的定義COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位。預(yù)計2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第5位。在我國，COPD患病率占40歲以上人群的8．2%。.86COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位。.51970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source:JemalA.etal.JAMA2005.871970～2002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source:

1990

2020缺血性心臟病 腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet1997.88 1990 2020第6位第3位全世界范COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系.89COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系.8慢性支氣管炎定義:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽，咳痰3個月以上，并連續(xù)2年或2年以上。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。.90慢性支氣管炎定義:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年肺氣腫定義：終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。破壞是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。.91肺氣腫定義：終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有注意慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為COPD；某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍然不能歸入COPD；已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張，肺結(jié)核，彌漫性泛細支氣管炎(DPB)或閉塞性細支氣管炎(BOOP)等也不包括在COPD內(nèi)。

.92注意慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為CO二、COPD的病因與發(fā)病機制.93二、COPD的病因與發(fā)病機制.12COPD的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng).94COPD的危險因素營養(yǎng)感染社會經(jīng)濟狀態(tài)基因氣道和肺部對病因及發(fā)病機制吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機制其它：營養(yǎng)不良、氣溫變化等.95病因及發(fā)病機制吸煙.14吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支氣管上皮細胞及纖毛運動。3、支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，粘液分泌增多。氣道凈化能力下降。4、5、參與氧化應(yīng)激，氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。.96吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支空氣污染職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，損傷支氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害，粘液分泌增加?；瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用.97空氣污染.16感染發(fā)生發(fā)展的重要原因之一，細菌:肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎癥是特征性改變，中性粒細胞，巨噬細胞T淋巴細胞等參與，中性粒細胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)-釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)-粘液分泌多-破壞肺實質(zhì).98感染發(fā)生發(fā)展的重要原因之一，細菌:肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌蛋白酶-抗蛋白酶失衡慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。彈性蛋白酶釋放增多01.99蛋白酶-抗蛋白酶失衡彈性蛋白酶釋放增多01.18抗蛋白酶對于彈性蛋白酶等對中蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強的一種，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。抗蛋白酶釋放減少02.100抗蛋白酶釋放減少02.19其它因素氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。血管收縮，循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,患者副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應(yīng)性增強。.101其它因素.20其它因素老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使COPD發(fā)病增加。營養(yǎng)不良：機體對感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復(fù)機能減弱。

.102其它因素.21機制炎癥機制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機制，氧化應(yīng)激機制，自主神經(jīng)功能失調(diào)等----小氣道病變（小氣道炎癥，纖維組織形成，小氣道粘液栓）-小氣道阻力增大----肺氣腫病變-小氣道牽拉力下降-小氣道塌陷肺氣腫-肺泡彈性回縮力下降小氣道病變+肺氣腫病變---持續(xù)氣流受限（COPD特征性改變）.103機制炎癥機制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機制，氧化應(yīng)激機制，自主CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-1.104CigarettesmokeAlveolarmacropCOPD的病理

慢性支氣管炎肺氣腫.105COPD的病理慢性支氣管炎.24慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。分泌物潴留。2.各級支氣管壁炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞和淋巴細胞為主。3.反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導(dǎo)致氣流受限。.106慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多

肺氣腫病理變化小葉中央型肺氣腫：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。全小葉肺氣腫：呼吸性細支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。其特點是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉內(nèi)。.107肺氣腫病理變化.26小葉中央型肺氣腫.108小葉中央型肺氣腫.27全小葉型肺氣腫.109全小葉型肺氣腫.28病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常.110病理生理早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功

進一步發(fā)展

最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病通氣不足:

小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)：肺氣腫，肺毛細血管減少彌散障礙：肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少.111

進一步發(fā)展

最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰三、COPD的臨床表現(xiàn).112三、COPD的臨床表現(xiàn).31慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變化時易發(fā)①慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。②咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。③氣短或呼吸困難：早期劇烈活動時出現(xiàn)，逐漸加重，表現(xiàn)為活動耐力下降。④喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時。⑤其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。

.113慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征。視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇呼吸等。觸診：語音震顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降。聽診：呼吸音減低，呼氣延長，部分患者雙肺可聞及干濕啰音。

.114慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。.115支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫.116.35肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺?；颊叱３２扇√厥獾捏w位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。X線胸片：雙肺透明度增加。肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档?。.117肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，.118.37四、實驗室及特殊檢查.119四、實驗室及特殊檢查.38肺功能檢查主要檢查，是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用于診斷、嚴(yán)重程度評定、預(yù)后判斷等。.120肺功能檢查.391.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：是評價持續(xù)氣流受限的敏感指標(biāo)。

吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。.121.402.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）、肺活量（VC）。COPD患者TLC、FRC、RV增高，VC降低，表明過度通氣。由于TLC增加不如RV明顯，所以RV/TLC增高3.一氧化碳彌散量（ＤＬco）與肺泡通氣量（VA）比值（ＤＬco/VA）下降。.122.41

VCICICIRVVCTLC

VTERVFRCRVRV

圖.肺容積及其組成.123.42

三類通氣功能障礙肺功改變比較

阻塞性限制性混合型機理呼氣時氣道狹窄肺容量減小肺功能改變MVV<80

VC<80%MVV,VC皆<80%呼氣流速指標(biāo)↓呼氣流速指標(biāo)正常呼氣流速指標(biāo)↓RV↑或正常RV↓或正常RV可正常,↑或↓肺活量時間>4秒肺活量時間<4秒肺活量時間≈4秒RV/TLC↑RV/TLC↓.124三類通氣功能障礙肺功改變比較

阻塞性限制性混合型機理胸部X線正位早無變化。*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。.125.44

胸部ＣＴ

高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性與特異性。對于了解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預(yù)計肺大皰切除或外科減容

效果有一定價值。

.126 胸部ＣＴ.45其它輔助檢查心電圖檢查血氣分析：判斷呼吸衰竭及其類型，缺氧程度，酸堿是否失衡等血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化.127其它輔助檢查心電圖檢查.46五、診斷、嚴(yán)重程度分級、分期.128五、診斷、嚴(yán)重程度分級、分期.47COPD的診斷1、吸煙等高危因素2、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘3、體征：肺氣腫、4、肺功能:持續(xù)氣流受限-必備條件。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。.129COPD的診斷.48病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變原有的治療方案。穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微.130病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或穩(wěn)定期COPD綜合指標(biāo)體系進行病情評估（包括癥狀評估，肺功能評估，急性加重風(fēng)險評估）作出綜合性評估制定穩(wěn)定期治療方案.131穩(wěn)定期COPD綜合指標(biāo)體系進行病情評估（包括癥狀評估，肺功癥狀評估呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級平地快步行走或爬坡時出現(xiàn)呼吸困難2級由于呼吸困難，平地行走比同齡人慢或停下休息3級平地行走100米左右或數(shù)分鐘后停下來喘氣4級嚴(yán)重呼吸困難不能離家或在穿衣服時即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問卷mMRC分級.132癥狀評估呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級平地快

肺功能評估

COPD氣流受限嚴(yán)重程度分級肺功能分級I級（輕度）患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC<0.7FEV1≥80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級（中度）50%≤FEV1<80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級（重度）30%≤FEV1<50%預(yù)計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級（極重度）FEV1<30%預(yù)計值或FEV1<50%預(yù)計值伴有慢性呼吸衰竭.133肺功能評估

COPD氣流受限嚴(yán)急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生急性加重>2次FEV1%PRED<50%急性加重風(fēng)險增加.134急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生急性加重>2次.53六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結(jié)核支氣管肺癌其它原因所致的氣腔擴張疾病-肺氣腫其他引起勞力性氣促的疾病—各類心臟病.135六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘.54支氣管哮喘兒童或青少年期起病常有過敏史常因某些刺激而發(fā)生陣發(fā)性的哮喘發(fā)作或加重，癥狀經(jīng)治療或不經(jīng)治療而自然緩解氣流受限可逆支氣管舒張試驗或支氣管激發(fā)試驗陽性.136支氣管哮喘兒童或青少年期起病.55注意某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀或者氣流不可逆受限時，將被歸入COPD；.137注意.56支氣管擴張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血固定濕羅音CT或胸片改變.138支氣管擴張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血.57肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像學(xué)改變.139肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血.58彌漫性泛細支氣管炎咳嗽.140彌漫性泛細支氣管炎咳嗽.59支氣管肺癌咳嗽痰血胸痛肺內(nèi)占位.141支氣管肺癌咳嗽.60七、COPD的并發(fā)癥

慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因，低氧血癥和或高碳酸血癥，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，叩診患側(cè)鼓音呼吸音低或消失，胸片確診。慢性肺源性心臟?。悍尾考膊∫鸱蝿用}高壓右心肥厚擴大右心功能不全.142七、COPD的并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因，低氧氣胸.143氣胸.62八、COPD的治療.144八、COPD的治療.63COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險因素支氣管擴張劑（參照評估表)祛痰糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療無創(chuàng)通氣康復(fù)治療.145COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險因素.64

支氣管擴張劑目的：松弛支氣管平滑肌使支氣管擴張，緩解氣流受限癥狀原則：首選抗膽堿能藥物，β2受體激動劑、茶堿類為次選。長期規(guī)則應(yīng)用短期按需應(yīng)用。.146支氣管擴張劑.65常見支氣管擴張劑支氣管擴張劑常見藥物抗膽堿能藥物阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌收縮異丙托溴銨維持6-8小時噻托溴銨維持24小時β2受體激動劑激活腺苷環(huán)化酶，使cAMP增加，松馳氣道平滑肌。沙丁胺醇、特布他林（短效）沙美特羅、福莫特羅（長效）茶堿類藥氨茶堿、多索茶堿緩釋或控釋片.147常見支氣管擴張劑支氣管擴張劑常見藥物抗膽堿能藥物異丙托支氣管擴張劑用藥方法吸入和口服給藥新藥的開發(fā)短效支氣管擴張劑首選吸入治療長效支氣管擴張劑FormoteralSalmeteralTiotropium.148支氣管擴張劑用藥方法.67粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱氨酸痰液調(diào)節(jié)劑（mucoregulators）：通過改變粘蛋白合成以減少粘稠度：氨溴索刺激排痰藥：氯化胺祛痰藥.149粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適合高風(fēng)險的C組和D組，這一治療可以明顯減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量（A類證據(jù)）聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果更好，如沙美特羅加氟替卡松，福美特羅加布地奈德.150吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證.69長期家庭氧療（LTOT）對COPD及呼吸衰竭患者可提高生活質(zhì)量和生存率延