外科醫(yī)學-顱內壓增高與腦疝

顱內壓增高與腦疝神經(jīng)外科手術的歷史世界最早：法國的一處昂西塞姆新石器時代遺址，經(jīng)考證距今已有7000多年我國最早：廣饒縣古墓群，距今5000多年神經(jīng)外科手術的發(fā)展進入20世紀，在Cushing、Dandy、Moniz(腦血管造影)、Hounsfield(CT)、Yasargil等神外巨匠的引領下，神經(jīng)外科由大體神經(jīng)外科→顯微神經(jīng)外科→微創(chuàng)神經(jīng)外科。教學大綱掌握顱內壓增高的機理和病因以及臨床表現(xiàn)熟悉顱內壓增高的病理、病理生理和腦疝形成機理及臨床表現(xiàn)了解顱內壓增高和腦疝的治療原則第一節(jié)顱內壓增高(Intracranialhypertension)顱內壓增高

神經(jīng)科臨床上最常遇到的重要問題病因→顱內壓增高→腦疝→死亡顱腔與胸腔、腹腔、盆腔等的區(qū)別容積相對固定內容物變化較小功能更為重要顱內壓增高—定義顱內壓(IntracranialPressure,ICP)顱腔內容物對顱腔壁產生的壓力通常以側臥腰穿的腦脊液壓為代表臨床上使用顱內壓探頭監(jiān)測正常80~180mmH2O(6~13.5mmHg)兒童50~100mmH2O(3.7~7.4mmHg)>200mmH2O(15mmHg)即為顱內壓增高顱內壓增高—發(fā)病機制成人的顱腔容積固定不變，為1400-1500mL腦組織—變動不大腦脊液(CSF)—150mL(顱腔45%：椎管內55%)血液—變動較大(2%~11%)主要靠腦脊液和血液體積變化調節(jié)極限是增加8%~10%顱內壓增高—病因1腦體積增加—腦水腫(cerebraledema)物理性、化學性、生物性細胞內、細胞外血管源性、細胞毒性局限性、彌漫性顱內壓增高—病因2顱內血容量增加二氧化碳蓄積/高碳酸血癥自主神經(jīng)中樞/血管運動中樞受到刺激顱腦術中麻醉師“漲肺”顱內壓增高—病因3顱內腦脊液量增加分泌過多—脈絡叢乳頭狀瘤、炎癥等吸收障礙—蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內靜脈竇血栓等循環(huán)障礙—中腦導水管/第四腦室流出道堵塞等顱內壓增高—病因4顱內占位病變腦腫瘤腦血腫腦膿腫狹顱癥顱內壓增高—病理生理對血液和腦脊液的調節(jié)進行有限的代償腦脊液ICP升高早期為主擠入椎管、減少分泌、增加吸收腦血流量50~55mL/(100g·min)腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓(CPP)腦血管阻力(CVR)腦血流量的調節(jié)顱內壓增高→腦血流量減少→腦缺氧早期ICP<35mmHg/CPP>40mmHg—腦血管調節(jié)動脈血的PaCO2與腦血管收縮/舒張晚期ICP>35mmHg/CPP<40mmHg—全身血管加壓反應(Cushing反應)升高血壓心率減慢、搏出量增加呼吸深慢顱內壓增高—分期1.代償期—顱內壓正常，無癥狀2.早期—失代償、頭痛、嘔吐3.高峰期—顱內增高“三聯(lián)征”頭痛、嘔吐、視盤水腫可有不同程度的意識障礙靠Cushing反應調節(jié)腦血流量4.衰竭期CPP<20mmHg、深昏迷、預后惡劣顱內壓增高—診斷顱內壓增高三聯(lián)征輔助檢查頭顱X線—臨床已不常用腰椎穿刺—直接，但有引起腦疝的風險顱內壓監(jiān)護—實時、可靠、手術植入病因檢查—CT、MRI、DSA等顱內壓增高—治療11.病因治療切除腫瘤清除血腫穿刺引流/切除膿腫控制顱內感染等顱內壓增高—治療22.對癥治療脫水限制液體入量(1500~2000ml)滲透性脫水：甘露醇、甘油果糖等利尿性脫水：氫氯噻嗪、速尿等快速給藥、注意水電解質、休克/腎功能障礙禁用激素；冬眠低溫；過度換氣；手術顱內壓增高—治療2激素常規(guī)劑量和大劑量沖擊注意并發(fā)高血糖、應激性潰瘍和感染療效存疑過度換氣降低PaCO2→腦血管收縮→腦血流量減少→顱內壓降低顱內壓增高—治療2手術:側腦室穿刺引流顱內壓增高—治療2手術:顳肌下減壓（去骨瓣減壓術）顱內壓增高—治療2手術:顳肌下減壓（去骨瓣減壓術）顱內壓增高—治療2手術:腦脊液分流術(V-Pshunt,V-Ashunt)顱內壓增高—治療2冬眠低溫藥物+物理降溫保護BBB、降低腦代謝、保護細胞膜結構、減輕內源性毒性產物輕度、中度、重度、超深低溫注意事項呼吸道通暢預防休克、凍傷、褥瘡休克、衰竭等患者忌用第二節(jié)腦疝Brainherniation解剖學基礎顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球兩側幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側大腦半球活動度較大顱疝—定義腦疝(brainherniation)顱內病變所致的顱內壓增高達到一定程度時，可使一部分腦組織移位，通過一些孔隙，被擠至壓力較低的部位是顱腦傷病發(fā)展中緊急而嚴重的情況需及時發(fā)現(xiàn)和緊急處理小腦幕切跡疝、枕骨大孔疝、大腦鐮疝、小腦幕切跡上疝常見病因外傷所致各種顱內血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內血腫顱內膿腫顱內腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成小腦幕切跡疝—病理生理小腦幕上占位性病變腦干和患側大腦半球向對側移位半球底部近中線結構（顳葉鉤回）易移位疝入腳間池患側的動眼神經(jīng)、腦干、后交通動脈、大腦后動脈受到擠壓和牽拉小腦幕切跡疝—病理生理動眼神經(jīng)損害腦干變化：移位、缺血、水腫或出血腦脊液循環(huán)障礙疝出腦組織變化枕葉梗死小腦幕切跡疝—臨床表現(xiàn)顱內壓增高的癥狀瞳孔改變運動障礙意識改變生命體征紊亂小腦幕切跡疝—臨床表現(xiàn)顱內壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無。運動障礙：病變對側肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側肢體自主活動消失，嚴重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號。小腦幕切跡疝—臨床表現(xiàn)瞳孔改變：病初由于患側動眼神經(jīng)受刺激導致患側瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進展患側動眼神經(jīng)麻痹，患側瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側瞳孔散大，對光反應消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài)。小腦幕切跡疝—臨床表現(xiàn)意識改變由于腦干內網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、朦朧到淺昏迷、深昏迷生命體征紊亂早期Cushing反應晚期生命體征逐漸衰竭小腦幕切跡疝—治療維持呼吸道通暢脫水治療手術切除病變姑息性減壓術（內、外減壓）外引流或分流術枕骨大孔疝—病理生理延髓受壓（慢性、急性）腦脊液循環(huán)障礙（正中孔）疝出腦組織的改變（小腦扁桃體）枕骨大孔疝—臨床表現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐頸項強直，強迫頭位生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚因